血清神经元特异性烯醇化酶、白细胞介素-6、肿瘤坏死因子-α水平评估肺癌患者预后不良的价值

目的探讨血清神经元特异性烯醇化酶(NSE)、白细胞介素-6(IL-6)、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)水平评估肺癌患者预后不良的价值,为临床提供参考。方法回顾性分析2021年7月至2023年8月仙桃市第一人民医院收治的94例肺癌患者的临床资料。根据随访1年预后情况的不同分为预后不良组(25例,复发、转移、癌症死亡)与预后良好组(69例)。比较两组患者临床资料;分析影响肺癌患者预后不良的独立危险因素;分析NSE、IL-6、TNF-α水平单独及联合检测预测肺癌患者预后不良的价值。结果预后不良组患者肿瘤TNM分期为Ⅲ~Ⅳ期占比、Karnofsky评分<80分占比、NSE、IL-6、TNF-α水平均高于预后良好组,整体分化程度低于预后良好组(均P<0.05)。多因素Logistic分析结果显示,肿瘤TNM分期为Ⅲ~Ⅳ期、低分化、Karnofsky评分<80分、NSE、IL-6、TNF-α水平升高均是影响肺癌患者预后不良的独立危险因素(均P<0.05)。受试者操作特征(ROC)曲线分析结果显示,NSE、IL-6、TNF-α水平单独及联合预测肺癌患者预后不良的曲线下面积(AUC)分别为0.819、0.887、0.852、0.953,灵敏度分别为0.760、0.880、0.840、0.920,特异度分别为0.768、0.913、0.696、0.942(均P<0.05)。结论肿瘤TNM分期为Ⅲ~Ⅳ期、低分化、Karnofsky评分<80分、NSE、IL-6、TNF-α水平升高均是影响肺癌患者预后不良的独立危险因素,联合检测NSE、IL-6、TNF-α在肺癌患者预后不良评估中效能较高。

白细胞介素10工程化修饰人脐带间充质干细胞优效治疗炎症性肠病

背景:间充质干细胞来源广泛、易体外增殖,并可分泌一系列免疫调节因子抑制炎症、促进组织修复再生,广泛应用于各种疾病治疗研究。但是对于多种疾病,间充质干细胞的治疗效果有限。针对疾病特定发病机制或者干预靶点进行工程化修饰间充质干细胞是未来细胞治疗的重要发展方向。目的:白细胞介素10是一种典型的抗炎细胞因子,有助于调节免疫反应并诱导巨噬细胞向抗炎表型极化,该研究探讨白细胞介素10基因工程化修饰人脐带间充质干细胞对炎症性肠病的治疗效果。方法:通过电转染建立稳定过表达人白细胞介素10基因的人脐带间充质干细胞,并基于细胞治疗产品标准筛选出临床级细胞。给予C57BL/6J小鼠自由饮用5%葡聚糖硫酸钠盐水溶液建立急性结肠炎模型,分别在造模前1 d(尾静脉途径)与造模后第4天(腹腔途径)注射空质粒转染的人脐带间充质干细胞或过表达人白细胞介素10基因的人脐带间充质干细胞(1×10~6个/只)。在造模后第6天取结肠组织进行苏木精-伊红染色评估组织学变化,免疫荧光染色检测增殖细胞核抗原与CD31的表达。结果与结论:构建的稳定过表达白细胞介素10的工程化人脐带间充质干细胞,满足临床级人脐带间充质干细胞质量标准;人脐带间充质干细胞对小鼠急性结肠炎具有修复效果,过表达白细胞介素10基因的人脐带间充质干细胞的治疗效果更加优效,更显著地抑制急性结肠炎小鼠的体质量下降(P<0.05)、结肠缩短(P<0.05)以及结肠组织损伤(P<0.05);过表达白细胞介素10基因人脐带间充质干细胞组结肠组织切片中增殖细胞核抗原阳性细胞与CD31阳性细胞显著多于人脐带间充质干细胞组,表明过表达白细胞介素10基因的人脐带间充质干细胞可能通过显著促进肠组织细胞增殖和血管再生进而促进结肠组织修复。

Mas相关G蛋白偶联受体成员X2、白细胞介素-6及白细胞介素-24在慢性自发性荨麻疹患者中的表达及意义

目的探讨慢性自发性荨麻疹(CSU)患者血清Mas相关G蛋白偶联受体成员X2(MRGPRX2)、白细胞介素-6(IL-6)及IL-24的水平在发病中的意义。方法收集2023年9月—2023年12月就诊于徐州医科大学附属医院的CSU患者75例,作为病例组,并根据病情严重程度分为轻度组、中度组、重度组,完成荨麻疹活动评分(urticaria activity score,UAS7)与慢性荨麻疹生活质量问卷评分(chronic urticaria quality of life questionnaire,CU-Q2oL);另选取60例健康者作为对照组。比较各组血清MRGPRX2、IL-6及IL-24水平,分析其与UAS7、CU-Q2oL得分的相关性。结果病例组血清MRGPRX2、IL-6及IL-24水平均高于对照组(P<0.05),CSU患者血清MRGPRX2、IL-6水平升高与其病情严重程度呈正相关(r=0.531,P<0.05;r=0.462,P<0.05),但IL-24水平升高与CSU患者病情严重程度无显著相关性(r=0.015,P>0.05)。经logistic回归分析显示,血清中MRGPRX2、IL-6、IL-24水平升高均是CSU发生的独立危险因素(P<0.05)。经受试者操作特征(ROC)曲线分析结果显示,血清中MRGPRX2、IL-6、IL-24水平3项指标联合预测的曲线下面积(AUC)高于单独指标(P<0.05)。结论血清MRGPRX2、IL-6及IL-24水平在CSU患者血清中呈高表达,且血清MRGPRX2、IL-6与其病情严重程度相关,三者联合检测CSU发生的效能优于各指标单独检测。

白细胞介素18在低氧暴露大鼠骨髓及外周血中表达的意义

背景:低氧暴露下大鼠外周血红细胞水平明显升高,而骨髓有核红细胞增殖可能是导致外周血红细胞增加的直接原因之一,既往研究着重于促红细胞生成素、低氧诱导因子等因素的影响,对炎症、免疫等相关因素的研究甚少。目的:研究低氧暴露后大鼠骨髓有核红细胞、骨髓上清液及外周血中白细胞介素18的表达,探讨白细胞介素18在慢性高原病发病过程中可能发挥的作用。方法:16只健康雄性SD大鼠随机分为2组:实验组在模拟海拔5000 m低压氧舱中饲养28 d,对照组在海拔2260 m的实验室内饲养28 d,检测两组大鼠血常规,流式测定两组大鼠骨髓CD71^(+)有核红细胞比例,RT-qPCR、Western blot测定两组大鼠骨髓CD71^(+)有核红细胞中白细胞介素18 mRNA和蛋白表达,免疫荧光测定两组大鼠胸骨中白细胞介素18蛋白表达,ELISA测定两组大鼠外周血、骨髓上清液中白细胞介素18水平。结果与结论:①实验组大鼠外周血红细胞计数、血红蛋白、红细胞压积、平均血红蛋白含量等指标均较对照组增高(P<0.05);②实验组大鼠骨髓CD71^(+)有核红细胞比例较对照组显著增高(P<0.05);③RT-qPCR结果显示,实验组大鼠骨髓CD71^(+)有核红细胞中白细胞介素18 mRNA表达较对照组显著增高(P<0.05);④Western blot结果显示,实验组大鼠骨髓CD71^(+)有核红细胞中白细胞介素18蛋白表达较对照组显著增高(P<0.05);⑤免疫荧光结果显示,实验组大鼠胸骨中白细胞介素18蛋白表达较对照组显著增高(P<0.05);⑥ELISA结果显示,实验组大鼠血清中白细胞介素18水平较对照组增高(P<0.05),但实验组大鼠骨髓上清液中白细胞介素18水平较对照组下降(P<0.05)。结果表明低氧暴露后大鼠骨髓CD71^(+)有核红细胞、外周血中白细胞介素18表达增高可能参与骨髓有核红细胞的增殖过程。

白细胞介素-21通过si-信号转导和转录活化因子3促进小鼠心肌梗死后血管生成并抑制心脏重构

目的:探讨白细胞介素(IL)-21对心肌梗死(MI)小鼠毛细血管生成和心脏重构的影响及其潜在的分子机制。方法:60只大鼠分为假手术组、MI组、MI+IL-21组,每组20只。建立MI模型,超声心动图测量左室收缩末期内径(LVESD)、舒张末期内径(LVEDD)、心脏左室射血分数(LVEF),计算左室短轴缩短率(FS),2,3,5-三苯基氯化四氮唑溶液(TTC)染色测定梗死面积和壁厚,ELISA检测血清炎症相关因子水平,TUNEL、免疫组织化学法检测心肌组织细胞凋亡率、血管密度。人脐静脉内皮细胞(HUVECs)分为阴性对照组、IL-21组、si-信号转导和转录活化因子3(STAT3)组、si-STAT+IL-21组,于缺氧血清饥饿(HSS)环境下培养24 h模拟缺血,通过MTT、TUNEL、血管形成实验评估细胞活力、凋亡、血管形成能力。qRT-PCR检测心肌组织IL-21、Ⅰ型胶原α1(COL1α1)、基质金属蛋白酶-9(MMP-9)、胱天蛋白酶3(Caspase-3)、B淋巴细胞瘤-2基因(Bcl-2)的表达水平,Western blot检测心肌组织IL-21、STAT3、p-STAT3、p38丝裂原活化蛋白激酶(P38)、p-P38、丝氨酸/苏氨酸蛋白激酶B(AKT)、p-AKT蛋白水平。结果:与假手术组比较,MI组梗死面积、LVESD、LVEDD、血清IL-1β、心肌组织COL1α1、MMP-9 mRNA、细胞凋亡率、Caspase-3 mRNA、p-STAT3、p-AKT、p-P38蛋白表达水平增加(均P<0.05),LVEF、FS、血清IL-21、IL-10、心肌组织IL-21 mRNA与蛋白、Bcl-2 mRNA降低(均P<0.05);与MI组比较,MI+IL-21组梗死面积、LVESD、LVEDD、血清IL-1β、心肌组织COL1α1、MMP-9 mRNA、细胞凋亡率、Caspase-3 mRNA减小(均P<0.05),LVEF、FS、血清IL-21、IL-10、心肌组织IL-21 mRNA与蛋白、Bcl-2 mRNA、p-STAT3、p-AKT、p-P38蛋白、血管密度升高(均P<0.05)。与阴性对照组比较,IL-21组细胞存活率、成管长度增加(均P<0.05),细胞凋亡率下降(P<0.05),si-STAT3组细胞存活率、成管长度减小(均P<0.05),细胞凋亡率升高(P<0.05)。结论:IL-21可刺激血管生成,减少炎症反应及细胞凋亡,改善MI后心脏重塑,可能与激活STAT3通路相关。

白细胞介素-17C在自身免疫性皮肤病中的研究进展

白细胞介素17家族(interleukin-17s,IL-17s)具有促炎效应,参与各种自身免疫性疾病的发生发展。IL-17C是IL-17细胞因子家族中的重要成员之一,不同于广泛来源于各种免疫细胞的IL-17A,IL-17C主要由上皮细胞分泌并通过IL-17RE/A受体复合物发挥作用,在银屑病、特应性皮炎等自身免疫性皮肤病中均存在表达异常。本文综述了IL-17C与自身免疫性皮肤病之间关系的研究进展。

血清白细胞介素-38、可溶性清道夫受体163水平与支气管哮喘病儿肺功能、气道炎症的相关性

目的探究支气管哮喘病儿血清白细胞介素-38(IL-38)、可溶性清道夫受体163(sCD163)水平与肺功能、气道炎症的相关性。方法选取2020年7月至2022年7月九〇三医院收治的120例哮喘病儿作为研究对象,根据病情严重程度分为轻度组(n=48)、中度组(n=44)、重度组(n=28),收集病儿的基线资料,采用酶联免疫吸附法(ELISA)检测病儿血清IL-38、sCD163、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、白细胞介素-17(IL-17)水平,采用多重潮气呼吸法检测呼出气一氧化氮(FeNO),并检测肺功能指标,包括第1秒最大呼气量(FEV_(1))、最大呼气峰流速(PEF)、FEV_(1)/用力肺活量(FVC),比较组间差异。Pearson法分析血清IL-38、sCD163水平与肺功能指标、气道炎症指标的相关性;logistic回归分析血清IL-38、sCD163与哮喘病儿病情严重程度的关系。结果轻度组、中度组、重度组病儿血清IL-38水平[(76.78±16.39)mg/L、(63.54±15.23)mg/L、(51.82±13.67)mg/L]逐渐降低,sCD163水平[(62.37±15.42)ng/L、(73.15±17.21)ng/L、(82.97±18.64)ng/L]逐渐升高(P<0.05);轻度组、中度组、重度组病儿FEV_(1)、PEF、FEV_(1)/FVC逐渐降低,血清TNF-α、IL-17水平及FeNO逐渐升高(P<0.05)。Pearson法分析结果显示血清IL-38与FEV_(1)、PEF、FEV_(1)/FVC呈正相关,与TNF-α、IL-17、FeNO呈负相关;血清sCD163与FEV_(1)、PEF、FEV_(1)/FVC呈负相关,与TNF-α、IL-17、FeNO呈正相关(P<0.05)。logistic回归分析结果显示,血清IL-38、sCD163是哮喘病儿病情严重程度的影响因素(P<0.05)。结论血清IL-38、sCD163水平与哮喘病儿的肺功能及气道炎症均存在一定相关性,是病儿病情严重程度的影响因素,可为儿童哮喘的临床诊断及治疗提供新的思路。

白细胞介素-33在肝纤维化中的作用研究进展

肝纤维化是一个动态过程,涉及慢性实质性损伤和炎症反应持续激活等。肝纤维进展可导致肝硬化、肝衰竭、肝癌。白细胞介素(IL)-33是IL^(-1)细胞因子家族成员,在肝纤维化相关肝脏疾病中充当“警报器”,可通过与其唯一受体肿瘤生成抑制因子2结合或单独发挥促/抗纤维化作用。近年来,IL-33在无菌性肝脏疾病发病中的作用备受关注。IL-33在无菌性肝脏疾病中既能抗炎、促进伤口愈合和修复组织,又有促进炎症的作用。本文就IL-33在非酒精性脂肪性肝病、酒精性肝病、药物性肝损伤、肝缺血再灌注损伤和自身免疫性肝炎等不同无菌性肝脏疾病所致肝纤维化中的作用研究进展进行综述。

血清白细胞介素-6、白细胞介素-12、白细胞介素-17水平与胃癌化疗患者预后关系研究

目的:分析血清白细胞介素(IL)-6、IL-12、IL-17水平与胃癌化疗患者预后的关系。方法:收集109例接受化疗干预的胃癌患者临床资料,根据患者的预后情况将其分为预后良好组(n=68)与预后不良组(n=41)。记录并统计患者临床资料,经Pearson相关性分析血清IL-6、IL-12、IL-17水平与胃癌患者化疗预后的关系;经Logistic回归分析探讨影响胃癌化疗预后的影响因素;经受试者工作特征(ROC)曲线分析血清IL-6、IL-12、IL-17水平对胃癌患者化疗预后的预测价值。结果:预后不良组年龄及血清IL-6、IL-17水平均较预后良好组高,而IL-12水平较预后良好组低(均P<0.05);经Pearson相关性分析显示,血清IL-6、IL-17水平均与胃癌化疗患者不良预后呈正相关,血清IL-12水平与胃癌化疗患者不良预后呈负相关(均P<0.05);经Logistic回归分析显示,血清IL-6、IL-17水平异常升高均为影响胃癌化疗预后的独立危险因素,而血清IL-12水平升高为影响胃癌化疗预后的保护因素(均P<0.05);经ROC曲线分析显示,血清IL-6、IL-12、IL-17水平均对胃癌化疗预后具有较好预测价值,其中以血清IL-17的预测价值相对最好(均P<0.05)。结论:胃癌化疗患者血清IL-6、IL-17水平越高,IL-12水平越低,其不良预后发生风险也相对越高,通过监测上述指标水平有利于早期辅助临床预测患者预后情况。

重组白细胞介素-22通过抑制炎症因子表达减缓肝纤维化的实验研究

目的 观察重组白细胞介素(IL)-22通过抑制炎症因子表达对肝纤维化小鼠的影响。方法 选取16只6周龄雄性BABL/c小鼠,均腹腔注射20%四氯化碳造模,2次/周,在造模后第8周,将小鼠随机分成重组IL-22组(n=8)和对照组(n=8)。重组IL-22组和对照组小鼠分别腹腔注射0.3μg/g重组IL-22和等体积0.5%牛血清白蛋白(以磷酸盐缓冲液为溶剂,pH 7.0),1次/d,直到第10周处死小鼠。通过苏木精-伊红(HE)和Masson染色了解两组小鼠的肝脏病理改变,根据Ishak评分系统评估两组小鼠的肝纤维化程度;利用免疫组织化学法检测肝脏组织中α-平滑肌肌动蛋白(α-SMA)、IL-22的表达;采用流式细胞仪检测两组小鼠脾脏Th22细胞数的变化;采用实时荧光定量PCR法检测肝脏组织IL-22R1、IL-10R2、IL-22、IL-17A、IL-6和肿瘤坏死因子(TNF)-α mRNA的表达,采用ELISA法检测血浆中IL-22、 IL-17A、IL-6和TNF-α蛋白表达水平。结果 (1)HE和Masson染色结果显示,重组IL-22组小鼠肝脏组织的炎症、坏死和纤维化程度较对照组小鼠明显减轻,Ishak评分较对照组小鼠下降(P<0.05)。(2)重组IL-22组小鼠肝脏组织α-SMA的蛋白表达水平,以及肝脏组织和血浆中IL-22的表达水平均明显低于对照组(均P<0.05)。(3)重组IL-22组小鼠脾脏组织Th22细胞百分比和肝脏组织IL-22、IL-22R1、IL-10R2的mRNA表达水平均低于对照组(均P<0.05)。(4)重组IL-22组小鼠肝脏组织IL-17A、IL-6和TNF-α的mRNA表达水平,以及血浆IL-22、IL-17A、IL-6和TNF-α的蛋白表达水平均低于对照组(均P<0.05)。结论 重组IL-22可减缓肝纤维化,其作用机制可能与其减弱肝星状细胞的活性和下调炎症因子的水平有关。

血浆肝素结合蛋白、白细胞介素-6和降钙素原对脓毒症休克早期预判的临床价值

目的探讨血浆肝素结合蛋白(HBP)、白细胞介素-6(IL-6)和降钙素原(PCT)对脓毒症进展为脓毒症休克的早期预判价值。方法选取2022年1月—2023年12月在浙江大学医学院附属第二医院治疗的177例脓毒症患者为研究对象,依据入院6 h内是否发生休克将其分为休克组和未休克组。比较两组血浆HBP、IL-6和PCT差异,绘制受试者工作特征曲线分析各指标对脓毒症进展为脓毒症休克的预测价值,采用二分类Logistic回归分析探讨脓毒症进展为脓毒症休克的影响因素。结果休克组血浆HBP、IL-6、PCT高于未休克组,差异有统计学意义(P<0.05)。HBP、IL-6、PCT及三项联合检测预测脓毒症进展为脓毒症休克的敏感度、特异度分别为35.0%和89.7%、78.8%和60.8%、67.5%和53.6%、67.5%和68.0%。HBP、PCT、IL-6及三项联合检测早期预判脓毒症进展为脓毒症休克的曲线下面积分别为0.589、0.598、0.663和0.717。将脓毒症是否进展为脓毒症休克作为因变量,将HBP、PCT和IL-6早期预判脓毒症休克的最佳截断值作为临界值,进行二分类Logistic回归分析,结果显示HBP和IL-6为脓毒症进展为脓毒症休克的影响因素(P<0.05)。结论血浆HBP、PCT和IL-6对脓毒症进展为脓毒症休克有早期预判价值,三项联合检测预判价值更高,HBP和IL-6是脓毒症进展为脓毒症休克的影响因素。

膝关节假体周围感染MRI影像表现及其与血清α-防御素、白细胞介素-6、D-二聚体水平相关性研究

目的 探讨膝关节假体周围感染(PJI)的MRI影像表现及其与血清α-防御素、白细胞介素-6、D-二聚体水平相关性。方法 选择2017年2月至2021年10月于本院行全膝关节置换术后的150例患者的临床资料,术后行MRI检查和血清α-防御素、白细胞介素-6、D-二聚体水平检测。根据是否发生PJI将患者分为感染组(42例)和非感染组(108例)。比较两组患者的MRI表现和血清α-防御素、白细胞介素-6、D-二聚体水平差异,采用Spearman相关系数分析PJI的MRI表现与血清α-防御素、白细胞介素-6、D-二聚体水平的相关性。结果 感染组患者假体周围发生骨膜反应、存在假体关节囊积液以及假体周围肌内水肿所占比例显著高于非感染组(P<0.05),而感染组与非感染组之间假体周围骨质溶解和骨髓水肿所占比例差异均无统计学意义(P>0.05)。感染组患者血清α-防御素显著低于非感染组(P<0.05),而白细胞介素-6、D-二聚体水平显著高于非感染者(P<0.05)。Spearman相关系数分析显示,感染组患者MRI表现骨膜反应、假体关节囊积液、肌内水肿均与血清α-防御素水平呈负相关(P<0.05),而与血清白细胞介素-6、D-二聚体水平均呈正相关(P<0.05)。结论膝关节PJI的MRI影像表现具有一定特征性,其与血清α-防御素、白细胞介素-6、D-二聚体水平具有一定相关性,有助于为临床的定性诊断以及治疗决策提供更科学的影像学证据。

白细胞介素-1家族基因多态性在牙周炎发生中的作用机制研究进展

白细胞介素-1(IL-1)家族主要包括IL-1α、IL-1β、IL-18及IL-1Ra等,参与调控细胞免疫和炎症反应。牙周炎是一种由免疫、遗传和环境等多因素共同影响的慢性疾病。IL-1家族的基因多态性与牙周炎疾病进展密切相关。IL-1家族常见的基因多态性包括IL-1A-889C/T多态性、IL-1B-511C/T和+3954/3953C/T多态性、IL-18-137G/C和-607C/A多态性、IL-1RN VNTR和IL-1RN+2018等。IL-1A基因-889C/T多态性可通过促进IL-1α表达,增强炎症反应,促进牙周炎的发生。IL-1B基因-511C/T和+3954/3953C/T多态性可促进骨吸收;IL-18基因-137G/C和-607C/A多态性则通过破坏调控位点和改变启动子结合,增加牙周炎的发病风险。然而,IL-1RN+2018基因多态性表现出对牙周炎的保护效应。此外,IL-33基因多态性通过调节NF-κB通路和上调关键炎症因子参与牙周炎的发生发展,以及IL-37基因多态性可能通过调控IL-1β的表达来影响牙周炎的严重程度。

降钙素原、白细胞介素-6、淋巴细胞与单核细胞比值水平与脓毒症患者病情严重程度和预后的相关性分析

目的探讨脓毒症患者降钙素原(PCT)、白细胞介素-6(IL-6)、淋巴细胞与单核细胞比值(LMR)的水平与病情严重程度和预后的相关性,为临床提供参考。方法选取2021年1月至2024年5月南京中医药大学附属盐城中医院收治的79例脓毒症患者的临床资料,根据病情严重程度的不同分为脓毒症休克组(48例)和脓毒症组(31例),另选取同期于南京中医药大学附属盐城中医院体检的50例健康者为对照组,进行回顾性分析。随访4周,根据预后情况不同将79例脓毒症患者分为预后良好组(54例,存活)和预后不良组(25例,死亡)。比较不同严重程度脓毒症患者与对照组研究对象的PCT、IL-6、LMR水平,并分析PCT、IL-6、LMR水平与病情严重程度的相关性;比较不同预后脓毒症患者的上述指标水平,并分析上述指标单独及联合检测预测脓毒症患者预后不良的价值。结果脓毒症休克组研究对象的PCT、IL-6水平均高于脓毒症组、对照组,LMR水平低于脓毒症组、对照组,脓毒症组研究对象的PCT、IL-6水平均高于对照组,LMR水平低于对照组(均P<0.05)。相关性分析结果显示,脓毒症患者严重程度与PCT、IL-6水平均呈正相关,与LMR水平呈负相关(均P<0.05)。与预后良好组比较,预后不良组患者PCT、IL-6水平均更高,LMR水平更低(均P<0.05)。受试者操作特征(ROC)曲线分析结果显示,PCT、IL-6、LMR水平单独及联合检测预测脓毒症患者预后不良的曲线下面积(AUC)分别为0.814、0.805、0.701、0.939,灵敏度分别为0.840、0.800、0.760、0.880,特异度分别为0.796、0.778、0.759、0.815(均P<0.05)。结论脓毒症患者血清PCT和IL-6水平升高、LMR水平降低,且PCT、IL-6水平与病情严重程度呈正相关,LMR水平与病情严重程度呈负相关,预后不良患者血清PCT和IL-6水平更高、LMR水平更低,以上指标评估患者预后具有良好效能。

去甲肾上腺素、白细胞介素-10水平与卒中后抑郁的相关性研究

目的探究去甲肾上腺素(NE)、白细胞介素(IL)-10水平与卒中后抑郁(PSD)的相关性。方法选取2022年10月至2023年8月该中心收治的95例PSD患者作为研究组。另选同期该中心收治的95例卒中后无抑郁患者作为对照组。比较两组临床资料、血清NE、IL-10及常规标志物[5-羟色胺(5-HT)、脑源性神经细胞营养因子(BDNF)]水平,比较不同抑郁程度患者(重度组、中度组、轻度组)血清NE、IL-10水平。采用多因素Logistic回归分析脑卒中患者发生PSD的影响因素。采用Spearman相关分析血清NE、IL-10水平与脑卒中患者发生PSD抑郁程度的相关性。绘制受试者工作特征(ROC)曲线分析血清NE、IL-10及常规标志物单独及联合检测预测脑卒中患者发生PSD的价值。结果研究组出院时美国国立卫生研究院卒中量表(NIHSS)评分及卒中后偏瘫、卒中后吞咽功能障碍发生率均高于对照组,出院时日常生活活动能力量表(ADL)评分低于对照组,差异均有统计学意义(P<0.05)。研究组出院时血清NE、IL-10、5-HT、BDNF水平均低于对照组,差异均有统计学意义(P<0.05)。多因素Logistic回归分析结果显示,出院时NIHSS、ADL评分、卒中后偏瘫、卒中后吞咽功能障碍、血清NE、IL-10、5-HT、BDNF水平均为脑卒中患者发生PSD的影响因素(P<0.05)。重度组26例,中度组31例,轻度组38例。重度组血清NE、IL-10水平均低于中度组、轻度组,且中度组均低于轻度组,差异均有统计学意义(P<0.05)。Spearman相关分析结果显示,血清NE、IL-10水平与脑卒中患者发生PSD抑郁程度均呈负相关(r=—0.634、—0.733,P<0.05)。ROC曲线分析结果显示,NE、IL-10、5-HT、BDNF单独预测卒中患者发生PSD的曲线下面积(AUC)分别为0.756、0.724、0.762、0.783,4项指标联合预测PSD的AUC为0.901,大于各指标单独预测PSD的AUC(Z=3.354、3.957、3.782、3.045,P<0.05)。结论血清NE、IL-10水平降低增加了PSD发生风险,且与PSD抑郁程度呈负相关,同时在预测PSD发生风险方面具有一定价值。

富血小板血浆对白细胞介素-1β诱导大鼠髓核细胞凋亡的影响

目的探讨富血小板血浆(PRP)对白细胞介素-1β(IL-1β)诱导大鼠髓核细胞凋亡的影响。方法研究时间为2023年7月至2024年10月。采取SD大鼠血液,使用两步离心法提取PRP,用于后续实验。常规培养大鼠髓核细胞。采用不同浓度PRP对髓核细胞进行不同时间点的处理,用细胞活力检测试剂盒检测髓核细胞的活性。通过IL-1β诱导建立髓核细胞退变模型,随机分为3组:对照组(未经IL-1β和PRP处理)、IL-1β组(加入10μg/L IL-1β溶液)和PRP组(加入10μg/L IL-1β溶液和PRP)。干预72 h后,Western blot检测髓核组织中Bcl-2家族相关x蛋白(Bax)、B细胞淋巴瘤/白血病2基因(Bcl-2)以及半胱氨酸天冬氨酸蛋白酶-3蛋白(Caspase-3)表达水平;实时荧光定量聚合酶链式反应(qRT-PCR)检测Bax、Bcl-2以及Caspase-3 mRNA的表达。采用单因素方差分析及LSD-t检验进行数据分析。结果Western blot检测结果显示,IL-1β组的Bax和Caspase-3蛋白表达量、Bax/Bcl-2均高于对照组(2.43±0.22比1.04±0.07、1.96±0.09比1.06±0.12、3.76±0.34比1.00±0.10),Bcl-2蛋白表达量低于对照组(0.65±0.05比1.05±0.17),差异均有统计学意义(均P<0.05)。PRP组的Bax和Caspase-3蛋白表达、Bax/Bcl-2低于IL-1β组,Bcl-2蛋白表达量高于IL-1β组,差异均有统计学意义(均P<0.05);qRT-PCR检测结果显示,IL-1β组的Bax和Caspase-3 mRNA表达量均高于对照组(1.15±0.12比1.00±0.03、1.22±0.09比1.00±0.11),Bcl-2 mRNA表达量低于对照组(0.51±0.05比1.00±0.04),差异均有统计学意义(均P<0.05)。PRP组的Bax和Caspase-3 mRNA表达量低于IL-1β组,Bcl-2 mRNA表达量高于IL-1β组,差异均有统计学意义(均P<0.05)。结论PRP可能抑制IL-1β诱导的髓核细胞凋亡和炎症反应,增强细胞活性,有效延缓椎间盘退变疾病进展。

慢性丙型肝炎患者血清白细胞介素26、25羟维生素D水平变化

目的:探讨慢性丙型肝炎(CHC)患者血清白细胞介素26、25羟维生素D水平变化及其临床意义。方法:我院收治的120例CHC患者作为研究组,选择同期健康体检者50例作为对照组,采用ELISA检测IL-26,并用质谱检测法检测25(OH)D水平。比较研究组和对照组IL-26及25(OH)D水平及研究组的肝纤维化程度、病毒载量的IL-26和25(OH)D水平。结果:与对照组比较,研究组患者血清中IL-26及25(OH)D水平升高,差异有统计学意义(P<0.05);与F0~F1分级比较,F1~F3分级的CHC患者血清中IL-26升高,25(OH)D水平降低,差异有统计学意义(P<0.05);与F1~F3分级比较,F3~F4分级的CHC患者血清中IL-26升高,25(OH)D水平降低,差异有统计学意义(P<0.05);与高病毒载量组比较,低病毒载量组的CHC患者血清中IL-26降低,25(OH)D水平升高,差异有统计学意义(P<0.05);CHC患者中IL-26、25(OH)D呈现负相关性(r=-0.766,P<0.05)。结论:CHC患者血清白细胞介素26升高、25羟维生素D呈负相关,且肝纤维化程度及HCV病毒载量有关。

血清载脂蛋白C1和白细胞介素6及鳞状细胞癌抗原在宫颈癌诊断中的价值研究

目的分析血清载脂蛋白C1(APOC1)和白细胞介素6(IL-6)及鳞状细胞癌抗原(SCC)在宫颈癌诊断中的价值。方法选取2023年4月至2024年6月在山东第一医科大学附属省立医院就诊的宫颈癌患者74例作为宫颈癌组,同时选取60名体检健康者作为对照组。比较2组APOC1、IL-6和SCC水平,分析宫颈癌患者血清APOC1、IL-6和SCC水平与临床病理参数的关系,采用受试者工作特征曲线评估APOC1、IL-6、SCC单独及联合检测对宫颈癌的诊断价值,并对血清不同表达水平患者发生宫颈癌的危险程度进行比较。结果宫颈癌组血清APOC1、IL-6和SCC水平均高于对照组[89.00(64.67,169.17)mg/L比46.84(27.78,64.15)mg/L、65.49(39.88,125.20)ng/L比34.04(22.28,55.35)ng/L、1.81(1.03,4.03)μg/L比1.01(0.76,1.50)μg/L],差异均有统计学意义(Z=6.130、5.096、4.779,均P<0.001)。国际妇产科联盟分期Ⅲ期患者血清APOC1与IL-6水平明显高于Ⅰ~Ⅱ期患者,低分化患者血清APOC1水平明显高于中高分化患者,鳞状细胞癌患者SCC水平高于腺癌组,差异均有统计学意义(均P<0.05)。血清APOC1、IL-6和SCC联合检测诊断宫颈癌的曲线下面积大于任何一项单独检测(0.900比0.809、0.757、0.741),三者联合检测的敏感度和特异度也分别大于单项检测,差异均有统计学意义(均P<0.05)。血清APOC1、IL-6和SCC高水平患者发生宫颈癌的危险程度是低水平患者的9.76、5.94、3.92倍。结论宫颈癌患者血清中APOC1、IL-6、SCC水平明显升高,血清水平对肿瘤分期、肿瘤类别和分化程度具有一定的预测价值;APOC1、IL-6、SCC的联合检测可以提高宫颈癌的诊断效能。

辅助性T细胞17和白细胞介素17在口腔扁平苔藓中的研究进展

口腔扁平苔藓(oral lichen planus,OLP)是发生于口腔黏膜的一种慢性炎症性疾病。临床上OLP出现不同的病损形态,被认为是宿主免疫反应差异所致。辅助性T细胞17(T-helper 17 cell,Th17)是细胞免疫应答的重要组成部分,它主要通过分泌白细胞介素17(interleukin 17,IL-17)发挥作用。IL-17在口腔黏膜中具有双重作用:一方面,它通过促进趋化因子驱动的中性粒细胞募集、增强抗菌肽的分泌以及增强黏膜的屏障功能等机制,发挥保护性作用;另一方面,它能与黏膜组织的靶细胞结合,激活核因子κB(nuclear factor kappa-B,NF-κB)、促分裂原活化蛋白激酶(mitogen-activated protein kinase,MAPK)等下游炎症信号通路,启动促炎级联反应,通过增加促炎因子的分泌并促进免疫细胞的募集与活化,从而加重炎症。目前有较多针对Th17/IL-17与OLP发生发展相关性的研究,本文旨在对这些研究进展进行综述,为进一步阐明OLP的免疫机制提供研究基础。文献复习结果显示,OLP患者口腔局部病损组织和外周血中Th17和IL-17表达上调可能是OLP发生发展的关键分子事件之一。与非糜烂型OLP相比,糜烂型OLP组织和外周血中Th17和IL-17表达水平更高,提示Th17/IL-17可能与疾病严重程度呈正相关。临床研究表明,针对Th17/IL-17轴的靶向药物通过直接阻断IL-17或抑制Th17细胞的产生发挥作用,能够有效改善OLP患者的黏膜损害,展现出其作为免疫治疗新靶点的潜力。然而,Th17和IL-17是否通过调节口腔微生物群落来影响OLP的发病过程,目前尚未有明确的研究结果。Th17/IL-17具有作为OLP免疫治疗新靶点的潜在价值,未来需进一步深入研究其在OLP炎性进程中的生物学功能和信号传导机制。

血清胰岛素样生长因子1、白细胞介素-8与脑小血管病患者认知功能的关系

目的:探讨血清胰岛素样生长因子1(IGF-1)、白细胞介素-8(IL-8)与脑小血管病(CSVD)患者认知功能的关系。方法:选取2021年9月至2023年9月三门峡市中心医院收治的100例CSVD患者为研究对象,根据认知功能障碍发生情况分为CI组和非CI组,比较两组基线资料及血清IGF-1、IL-8水平,采用点二列相关性分析血清IGF-1、IL-8水平与CSVD患者CI发生的关系;采用蒙特利尔认知评估量表(MoCA)评估CI组病情严重程度,比较不同病情程度患者血清IGF-1、IL-8水平,采用Kendall’s tau-b相关性分析血清IGF-1、IL-8水平与CI严重程度的关系。结果:100例CSVD患者中确诊为CI 49例(49.00%),纳入CI组,剩余51例(51.00%)患者纳入非CI组。49例CI患者中,轻度CI 15例,中度CI 22例,重度CI 12例。CI组合并高血压、合并糖尿病患者比例明显高于非CI组(P<0.05),其余临床资料比较,差异无统计学意义(P>0.05);CI组血清IGF-1水平低于非CI组,而血清IL-8水平高于非CI组(P<0.05);经点二列相关性分析,血清IGF-1水平与CSVD患者CI发生呈负相关(P<0.05),血清IL-8水平与CSVD患者CI发生呈正相关(P<0.05);血清IGF-1水平随CI程度加重而降低,血清IL-8水平随CI程度加重而升高,各组间血清IGF-1、IL-8水平比较差异有统计学意义(P<0.05);经Kendall’s tau-b相关性分析,结果显示血清IGF-1水平与CSVD患者CI严重程度呈负相关(P<0.05),血清IL-8水平与CSVD患者CI严重程度呈正相关(P<0.05)。结论:血清IGF-1、IL-8水平与CSVD患者CI发生及CI程度呈密切相关。