lncRNA HCP5靶向miR-409-3p对皮肤鳞状细胞癌细胞增殖、迁移和侵袭的影响

目的:探讨lncRNA HCP5靶向mlR-409-3p对皮肤鳞状细胞癌(CSCC)细胞增殖、迁移和侵袭的影响。方法:采用qRT-PCR法检测CSCC细胞(SCC13、A431、HSC-5)中HCP5和miR-409-3p的表达情况,筛选用于实验的CSCC细胞。将抑制HCP5表达的质粒si-HCP5及其对照(si-NC)、过表达miR-409-3p的miR-409-3p模拟物及其对照(miR-NC)、抑制HCP5和miR-409-3p的si-HCP5+anti-miR-409-3p及其对照(si-HCP5+anti-miR-NC)分别转染SCC13细胞。采用CCK-8法和Transwell实验检测SCC13细胞增殖、迁移、侵袭能力,Western blot法检测细胞周期蛋白D1(CyclinD1)、基质金属蛋白酶(MMP)2、MMP9蛋白表达水平。通过双荧光素酶报告基因实验验证HCP5和miR-409-3p的靶向关系。结果:SCC13细胞中HCP5表达最高,miR-409-3p表达最低(P<0.05)。抑制HCP5表达后SCC13细胞增殖能力降低,细胞迁移数和侵袭数减少,CycIinD1、MMP2、MMP9蛋白表达水平降低(P<0.05)。过表达miR-409-3p后SCC13细胞增殖能力降低,细胞迁移数和侵袭数减少,CycinD1、MMP2、MMP9蛋白表达水平降低(P<0.05)。双荧光素酶报告基因实验结果显示lncRNA HCP5和miR-409-3p存在靶向关系。抑制miR-409-3p表达可减弱HCP5低表达对SCC13细胞增殖以及迁移、侵袭能力的影响(P<0.05)。结论:抑制HCP5可通过靶向促进miR-409-3p表达来抑制CSCC细胞增殖、迁移和侵袭。

Yes相关蛋白(YAP)通过激活PI3K/AKT通路促进皮肤鳞状细胞癌细胞侵袭和迁移

目的探讨Yes相关蛋白(YAP)在皮肤鳞状细胞癌(cSCC)中表达及与cSCC侵袭和迁移中的作用。方法通过免疫组织化学染色法检测cSCC、鲍温病(BD)、癌旁正常皮肤组织中YAP的表达水平,并分析与临床病理参数之间的关系;利用慢病毒转染构建YAP基因敲低的A431稳定细胞株,利用四甲基罗丹明标记的鬼笔环肽检测A431细胞微丝分布和数量,Transwell TM实验检测细胞侵袭能力,划痕实验检测A431细胞的迁移能力;免疫荧光细胞化学染色法观察敲低YAP后上皮间质转化(EMT)相关标志物上皮钙黏素(E-cadherin)、锌指转录因子Snail的表达;Western blot法检测E-cadherin、Snail、β-catenin、磷脂酰肌醇3激酶(PI3K)、蛋白激酶B(AKT)、磷酸化的蛋白激酶B(p-AKT)、核糖体蛋白S6(S6)、磷酸化S6(p-S6)、4E结合蛋白1(4EBP1)、磷酸化的4EBP1(p-4EBP1)的表达。结果YAP在cSCC和BD中表达显著高于癌旁正常皮肤组织;cSCC中YAP高表达与肿瘤大小、分化程度、侵袭程度密切相关,与患者的性别、年龄、发病部位、形态类型、是否神经脉管侵犯不相关;敲低A431细胞中YAP后,肿瘤细胞的侵袭、迁移能力降低,细胞微丝变细、伪足变少;E-cadherin表达增加,Snail和β-catenin蛋白表达降低,p-AKT、p-S6及p-4EBP1蛋白表达降低。结论YAP在cSCC中高表达,YAP激活PI3K/AKT信号通路促进cSCC的侵袭、迁移及EMT过程。

皮肤鳞状细胞癌组织Sirt3、DAB2IP表达与病理特征相关性及对术后复发的预测意义

目的分析皮肤鳞状细胞癌(cSCC)组织沉默信息调节因子3(Sirt3)、DOC2/DAB2相互作用蛋白(DAB2IP)表达与病理特征的关系,并分析二者对术后复发的预测价值。方法选取2018年7月—2020年6月本院cSCC患者193例,均行扩大切除病灶手术。观察cSCC患者肿瘤组织与癌旁组织Sirt3、DAB2IP表达情况,统计术后复发情况并比较术后复发与未复发cSCC患者的相关资料,采用Logistic回归分析cSCC患者术后复发的影响因素,采用受试者工作特征(ROC)曲线分析Sirt3、DAB2IP预测cSCC患者术后复发的价值,绘制Sirt3、DAB2IP预测cSCC患者术后复发的决策曲线并进行分析,不同Sirt3、DAB2IP表达的cSCC患者术后复发情况。结果cSCC患者肿瘤组织Sirt3、DAB2IP高表达例数多于低表达,差异有统计学意义(P<0.05);193例患者术后复发42例,未复发151例,术后复发的cSCC患者病灶直径、分化程度、术后切缘阳性、Sirt3及DAB2IP表达情况与未复发患者比较,差异有统计学意义(P<0.05);分化程度为低分化、术后切缘阳性Sirt3及DAB2IP高表达是cSCC患者术后复发的独立危险因素(P<0.05);Sirt3、DAB2IP联合检测预测cSCC患者术后复发的曲线下面积(AUC)值为0.669,高于二者单独检测;决策曲线分析显示,当风险阈值为0.20~0.45时,Sirt3、DAB2IP联合检测的净受益率大于单独检测;Sirt3+/DAB2IP+的cSCC患者术后复发率明显高于Sirt3+/DAB2IP-、Sirt3-/DAB2IP+及Sirt3-/DAB2IP-的患者(P<0.05)。结论cSCC组织中Sirt3、DAB2IP均呈高表达,二者同时高表达表明患者术后复发风险较高,可通过检测二者表达情况为临床早期筛查提供依据。

化脓性汗腺炎继发皮肤鳞状细胞癌新辅助治疗后完整切除1例报告及文献复习

化脓性汗腺炎(HS)是一种皮肤汗腺的慢性化脓性疾病,长期持续的慢性炎症可导致严重的并发症,如皮肤鳞状细胞癌(cSCC)。HS继发的c SCC具有侵袭性强、转移率和病死率高、预后差的特点。完整手术切除是HS继发cSCC首选的治疗方案,但术后复发转移风险较高。本文报道1例确诊HS两年后继发cSCC的病例,确诊HS继发cSCC时病灶范围较广,并且有多发淋巴结转移可能,完整手术切除难度大,术后复发转移风险高。患者先经化疗、免疫靶向新辅助治疗后,病灶完整手术切除,术后行辅助免疫治疗,17个月余未见肿瘤复发与转移,获得较好的临床治疗效果并延长了患者生存期。

皮肤鳞状细胞癌组织miR-20a、miR-196a表达水平与临床病理特征和预后的关系

目的探讨皮肤鳞状细胞癌(CSCC)组织微小RNA(miR)-20a、miR-196a表达水平与临床病理特征和预后的关系。方法选取2014年1月至2018年1月在该院行手术切除并随访成功的CSCC患者316例作为研究对象。采用实时荧光定量聚合酶链反应检测术中留取CSCC患者癌组织和癌旁组织(距离癌组织>3 cm)中miR-20a、miR-196a表达水平。分析miR-20a、miR-196a表达水平与CSCC临床病理特征的关系。采用多因素Logistic回归分析影响CSCC患者预后不良的因素。根据CSCC患者癌组织中miR-20a、miR-196a表达水平的均值分为miR-20a高表达组、miR-20a低表达组和miR-196a高表达组、miR-196a低表达组。绘制Kaplan-Meier曲线分析miR-20a高表达组、miR-20a低表达组和miR-196a高表达组、miR-196a低表达组患者的5年生存差异。结果与癌旁组织比较,CSCC患者癌组织中miR-20a表达水平降低,miR-196a表达水平升高,差异均有统计学意义(P<0.05)。不同分化程度、TNM分期及是否发生淋巴结转移CSCC患者的miR-20a、miR-196a表达水平比较,差异均有统计学意义(P<0.05)。随访5年,58例CSCC患者死亡(死亡组),258例生存(存活组),5年总生存率为81.65%(258/316)。死亡组低分化患者比例、TNMⅢ期患者比例、有淋巴结转移患者比例及癌组织中miR-196a表达水平高于存活组,而癌组织中miR-20a表达水平低于存活组,差异均有统计学意义(P<0.05)。多因素Logistic回归分析结果显示,低分化、TNM分期Ⅲ期、淋巴结转移、miR-196a>0.94为影响CSCC患者预后不良的独立危险因素(P<0.05),而miR-20a>0.80为独立保护因素(P<0.05)。Kaplan-Meier生存曲线分析结果显示,癌组织中miR-20a高表达组患者的生存曲线高于miR-20a低表达组患者(Log-rankχ^(2)=4.152,P=0.042),癌组织中miR-196a高表达组患者的生存曲线低于miR-196a低表达组患者(Log-rankχ^(2)=4.879,P=0.027)。结论CSCC患者癌组织中miR-20a低表达、miR-196a高表达与分化程度、TNM分期、淋巴结转移和不良预后有关,故miR-20a、miR-196a可能成为预测CSCC患者预后不良的新型生物标志物。

皮肤鳞状细胞癌组织微RNA-103a-2-5p、钙黏附蛋白11表达及其临床意义

目的分析皮肤鳞状细胞癌组织中微RNA-103a-2-5p(miR-103a-2-5p)和钙黏附蛋白11(CDH11)的表达水平,探讨二者在临床研究中的意义。方法选取2017年1月至2019年6月宝鸡市人民医院诊治的98例皮肤鳞状细胞癌病人为研究对象,收集病人术中切除的癌组织及癌旁正常组织。采用实时荧光定量PCR(qRT-PCR)法检测组织中miR-103a-2-5p的表达水平。采用酶联免疫吸附(ELISA)法检测CDH11表达水平。TargetScanHuman网站预测miR-103a-2-5p与CDH11的靶向关系;Pearson相关性分析癌组织中miR-103a-2-5p和CDH11水平的关系;Kaplan-Meier生存曲线分析miR-103a-2-5p、CDH11表达与皮肤鳞状细胞癌病人预后的关系;影响皮肤鳞状细胞癌病人预后的因素采用Cox回归分析;受试者操作特征曲线(ROC曲线)分析miR-103a-2-5p和CDH11的表达对皮肤鳞状细胞癌的诊断价值。结果与癌旁正常组织[1.03±0.12,(5.06±1.43)µg/L]相比,皮肤鳞状细胞癌组织miR-103a-2-5p表达水平(1.46±0.38)显著升高(P<0.05),CDH11表达水平[(2.96±0.62)µg/L]明显降低(P<0.05);TargetScanHu-man网址预测miR-103a-2-5p与CDH11间存在结合位点;经Pearson相关性分析,miR-103a-2-5p与CDH11水平呈负相关(P<0.05);两者均与病人病理分级、TNM分期、淋巴结转移、侵袭程度相关(P<0.05);miR-103a-2-5p高表达组和CDH11低表达组复发率显著高于miR-103a-2-5p低表达组和CDH11高表达组(P<0.05);TNM分期、淋巴结转移、miR-103a-2-5p是影响病人预后的危险因素(P<0.05),CDH11是影响病人预后的保护因素(P<0.05);miR-103a-2-5p、CDH11二者联合诊断皮肤鳞状细胞癌的ROC曲线下面积(AUC)为0.836,显著优于其各自单独诊断(P=0.018、0.021)。结论皮肤鳞状细胞癌病人miR-103a-2-5p表达水平升高,CDH11表达水平降低,二者均与病人临床病理特征及预后有密切关系,且二者联合可较好的诊断皮肤鳞状细胞癌。

皮肤鳞状细胞癌免疫细胞浸润与基因富集分析

目的通过生物信息学方法分析皮肤鳞状细胞癌(CSCC)中免疫细胞浸润相关基因差异表达及其意义。方法从基因表达数据库(GEO)搜索并下载CSCC数据集,经过检索及筛选得到临床信息GSE45216和GSE108008两个数据集,使用R语言CIBERSORT函数分析免疫细胞浸润情况,以及它们在CSCC组和对照组中的差异性。使用vioplot软件绘制差异细胞的小提琴图,R软件clusterProfiler包对靶基因通过基因本体(GO)功能注释和基于京都基因与基因组百科全书(KEGG)通路数据库进行信号通路富集分析。结果与对照组相比,CSCC组中380个差异表达基因,其中76个上调基因、304个下调基因,通过分析差异表达基因筛选排名前10的关键基因分别为人乳铁蛋白、G蛋白偶联受体1、RPTN、天冬氨酰氨基葡糖苷酶、PAN3、烟酰胺N-甲基转移酶、分泌粒蛋白5、叶酸受体3、维甲酸诱导蛋白14、多肽N-乙酰半乳糖氨基转移酶14;CSCC发生发展中导致浆细胞数量增加,M1型巨噬细胞数量减少,记忆性CD4+T细胞为高浸润性,且细胞溶解活性与嗜酸粒细胞呈正相关(r=0.530,P<0.001),而与M2型巨噬细胞呈显著负相关(r=-0.570,P<0.001),影响CSCC预后。GO富集分析显示,基因功能主要与角质细胞分化、细胞防御、存在于细胞膜或细胞核内的蛋白酶体有关。KEGG信号通路富集显示,差异表达基因主要参与胆固醇代谢、脂肪酸等脂质代谢通路。结论部分免疫细胞浸润及其相关基因差异表达在CSCC发生过程及其预后中起重要作用,角质细胞分化、脂质代谢信号通路改变可能与CSCC的发病机制密切相关。

ATP-ACLY在光线性角化病和皮肤鳞状细胞癌中的表达及意义

目的比较三磷酸腺苷-柠檬酸裂解酶(ATP-ACLY)在正常皮肤、光线性角化病(AK)和皮肤鳞状细胞癌(cSCC)皮损组织中的表达情况。方法在2020年10月—2021年6月就诊于本院的患者中,收集组织病理确诊为AK、cSCC以及正常皮肤的石蜡包埋组织(FFPE)标本各30例。用免疫组化SABC法检测ACLY在30例正常皮肤、30例AK和30例cSCC皮损组织标本中的表达情况。结果cSCC组中ACLY的阳性细胞率为(27.7±6.7)%,显著高于正常皮肤组(18.8±1.7)%和AK组(20.4±6.8)%。ACLY的阳性细胞率在正常皮肤组和AK组之间的差异无统计学意义(P>0.05)。ACLY在正常皮肤、AK和cSCC皮损组织中染色强阳性率分别为0.00%(0/30)、3.33%(1/30)和23.33%(7/30),cSCC组与正常皮肤组的差异有统计学意义(P<0.05)。结论ACLY的高表达可能与cSCC的发病机制相关。

蛋白质翻译后修饰在皮肤鳞状细胞癌中的功能研究进展

近年来,虽然对皮肤鳞状细胞癌的诊断和治疗方法有了很大进步,但其发病率却呈逐年上升趋势。因此,迫切需要为皮肤鳞状细胞癌的诊治寻找新的治疗手段和靶点。蛋白质翻译后修饰作为一种重要的调控手段,可以改变蛋白质的理化性质、构象及与蛋白质的结合能力,进而影响其活性、稳定性及功能。目前,对皮肤鳞癌蛋白质翻译后修饰的研究多集中于蛋白质的磷酸化、泛素化、糖基化及乙酰化修饰,这些修饰可通过调节蛋白的功能,调控相应的信号传导途径,或影响其下游分子的表达,从而影响肿瘤的增殖、侵袭、凋亡、耐药、化疗敏感性等。该文综述皮肤鳞状细胞癌中蛋白质翻译后修饰的研究进展,将为实现皮肤鳞状细胞癌的精准靶向治疗提供新思路。

程序性死亡受体1抑制剂在皮肤鳞状细胞癌和基底细胞癌中的研究进展

基底细胞癌(BCC)和皮肤鳞状细胞癌(cSCC)是发病率最高的两大皮肤癌,且发病率逐年增加。大多数cSCC和BCC患者的预后较好,常规治疗方案为手术切除、放化疗和免疫治疗,常规治疗无效的局部晚期/转移性cSCC和BCC患者可以选择全身治疗,但化疗、表皮生长因子受体(EGFR)抑制剂和Hedgehog信号通路抑制剂(HHI)的治疗效果不佳、耐药性和不良反应限制了其临床应用。近年来不断研究的程序性死亡受体1(PD-1)抑制剂已成为局部晚期/转移性cSCC的一线标准治疗药物和晚期/转移性BCC的二线治疗药物。本文对PD-1抑制剂在cSCC和BCC中的研究进展进行综述。

麻风治愈后高分化皮肤鳞状细胞癌

报告1例麻风治愈后高分化皮肤鳞状细胞癌。患者男,78岁。右手背感染后肉芽状增生伴疼痛1周,怀疑麻风复发皮损。皮肤科检查:右手背部一约7cm×8cm×1cm淡红色至暗红色菜花样乳头样组织增生,呈结节状或疣状突起,生长迅速易破溃并向周围浸润,结节易破溃,形成火山口样溃疡,可见污垢坏死组织和脓样分泌物,伴恶臭。皮损组织病理检查:真皮内可见鳞状细胞团块,抗酸染色(-)。诊断:高分化鳞状细胞癌。

BCAT1促进人皮肤鳞状细胞癌细胞增殖迁移和侵袭

目的探索BCAT1在皮肤鳞状细胞癌(cutaneous squamous cell carcinoma,CSCC)表达及作用,并初步探索其可能的潜在机制。方法利用免疫组织化学染色对人正常皮肤组织及CSCC组织中BCAT1的表达进行检测。利用转染技术对敲低人皮肤鳞癌SCL-1细胞中BCAT1表达后,检测细胞活力、增殖水平、迁移及侵袭能力;Western blot检测细胞增殖和侵袭相关的关键蛋白(PCNA、Snail、N-cad、Twist、MMP-7)的表达水平。结果与正常皮肤组织相比,CSCC组织中BCAT1的表达水平显著增加;与NC-sh RNA组相比,BCAT1-sh RNA组细胞活力、增殖水平、迁移及侵袭能力均显著降低;与NC-sh RNA组相比,BCAT1-sh RNA组细胞中增殖和侵袭相关蛋白(PCNA、Snail、N-cad、Twist、MMP-7)表达水平均显著降低。结论BCAT1在CSCC细胞中表达上调,且能促进CSCC细胞增殖、迁移和侵袭。

circLRP6靶向miR-2116-3p促进皮肤鳞状细胞癌A431细胞增殖、迁移和侵袭的机制

目的探讨环状RNA低密度脂蛋白受体相关蛋白(circLRP)6对皮肤鳞状细胞癌细胞增殖、迁移和侵袭的影响及可能机制。方法收集39例皮肤鳞状细胞癌组织和癌旁组织,实时荧光定量聚合酶链反应(qRT-PCR)法检测组织中circLRP6和miR-2116-3p表达。体外培养皮肤鳞状细胞癌细胞A431,分别转染si-circLRP6、miR-2116-3p mimics、共转染si-circLRP6与anti-miR-2116-3p后,采用CCK-8和克隆形成实验、划痕实验、Transwell、Western印迹法分别检测细胞增殖、迁移、侵袭及细胞中基质金属蛋白酶(MMP)-2和MMP-9蛋白表达。验证circLRP6和miR-2116-3p的关系。结果皮肤鳞状细胞癌组织中circLRP6表达较癌旁组织明显增高,miR-2116-3p表达较癌旁组织明显下降(P<0.05)。下调circLRP6或上调miR-2116-3p可明显降低A431细胞增殖活性、划痕愈合率和侵袭细胞数及MMP-2、MMP-9蛋白表达(P<0.05)。结论circLRP6靶向负调控miR-2116-3p,下调miR-2116-3p可减弱敲低circLRP6对A431细胞的影响。circLRP6靶向下调miR-2116-3p促进皮肤鳞状细胞癌A431细胞增殖、迁移和侵袭。

基质Gla蛋白抑制皮肤鳞状细胞癌进展的机制研究

目的 探讨基质Gla蛋白(MGP)抑制皮肤鳞状细胞癌(cSCC)进展的机制。方法 运用免疫组化学法检测30对cSCC组织与癌旁正常组织中MGP的表达情况,利用癌症基因组图谱数据库对2个独立的SCC数据集(GSE122370和GSE53462)进行MGP基因表达分析;以2株cSCC细胞株(A431、SCL-1)为研究对象,构建MGP过表达稳转细胞系A431、SCL-1细胞株,MTS实验检测cSCC细胞增殖能力;Western blot验证MGP过表达、敲低MGP对cSCC细胞中凋亡相关蛋白的影响。结果 MGP在cSCC组织中表达明显低于癌旁正常组织(P<0.05),并通过对两个在线数据集的分析得到证实。MGP过表达抑制cSCC细胞A431、SCL-1的增殖(P<0.05);MGP过表达后cSCC细胞A431、SCL-1中细胞凋亡的比例明显增加(P<0.05)。上调MGP后A431、SCL-1细胞系中BCL-2表达水平显著下调,Caspase3、Bax的表达则显著上调;敲低MGP后,A431、SCL-1细胞系中BCL-2表达水平显著上调,Caspase3、Bax的表达则显著下调。结论 MGP在cSCC组织中呈低表达,MGP抑制cSCC细胞增殖,同时促进其凋亡;而在机制上,MGP通过调控cSCC细胞中调亡相关蛋白的表达来抑制cSCC细胞增殖并促进癌细胞凋亡,抑制cSCC的发生与发展。

miR-21-5p抑制TLR4诱导皮肤鳞状细胞癌细胞增殖

目的研究TLR4与miR-21-5p对皮肤鳞状细胞癌细胞增殖的影响及两者的靶向关系。方法通过免疫组化法检测皮肤鳞状细胞癌组织中的TLR4表达,通过Toll样受体4(TLR4)质粒和miR-21-5p inhibitor转染过表达细胞中的TLR4和抑制细胞中miR-21-5p,通过生物信息学分析TLR4与miR-21-5p的关系,通过RT-qPCR检测细胞中TLR4和miR-21-5p的表达,通过CCK8检测A431细胞生长情况,通过Western bloting检测细胞中TLR4和增殖分子ki-67的表达。结果TLR4在皮肤鳞状细胞癌癌旁组织中表达最高,且在低分化组织中表达低于高分化组织,差异有统计学意义(P<0.05),TLR4在A431人皮肤鳞状细胞癌细胞中表达低于HaCaT人永生化角质形成细胞,差异有统计学意义(P<0.05)。miR-21-5p可能是TLR4的潜在miRNA靶基因。A431细胞过表达TLR4,发现细胞增殖抑制,差异有统计学意义(P<0.05),miR-21-5p表达降低,差异有统计学意义(P<0.05)。A431细胞抑制miR-21-5p表达,发现细胞增殖抑制,差异有统计学意义(P<0.05),TLR4表达降低,差异有统计学意义(P<0.05)。结论miR-21-5p与TLR4的相互调节影响A431细胞的增殖,miR-21-5p与TLR4的相互作用在皮肤鳞状细胞癌的细胞行为中发挥重要作用。

CT、磁共振对头面部皮肤鳞状细胞癌肿瘤侵犯范围的诊断价值探讨

目的分析电子计算机断层扫描(CT)、磁共振(MRI)对头面部皮肤鳞状细胞癌肿瘤侵犯范围的诊断价值。方法选择头面部皮肤鳞状细胞癌患者64例为观察对象,均行CT或MRI检查,收集并分析CT、MRI影像资料,采用内部一致性系数评价CT、MRI与病理学检查判断肿瘤侵犯范围的一致性。结果22例行CT检查的患者中,16例(84.21%)诊断为皮下脂肪层中断,病理学检查确诊19例皮下脂肪层中断,Kappa值为0.69,一致性一般(P<0.05)。42例行MRI检查的患者中,诊断为皮下脂肪层中断、颅骨受累、硬膜受累分别有34例(97.14%)、24例(92.31%)、15例(75.00%),病理学检查确诊皮下脂肪层中断、颅骨受累、硬膜受累的患者分别为35例、26例、20例,Kappa值为0.79,一致性较好(P<0.05)。结论头面部皮肤鳞状细胞癌在MRI、CT影像学表现具有一定特点,可结合临床表现进行术前诊断,且MRI在评估肿瘤侵犯范围方面更具优势,可作为治疗前评估病情进展的影像学手段。

赖氨酸特异性去甲基化酶1在皮肤鳞状细胞癌中的表达影响及临床意义

目的:分析赖氨酸特异性去甲基化酶1(LSD1)在皮肤鳞状细胞癌中的表达情况。方法:选取2020年1月—2023年3月台山市人民医院收治的20例皮肤鳞状细胞癌患者作为观察组,取其癌组织、癌旁组织(距离癌组织边缘>5cm),另选取同期于台山市人民医院行皮肤良性增生物切除术的20例患者作为对照组,取其皮肤良性增生物(以下简称皮肤组织)。将观察组依据临床分期分为Ⅰ~Ⅱ期组(13例)和Ⅲ期组(7例),依据淋巴结是否转移分为淋巴结转移组(6例)和无淋巴结转移组(14例)。比较观察组、对照组一般资料,并比较各组的LSD1表达情况。结果:癌组织LSD1阳性比例大于癌旁组织和对照组皮肤组织,差异有统计学意义(P<0.05);癌旁组织与对照组皮肤组织比较,差异无统计学意义(P>0.05)。Ⅰ~Ⅱ期组与Ⅲ期组LSD1阳性率比较,差异无统计学意义(P>0.05)。无淋巴结转移组与淋巴结转移组LSD1阳性率比较,差异无统计学意义(P>0.05)。多因素Logistic回归分析结果显示,LSD1为发生皮肤鳞状细胞癌的影响因素(P<0.05)。结论:皮肤鳞状细胞癌患者癌组织LSD1呈高表达,分析LSD1可能与皮肤鳞状细胞癌发生有关。

circAGFG1在皮肤鳞状细胞癌组织中的表达及其对SCC13细胞增殖、迁移的影响

目的:探讨circAGFG1在皮肤鳞状细胞癌组织中的表达及其对SCC13细胞增殖、迁移的影响及其可能作用机制。方法:收集2018年3月至2020年5月江南大学附属医院收治的46例皮肤鳞状细胞癌患者的癌组织及其相应癌旁组织标本,qRT-PCR法检测circAGFG1、miR-653-5p的表达量;采用Pearson法分析皮肤鳞状细胞癌组织中circAGFG1与miR-653-5p表达量的相关性;体外培养人皮肤鳞状细胞癌细胞SCC13,随机分为:si-NC组、si-circAGFG1组、miR-NC组、miR-653-5p组、si-circ-AGFG1+anti-miR-NC组、si-circAGFG1+anti-miR-653-5p组;CCK-8法、平板克隆形成实验、划痕实验与Transwell实验分别检测细胞增殖、克隆形成及迁移;双荧光素酶报告实验检测circAGFG1与miR-653-5p的靶向关系。结果:与癌旁组织比较,皮肤鳞状细胞癌组织中circAGFG1的表达量升高(P<0.05),miR-653-5p的表达量降低(P<0.05);circAGFG1与miR-653-5p呈负相关(r=−0.5717,P<0.001);与si-NC组比较,si-circAGFG1组miR-653-5p的表达量升高(P<0.05),细胞增殖抑制率升高(P<0.05),划痕愈合率降低(P<0.05),细胞克隆形成数和迁移细胞数减少(P<0.05);circAGFG1可靶向调控miR-653-5p的表达;与miR-NC组比较,miR-653-5p组细胞增殖抑制率升高(P<0.05),划痕愈合率降低(P<0.05),细胞克隆形成数和迁移细胞数减少(P<0.05);与si-circAGFG1+anti-miR-NC组比较,si-circAGFG1+anti-miR-653-5p组细胞增殖抑制率降低(P<0.05),划痕愈合率升高(P<0.05),细胞克隆形成数和迁移细胞数增多(P<0.05)。结论:下调circAGFG1表达可通过靶向调控miR-653-5p表达而抑制皮肤鳞状细胞癌细胞增殖、克隆形成及迁移。

circZNF609靶向miR-1287-5p对皮肤鳞状细胞癌A431细胞增殖和凋亡的影响

目的探索环状核糖核酸锌指蛋白609(circZNF609)是否通过靶向微小核糖核酸-1287-5p(miR-1287-5p)影响皮肤鳞状细胞癌(cSCC)A431细胞增殖和凋亡。方法应用实时定量聚合酶链反应(qRT-PCR)测定circZNF609和miR-1287-5p在cSCC组织中的表达。在cSCC A431细胞中转染小分子干扰阴性对照(si-NC组)、sicircZNF609(si-circZNF609组)、miR阳性对照(miR-NC组)、miR-1287-5p模拟物(miR-1287-5p组)、si-circZNF609+anti-miR-NC(si-circZNF609+anti-miR-NC组)、si-circZNF609+miR-1287-5p抑制剂(si-circZNF609+anti-miR-1287-5p组)。运用细胞计数试剂盒-8(CCK-8)、克隆形成实验、流式细胞术和蛋白质印迹法(Western blotting)测定细胞活力、克隆形成、凋亡和活化的胱天蛋白酶-3(cleaved caspase-3)、cleaved caspase-9蛋白表达。双荧光素酶报告实验分析circZNF609和miR-1287-5p的靶向关系。结果circZNF609在cSCC组织中的表达水平比癌旁组织增加约2.85倍,miR-1287-5p在cSCC组织中的表达水平是癌旁组织的34%(P<0.05)。干扰circZNF609表达或miR-1287-5p过表达可降低cSCC A431细胞活力、克隆形成数,提高细胞凋亡率和cleaved caspase-3、cleaved caspase-9蛋白表达(P<0.05)。circZNF609靶向调控miR-1287-5p的表达。下调miR-1287-5p表达逆转了干扰circZNF609表达对cSCC A431细胞增殖和凋亡的作用。结论干扰circZNF609表达通过靶向miR-1287-5p,抑制cSCC的细胞增殖,促进其凋亡。

circ_0000003靶向调控miR-1238对皮肤鳞状细胞癌细胞生物学行为的影响

目的探讨circ_0000003对皮肤鳞状细胞癌(cSCC)细胞生物学行为的影响及其可能作用机制。方法应用实时定量聚合酶链反应(qRT-PCR)法检测正常皮肤组织、cSCC组织与cSCC细胞SCL-I中circ_0000003、微小核糖核酸-1238(miR-1238)的表达量;通过干扰SCL-I细胞circ_0000003表达、上调miR-1238的表达、抑制miR-1238的表达,将SCL-I细胞分为si-NC组、si-circ_0000003组、miR-NC组、miR-1238组、si-circ_0000003+anti-miR-NC组、sicirc_0000003+anti-miR-1238组;甲基噻唑基四唑(MTT)法与平板克隆形成实验检测细胞活力、集落形成数;Transwell实验检测细胞迁移及侵袭能力;双荧光素酶报告实验检测circ_0000003和miR-1238的靶向关系。结果与正常皮肤组织比较,cSCC组织中circ_0000003的表达量升高(P<0.05),miR-1238的表达量降低(P<0.05);与si-NC组比较,si-circ_0000003组细胞活力降低(P<0.05),集落形成数、迁移及侵袭细胞数减少(P<0.05);与miR-NC组比较,miR-1238组细胞活力降低(P<0.05),集落形成数、迁移及侵袭细胞数减少(P<0.05);circ_0000003可靶向调控miR-1238;与si-circ_0000003+anti-miR-NC组比较,si-circ_0000003+anti-miR-1238组细胞活力升高(P<0.05),集落形成数、迁移及侵袭细胞数增多(P<0.05)。结论干扰circ_0000003表达可通过上调miR-1238表达而抑制cSCC细胞增殖、集落形成、迁移及侵袭。