白细胞介素13调控人鼻黏膜上皮基底细胞增殖

目的 探究慢性鼻窦炎伴鼻息肉(CRSwNP)鼻黏膜上皮基底细胞增殖情况,以及白细胞介素13(IL-13)对基底细胞增殖的影响。方法 收集健康对照及CRSwNP患者鼻黏膜组织,并对组织进行切片、免疫荧光染色及real-time PCR检测。分离培养原代人鼻黏膜上皮细胞,经IL-13处理后利用real-time PCR结合免疫荧光法检测基底细胞增殖及相关基因的表达。结果 与对照组相比,CRSwNP患者上皮中表达肿瘤蛋白p63(TP63)的基底细胞数量显著增加;TP63、细胞增殖标志物Ki67(MKI67)、炎症因子IL-13在转录表达水平显著升高;IL-13的表达与TP63、MKI67的表达呈显著正相关。原代鼻黏膜上皮细胞经IL-13刺激,显著促进TP63+基底细胞的增殖,以及TP63、MKI67基因的表达。结论 CRSwNP鼻黏膜上皮基底细胞增殖显著增加可能与炎症因子IL-13的调控有关。

白细胞介素13诱导Dami细胞分化并下调转录因子c-myc表达

目的:研究重组人白细胞介素13(recombinant human interleukine-13,rhIL-13)对巨核细胞白血病细胞株Dami细胞分化的影响,以及Dami细胞白细胞介素13受体α1(Interleukine-13receptor alpha1,IL-13Rα1)的表达,探讨IL-13诱导Dami细胞分化的机制。方法:Dami细胞经无血清培养20小时后,以rhIL-13分别作用不同时间,提取总RNA,用RT-PCR检测Dami细胞IL-13受体α1mRNA、GPⅡb mRNA、c-myc mRNA表达水平。流式细胞仪检测在rhIL-13作用下,Dami细胞GPⅡb表达。免疫组化法检测在rhIL-13作用下,Dami细胞c-myc的表达。图像分析仪对结果进行分析。结果:①Dami细胞表达IL-13Rα1mRNA,rhIL-13作用Dami细胞4小时,IL-13Rα1mRNA表达降低,12小时IL-13Rα1mRNA表达恢复。②rhIL-13作用Dami细胞后,巨核细胞的分化标志物GPⅡb mRNA和蛋白质表达增加。③rhIL-13作用Dami细胞,c-myc mRNA和蛋白质表达降低。结论:白细胞介素13下调c-myc表达。

溶血磷酯酸诱导白细胞介素13受体α2 mRNA表达并抑制胶原蛋白合成

目的探讨溶血磷脂酸(lysophosphatidic acid,LPA)对人肺成纤维细胞(HFL-1)白细胞介素-13受体α2(IL-13Rα2)表达和Ⅰ型胶原(collagen typeⅠ,COLAⅠ)合成的影响。方法细胞培养,显微镜观察LPA对HFL-1细胞生长的影响,提取HFL-1细胞总RNA,用RT-PCR检测LPA对HFL-1细胞IL-13Rα2 mRNA和COLA I mRNA表达的影响。用免疫组化方法检测LPA和白细胞介素-13(interleukin-13,IL-13)对HFL-1细胞COLA I蛋白表达的影响。图像分析RT-PCR电泳条带和免疫组化图像,统计学处理。结果①LPA诱导HFL-1细胞IL-13Rα2 mRNA的表达,并呈时间依赖性。②1μmol.L-1 LPA刺激HFL-1细胞,IL-13Rα2 mR-NA的表达增强。③LPA作用HFL-1细胞,对IL-13Rα1的表达无影响。④LPA抑制HFL-1细胞COLA I mRNA的表达,IL-13促进COLA I mRNA的表达,LPA+IL-13混合组COLA I mRNA表达水平比LPA组高,比IL-13组低。⑤免疫组化结果与RT-PCR结果一致。结论溶血磷脂酸诱导人肺成纤维细胞表达IL-13 Rα2 mRNA,并下调人肺成纤维细胞合成COLAⅠ。

白细胞介素13受体在脑胶质瘤靶向治疗中的应用研究

针对胶质瘤细胞表面的特异性标记物进行靶向治疗是目前肿瘤治疗的一个新途径,国外文献报道将免疫毒素与肿瘤细胞表面特异性标记物的单克隆抗体或其配体结合构建融合蛋白可用于肿瘤治疗。白细胞介素13受体(interleukin-13 re-ceptor,IL-13R)是在胶质瘤表面表达的特异性的分子标记物,并与胶质瘤的恶性度呈正相关。国外学者已开展了应用IL-13R在脑胶质瘤靶向治疗中的临床试验研究,笔者对这方面的最新研究进展进行简要综述。

白细胞介素13受体在脑胶质瘤诊断中的应用

目的评价白细胞介素13受体(IL-13R)α2的免疫组织化学检测结果对脑胶质瘤辅助诊断的应用价值。方法收集脑胶质瘤、脑膜瘤、癫病灶组织和正常脑组织标本共103例,制作成组织芯片,分别运用免疫组织化学和原位杂交方法检测人IL-13Rα1、α2及GFAP的表达情况。结果 (1)免疫组织化学方法检测IL-13Rα1、α2在各组中的阳性率分别为:胶质母细胞瘤(5/14;6/14)、间变型星形细胞瘤(1/4;3/4)、间变型少突-星形细胞瘤(1/4;3/4)、Ⅱ级星形细胞瘤(5/15;8/15)、Ⅱ级少突-星形细胞瘤(0/3;3/3)阳性表达IL-13Rα1、α2;而在毛细胞型星形细胞瘤(0/1)、脑膜瘤(0/24)、癫病灶组织(0/19)、正常脑组织(0/1)中均无表达。(2)原位杂交方法检测IL-13Rα1、α2的表达结果与免疫组化结果基本一致(x2检验,P=0.115)。(3)免疫组织化学和原位杂交方法检测IL-13Rα1表达的阳性细胞百分比在高、低度恶性胶质瘤之间无显著性差异(IHC,P=0.566;ISH,P=0.317),IL-13Rα2表达的阳性细胞百分比在两组之间有显著性差异(P=0.041;P=0.043)。(4)免疫组化检测GFAP与IL-13Rα1、α2在脑肿瘤表达的阳性率的一致性检验,Kappa值分别为0.496和0.682。(5)IL-13Rα2免疫组化检测方法诊断星形细胞瘤的灵敏度为60.5%,特异度为100%,与病理诊断结果的一致性检验Kappa值为0.659。结论 (1)IL-13Rα1、α2主要在星形细胞来源的胶质瘤中表达。(2)IL-13Rα2在高度恶性星形细胞瘤的表达量高于低度恶性星形细胞瘤。(3)IL-13Rα2的免疫组化检测结果与原位杂交结果基本一致,且与病理诊断结果一致性较高,有可能用于胶质瘤的辅助诊断。

白细胞介素13抑制肾小球系膜细胞增殖及白细胞介素6表达

目的 :探讨白细胞介素 13(IL - 13)对体外培养的大鼠系膜细胞的增殖及其产生白细胞介素 6 (IL -6 )的影响。方法 :用四甲基偶氮唑 (MTT)法测定系膜细胞增殖 ,用逆转录聚合酶链反应 (RT -PCR)及酶联免疫吸附法 (ELISA)测定系膜细胞IL - 6mRNA表达及其蛋白水平。结果 :IL - 13在 1、10、10 0 μg/L浓度范围呈剂量依赖性地抑制系膜细胞的增殖 ;5 %FCSRPMI16 40培养条件下系膜细胞IL - 6mRNA表达及IL - 6分泌水平较低 ,脂多糖 (LPS)可刺激系膜细胞IL - 6mRNA的表达及提高IL - 6分泌水平 ,而IL - 13可抑制LPS诱导的系膜细胞IL - 6分泌及其mRNA表达。结论 :IL - 13抑制体外培养的系膜细胞增殖及LPS诱导的系膜细胞IL - 6的产生 ,IL - 13可能对于肾小球肾炎的系膜细胞炎症反应具有拮抗作用。

哮喘儿童白细胞介素13基因型与表型的关联研究

目的探讨哮喘儿童白细胞介素13(IL-13)Arg130Gln基因型与血清总IgE、IL-13水平及过敏原表型之间的关系。方法采用聚合酶链式反应-限制性片段长度多态性(PCR-RFLP)法,对130例哮喘患儿和100例健康对照儿童进行IL-13Arg130Gln基因多态性的检测,并用酶免法检测血清总IgE、IL-13水平和空气过敏原。结果基因型分布及等位基因频率哮喘组与对照组比较差异均无显著性,哮喘组突变型个体的Log10IL-13水平高于未突变型个体的水平(P<0.05),哮喘组突变纯合型个体的Log10IgE水平高于突变杂合型及未突变型个体的水平(P<0.05),哮喘组及对照组突变型与未突变型的过敏原阳性率比较差异均无显著性。结论IL-13Arg130Gln突变不是中国长春地区儿童哮喘的易感基因,但此突变可能与血清IL-13蛋白质水平升高有关,突变纯合型可能与血清总IgE水平相关联。

爱罗咳喘宁口服液对支气管哮喘患者白细胞介素2及白细胞介素13的影响

目的评价爱罗咳喘宁口服液对支气管哮喘患者血清白细胞介素2(IL-2)、白细胞介素13(IL-13)的影响。方法选取属痰湿阻肺证的支气管哮喘患者随机分为治疗组与对照组,分别用爱罗咳喘宁口服液与消咳喘糖浆治疗,观察两组临床疗效与血清IL-2及IL-13的变化。结果治疗组的痊愈率、总有效率显著高于对照组,IL-2水平显著低于对照组,差异有显著性意义(P<0.05),两组IL-13水平差异无显著性意义(P>0.05)。结论爱罗咳喘宁口服液对支气管哮喘有较好的临床疗效,其作用机理可能与降低IL-2水平,抑制哮喘炎症发生时T淋巴细胞免疫有关。

白细胞介素13刺激成纤维细胞胶原基因转录和胶原蛋白的合成

目的:以成纤维细胞株3T3为实验对象,观察白细胞介素13对成纤维细胞株3T3胶原合成作用,探讨白细胞介素13对纤维化形成的作用机制。方法:实验于2005-03/2006-10在江西医学科学研究所江西省医学生物高技术重点实验室进行。实验材料:成纤维细胞株3T3细胞为江西省医学科学研究所江西省医学生物高技术重点实验室保存。白细胞介素13购自Peprotech公司。实验方法:①3T3细胞培养:3T3细胞常规培养在含体积分数为0.15胎牛血清、100U/mL青、链霉素的DMEM培养液中,置于37℃、含体积分数为0.05的CO2孵箱中培养,并分为实验组和对照组,两组细胞均用无血清DMEM培养12～16h,实验组加入100μg/L白细胞介素13,作用24,48,72h后进行以下实验。②应用Van Gieson胶原纤维特殊染色观察白细胞介素13作用下,3T3细胞体外合成胶原纤维情况。细胞培养上清液采用羟脯氨酸实验检测细胞分泌的总胶原蛋白含量。采用RT-PCR检测3T3细胞Ⅰ型胶原α1基因(COL1A1)mRNA的表达。采用Western blotting检测白细胞介素13作用后成纤维细胞Ⅰ型胶原蛋白的表达。结果:①Van Gieson胶原纤维特殊染色观察白细胞介素13对成纤维细胞体外合成胶原纤维的影响:有胶原纤维地方被Van Gieson液染成红色,细胞核则为灰黑色。显微镜下可见成纤维细胞呈放射状、编织状或旋涡状排列,细胞体呈梭形或不规则三角形,胞质向外伸出大小不等的突起,核为椭圆形,位于胞浆的中央,在白细胞介素13孵育的3T3细胞中可观察到较多的胶原纤维。②羟脯氨酸实验检测白细胞介素13对成纤维细胞分泌总胶原含量影响:白细胞介素13刺激3T3细胞分泌的总胶原含量24h后即明显增高,持续至72h(t=6.751,P<0.01),明显高于对照组(t=3.019,P<0.05)。③RT-PCR检测白细胞介素13作用下3T3细胞Ⅰ型胶原α1mRNA水平:在511bp(β-actin)和378bp处(COL1A1)均可见一明显条带。④Western blotting检测白细胞介素13作用下Ⅰ型胶原蛋白表达情况:白细胞介素13作用3T3细胞0,24,48,72h后,Ⅰ型胶原蛋白表达逐渐增强,与actin蛋白相比,差异显著(P<0.05)。结论:白细胞介素13可促进3T3细胞胶原基因的转录和胶原蛋白的合成,可能在纤维化疾病发病机制中发挥重要作用。

雷公藤甲素干预白细胞介素13诱导足细胞损伤的作用研究

目的足细胞骨架及相关蛋白的异常是引起以足细胞损伤为特征的局灶节段肾小球硬化(focal segmental glo-merular sclerosis,FSGS)的原因之一,而雷公藤甲素在FSGS的治疗中有着积极意义。文中旨在观察雷公藤甲素对足细胞的保护和治疗作用,进一步探讨其作用机制。方法以50 ng/ml白细胞介素13(IL-13)诱导小鼠足细胞系(heat-sensitive mousepodocytes,HSMP)建立足细胞损伤模型,保护实验予雷公藤甲素(3 ng/ml)或/和地塞米松(1μmol/L)预处理足细胞30 min,治疗实验则在IL-13作用足细胞24 h后,换雷公藤甲素或(和)地塞米松干预72 h。免疫荧光法分析足细胞骨架相关蛋白F-actin和细胞间连接蛋白ZO-1的变化情况,Western blot方法检测细胞内信号通路STAT6的磷酸化水平。结果足细胞骨架蛋白F-actin和ZO-1的染色结果显示:雷公藤甲素和地塞米松均可明显阻断和治疗IL-13诱导的足细胞损伤,F-actin的表达得以部分恢复,细胞骨架重排,ZO-1表达增强,连续性得以恢复,两者联合使用无明显协同作用。进一步研究表明,雷公藤甲素和地塞米松均可抑制IL-13诱导的足细胞内细胞因子相关的STAT6信号通路的活化,地塞米松的效果更强,而联合用药无明显协同作用。结论雷公藤甲素在体外对IL-13诱导损伤的足细胞有明显的保护和治疗作用,其作用与地塞米松相似。其保护作用可能与其抑制IL-13诱导STAT6信号通路的活化有关,而治疗作用的机制尚待进一步研究。

原发性肾小球肾炎患者肾组织白细胞介素13表达及其作用

目的 :探讨不同病理类型的原发性肾小球肾炎 (PGN)患者肾组织白细胞介素 13(IL - 13)的表达 ,进一步了解PGN的分子病理机制 ,为临床治疗探索一种新的方法。方法 :应用免疫组化ABC技术检测 72例原发性肾小球肾炎 (PGN)患者和 12例正常对照组肾组织IL - 13的表达 ,对比不同病理类型的PGN患者肾组织IL- 13的表达。结果 :正常对照组肾小管间质区少量表达IL - 13,PGN患者肾小管上皮细胞和间质细胞均见较多、较强的IL - 13表达 ,且随着肾小管间质病变由轻到重损害的加重 ,PGN患者肾小管间质区IL - 13表达增加。PGN患者肾小管间质区IL - 13表达与血清肌酐浓度 (Scr)呈正相关 (r=0 .6 6 6 7,P <0 .0 0 1) ,与Ccr呈负相关 (r =0 .5 4 13,P <0 .0 0 1)。正常对照组肾小球区无IL - 13表达 ,增殖性肾小球肾炎 (MsPGN、MsCGN、ECPGN)患者肾小球区少量表达IL - 13,而非增殖性肾小球肾炎 (FSGS、MCD、MN)患者肾小球区无表达。结论 :IL - 13可能参与PGN的免疫炎症过程 ,肾小管间质区IL - 13表达与PGN患者肾功能及肾小管间质损害程度密切相关。

局灶节段性肾小球硬化患者肾小管上皮细胞白细胞介素13受体表达与组织损伤的关系

目的:FSGS以足细胞损伤为突出特点,但肾小管上皮细胞损伤在这类患者很常见,而且蛋白尿的程度不足以解释其原因。由于足细胞和肾小管上皮细胞分享许多共同的分子,因此我们推测,这可能是导致FSGS状态下足细胞和肾小管上皮细胞同时损伤的分子基础。有关研究显示,IL-13可以通过作用于足细胞膜上的IL-13R,导致足细胞的损伤。本研究对FSGS患者肾小管上皮细胞IL-13R表达和分布情况进行观察,以期对上述问题加以探讨。方法:选择肾活检明确诊断的特发性FSGS(n=41)患者,并排除继发性因素。对照选取伴大量蛋白尿的IgA肾病(IgAN,n=11)和膜性肾病(MN,n=10)患者。正常对照选择肾移植供体(n=5)。FSGS患者小管间质病变分为:"正常"、急性病变、急性+慢性病变、慢性病变。IL-13R和RANTES染色采用间接免疫荧光法。IL-13R表达分布和强度采用评分方法。IL-13R与N-cadherin免疫荧光双标观察IL-13R在小管上皮细胞的分布。结果:正常对照组近端肾小管上皮细胞表达IL-13R,但分布局限,而且强度弱。疾病对照组仅少数肾小管上皮细胞可见中等量IL-13R表达,但强度较弱。FSGS患者近端肾小管上皮细胞IL-13R表达总评分≥4的比例明显高于正常对照和疾病对照。小管间质‘正常’的患者IL-13R表达总评分均≥4,分布于小管的基底和侧面细胞膜。小管间质急性病变患者IL-13R表达总评分≥4比例为88.9%,分布于基底和侧面细胞膜。小管间质急性+慢性病变患者IL-13R表达总评分≥4比例为50.0%,分布于基底和侧面细胞膜,以基底面为主。小管间质慢性病变患者IL-13R表达很少,IL-13R表达总评分均≤2,主要分布于基底面细胞膜。FSGS患者IL-13R高表达的小管上皮细胞同时表达趋化因子RANTES,而且上皮细胞标志物N-cadherin表达减少。结论:首次证实人肾活检组织近端小管上皮细胞表达IL-13R。FSGS患者近端小管上皮细胞IL-13R表达的范围和强度高于具有同等程度蛋白尿的IgAN和MN患者。FSGS患者小管IL-13R的表达范围和强度与肾小管病变性质相关。FSGS患者IL-13R的表达增强启动了小管上皮细胞的损伤过程。本研究表明,FSGS患者肾小管上皮细胞IL-13R高表达参与肾小管间质的损伤,而且有助于进一步探讨FSGS患者足细胞与肾小管上皮细胞损伤的共同分子基础。

重组白细胞介素13促进成纤维细胞增殖及胶原合成

目的:观察重组白细胞介素13(rIL-13)对3T3细胞的作用,探讨肺纤维化的发生机制。方法:3T3细胞分为实验组和对照组,分别加入rIL-13(80μg/L)及DMEM培养液,作用24h、48h,利用透射电镜观察成纤维细胞的超微结构,用Hoechst试剂盒观察细胞DNA形态;用MTT法测细胞增殖率,用Western blotting检测成纤维细胞分泌Ⅰ型胶原以及用放免法检测细胞上清中IL-6、IL-8水平。结果:实验组细胞DNA合成增加,细胞核增大,细胞质中可见较多核糖体及线粒体;rIL-13呈剂量依赖方式刺激成纤维细胞增殖,当rIL-13浓度在40-160μg/L时,细胞增殖率几乎呈直线式增长。对照组及实验组均可检测到Ⅰ型胶原(CoⅠ),对照组分泌胶原的量显著高于对照组(P<0·01)。细胞培养上清中,实验组IL-6、IL-8含量显著高于对照组(P<0·01)。结论:rIL-13通过促进成纤维细胞增殖及分泌炎性介质和Ⅰ型胶原,可能在肺纤维化的发病机制中发挥关键作用。

白细胞介素13基因多态性与慢性阻塞性肺病肺功能的关系

目的研究白细胞介素13(IL-13)基因多态性与慢性阻塞性肺病(COPD)患者肺功能的关系。方法采用聚合酶链反应--限制性酶切片段长度多态性(PCR-RFLP)方法检测92例COPD患者IL-13基因+2044位点单核苷酸多态性,测定COPD患者肺功能,分析IL-13基因+2044位点多态性与肺功能的关系。结果 IL-13基因+2044位点基因型频率为G/G型48.9%、G/A型45.7%、A/A型5.4%,G/G型患者肺功能FEV1和FEV1/FVC(%)明显低于G/A型和A/A型(P<0.05)。结论 IL-13基因+2044位点多态性与COPD患者肺功能有关,G/G型COPD患者肺功能损害更加严重。

白细胞介素13诱导足细胞损伤及其作用机制

目的:探讨Th2细胞因子IL-13是否直接介导足细胞损伤,并初步探讨其作用机制。方法:RT-PCR和免疫组化方法检测温度敏感的小鼠足细胞系(HSMP)上IL-13受体的mRNA和蛋白质表达。使用不同浓度(10 ng/ml,50 ng/ml,100 ng/ml)的IL-13干预足细胞不同时间(8h、12h、24h),免疫荧光法分析足细胞骨架相关蛋白F-actin和细胞间连接蛋白ZO-1的变化情况。并进一步应用Western blot方法检测细胞内信号通路STAT6的磷酸化水平,探讨IL-13损伤足细胞的作用机制。结果:HSMP上存在IL-13 I型受体mRNA和蛋白质表达。骨架蛋白F-actin和ZO-1的染色结果显示:IL-13可呈剂量和时间依赖性对足细胞造成损伤。50ng/ml IL-13作用24h即可造成足细胞明显损伤。F-actin变细、紊乱,向细胞边缘聚集;ZO-1明显减弱和断裂。进一步的研究还表明,IL-13可诱导足细胞内细胞因子相关的STAT6信号通路的活化。STAT6信号通路特异性抑制剂leflunomide可阻断IL-13对足细胞骨架蛋白结构和细胞间连接蛋白的影响。结论:足细胞表面存在IL-13受体,IL-13可通过与其受体结合损伤足细胞的骨架结构和细胞间连接蛋白。IL-13对足细胞的损伤作用与STAT6信号通路的活化有关。

肾小管上皮细胞白细胞介素13和白细胞介素4受体的表达及其在肾小管损伤中的作用

目的:研究肾小管上皮细胞IL-4受体和IL-13受体的表达及IL-4和IL-13对肾小管上皮细胞形态和功能的影响,并探讨其作用机制。方法:借助人近端肾小管上皮细胞系(HK2),采用RT-PCR,免疫荧光方法检测HK2上IL-4受体和IL-13受体的表达。免疫荧光方法观察不同浓度IL-4和IL-13干预HK2细胞12～48h后HK2损伤标志物RANTES的变化情况。Western blot方法检测IL-4和IL-13干预HK2细胞后,JAK-STAT6信号通路的活化以及JAK-STAT6信号通路特异性抑制剂来氟米特对IL-4和IL-13作用HK2细胞的影响。结果:(1)RT-PCR和免疫荧光结果显示HK2有IL-4II型受体和IL-13I型受体mRNA和蛋白质表达。(2)IL-4和IL-13呈时间-剂量依赖性影响上皮细胞RANTES的表达。100ng/mlIL-4、50ng/mlIL-13作用48h对HK2的损伤作用最为明显。正常HK2细胞RANTES呈阴性,100ng/mlIL-4和50ng/mlIL-13干预48h后,阳性细胞显著增多。(3)Western blot方法结果显示JAK-STAT6磷酸化水平均在IL-4和IL-1350ng/ml作用10min时开始升高,IL-4100ng/ml作用20min达高峰,IL-1350ng/ml20min达高峰。JAK-STAT6信号通路特异性抑制剂来氟米特可阻断JAK-STAT6信号通路的活化,拮抗IL-4和IL-13诱导的HK2细胞RANTES表达。结论:(1)本研究首次证实人近端肾小管上皮细胞存在IL-4和IL-13受体的表达。(2)IL-4和IL-13可通过人近端肾小管上皮细胞上的相应受体造成细胞损伤,表现为RANTES表达增加。(3)IL-4和IL-13的上述作用与细胞内JAK-STAT6信号通路活化密切相关。

肾小球疾病患者血清白细胞介素13和血管内皮生长因子的变化及其意义

目的研究原发性和继发性肾小球疾病(GD)患者血清白细胞介素-13(IL-13)和血管内皮生长因子(VEGF)的含量变化、二者的相关性及免疫抑制剂对其含量的影响。方法采用双抗体夹心ABC-ELISA法检测GD患者及对照者血清IL-13和VEGF的含量。结果GD患者血清IL-13和VEGF均显著高于对照组,且二者呈显著正相关(r=0.540,P<0.01)。未服用免疫抑制剂患者血清IL-13、VEGF显著高于对照组(P<0.05,P<0.01),而服用者与对照相比无显著性差异(P>0.05)。结论IL-13和VEGF共同参与GD的发病机制,且存在一定的相关性;免疫抑制剂可降低血清IL-13和VEGF的含量水平。

异丙托溴铵对小儿哮喘患者白细胞介素13、转化生长因子β_1及血管内皮生长因子表达的影响

目的探讨异丙托溴铵对小儿哮喘患者血清白细胞介素13（IL-13）、转化生长因子β_1（TGF-β_1）、血管内皮生长因子（VEGF）表达的影响。方法选取2013年12月~2015年10月于湖北医药学院附属太和医院就诊的小儿哮喘患者60例作为研究对象,将所有患者随机分为实验组和对照组,每组各30例。对照组患者使用沙丁胺醇及氨茶碱进行治疗,实验组在对照组治疗的基础上加用异丙托溴铵。治疗前后检测IL-13、TGF-β_1、VEGF及肺功能水平,同时比较两组治疗后临床总有效率。结果与治疗前比较,两组患者治疗后血清IL-13、TGF-β_1、VEGF水平明显降低,第1秒用力呼气容积（FEV_1）和FEV_1/用力肺活量（FVC）明显提高,差异均有统计学意义（P〈0.05）。实验组治疗后血清IL-13、TGF-β_1、VEGF水平明显低于对照组,FEV_1和FEV_1/FVC明显高于对照组,临床总有效率也明显高于对照组,差异均有统计学意义（P〈0.05）。结论异丙托溴铵能够改善小儿哮喘患者的肺功能,提高临床疗效,推测其机制可能与降低患者血清IL-13、TGF-β_1、VEGF水平有关。

哮喘患儿白细胞介素13及总免疫球蛋白E水平变化

目的 :探讨哮喘患儿白细胞介素 1 3( IL- 1 3)与总免疫球蛋白 E(总 Ig E)的变化。方法 :用双抗体夹心 ABC- ELISA方法检测哮喘患儿血清 IL- 1 3与总 Ig E水平 ,采用 SPSS统计分析软件进行数据处理 ,并分析二者之间的关系。结果 :血清 IL - 1 3及总 Ig E水平发作组显著高于缓解组 ,P<0 .0 1 ;发作组与缓解组均显著高于正常对照组 ,P<0 .0 1。直线相关分析表明 ,血清 IL- 1 3水平及总 Ig E水平呈显著正相关。结论 :哮喘患儿存在 IL- 1 3及总 Ig