盐酸小檗碱抑制NLRP3介导的细胞焦亡改善DSS诱导的大鼠溃疡性结肠炎

目的:盐酸小檗碱(BBR)是治疗溃疡性结肠炎(UC)的常用药,但其挽救炎症反应导致的细胞焦亡的分子机制有待进一步研究。方法:SD雄性大鼠随机分为4组:对照组(Ctrl)、DSS模型组、BBR治疗组(DSS+BBR)、BBR+NLRP3激动剂组(DSS+BBR+BMS-986299)。采用右旋葡聚糖硫酸钠法(DSS)构建UC大鼠模型,同时BBR治疗组和BBR+NLRP3激动剂组每日灌胃BBR 2次,连续7 d,BBR+NLRP3组每日2次腹腔注射BMS-986299。实验期间每天称量体质量、观察小鼠一般情况并评估疾病活动指数(DAI);实验结束后解剖观察并评估结肠大体形态、测量长度;组织切片HE染色,光镜下观察结肠组织的病理学变化并评估组织损伤指数(TDI);ELISA检测结肠组织中细胞因子TNF-α和IL-1β含量,Western blot检测NLRP3、ASC、GSD?MD-N、Cleaved-caspase 1和IL-1β的表达。结果:BBR能够有效改善UC引起的体质量减轻、结肠的组织完整性、细胞焦亡,并降低结肠中TNF-ɑ、IL-1β等炎症因子的表达、焦亡细胞的比例以及NLRP3、IL-1β、GSDMD-N、Cleaved-caspase 1等细胞焦亡通路中关键蛋白的表达,并且BBR的治疗效果和调节表达的蛋白因NLRP3激活而逆转。结论:BBR通过降低细胞焦亡通路中NLRP3、IL-1β、GSDMD-N、Cleaved-caspase 1等蛋白的成熟体表达,发挥治疗效果,为BBR治疗UC提供了分子依据。

HPLC法测定肾康灵胶囊中盐酸小檗碱的含量

目的 建立肾康灵胶囊中盐酸小檗碱的HPLC含量测定方法,为质量控制提供依据。方法 采用HPLC法,色谱柱:Sapphire-C_(18)柱(4.6×250 mm, 5μm);流动相:乙腈-0.1%磷酸溶液(梯度洗脱);流动相流速:1.0 mL·min^(-1);检测波长:265 nm;柱温:30℃,进样量:10μL。结果 盐酸小檗碱含量在0.0584~0.5840μg范围内与峰面积值呈良好线性关系(R^(2)=0.9981),精密度和重复性试验的RSD均<2.0%(n=6),稳定性试验(18 h内)的RSD为1.11%,平均加样回收率为98.24%,RSD=1.43%(n=6)。结论 该方法快速简便、稳定性好,专属性强,重复性良好,可为肾康灵胶囊的质量控制提供依据。

盐酸小檗碱联合蒙脱石散灌肠治疗小儿急性细菌性肠炎的临床效果

目的:分析在小儿急性细菌性肠炎治疗中应用盐酸小檗碱联合蒙脱石散灌肠治疗的效果。方法:选取2019年8月—2022年8月江苏省宝应县人民医院收治的94例急性细菌性肠炎患儿为研究对象,采用抛硬币法将其分为试验组和对照组,各47例。对照组给予抗生素、补液等基础治疗,试验组在对照组基础上给予盐酸小檗碱及蒙脱石散灌肠治疗,比较两组治疗效果、症状改善时间、体液免疫检测指标、生活质量。结果:试验组总有效率高于对照组,差异有统计学意义(P<0.05)。试验组退热、腹泻缓解、呕吐改善、大便常规恢复正常时间均短于对照组,差异有统计学意义(P<0.05)。治疗前,两组体液免疫检测指标水平比较,差异无统计学意义(P>0.05);治疗后,试验组IgG、IgM及IgA水平均高于对照组,差异有统计学意义(P<0.05)。治疗前,两组生活质量评分比较,差异无统计学意义(P>0.05);治疗后,试验组生理、精神、认知评分均高于对照组,差异有统计学意义(P<0.05)。结论:在小儿急性细菌性肠炎治疗中应用盐酸小檗碱和蒙脱石散灌肠的效果显著,能够缩短患儿症状缓解时间,提高其免疫功能及生活质量。

盐酸小檗碱片治疗非酒精性脂肪性肝病的效果及对患者肠道菌群的影响

目的观察盐酸小檗碱治疗非酒精性脂肪性肝病(NAFLD)的效果,并分析其对患者肠道菌群的影响。方法前瞻性选取2020年8月至2022年7月在杭州市第三人民医院就诊的NAFLD患者40例,采用随机数字表法将NAFLD患者分为药物治疗组10例和非药物治疗组30例,另择同期在本院体检的年龄和性别相匹配的健康志愿者10人为健康组。药物治疗组患者予低脂饮食+盐酸小檗碱片口服治疗(0.3 g/次,3次/d,疗程为12周)。非药物治疗组患者仅嘱低脂饮食治疗。比较药物治疗组与非药物治疗组患者治疗后血清肝功能指标、血脂水平、BMI等。收集3组研究对象的粪便标本进行16S核糖体DNA(16S rDNA)检测,观察肠道菌群结构的变化。结果治疗前,药物治疗组与非药物治疗组血清ALT、AST、TG、TC水平及BMI比较差异均无统计学意义(均P>0.05)。药物治疗组与非药物治疗组治疗后血清AST、TC水平比较差异均无统计学意义(均P>0.05),药物治疗组患者治疗后血清ALT、TG水平及BMI均低于非药物治疗组(均P<0.05)。与健康组比较,药物治疗组与非药物治疗组的肠道菌群丰富度一致,但各组的肠道菌群多样性存在一定差异;与非药物治疗组比较,药物治疗组主要是通过减少致病菌(疣微菌门、异杆菌属、杜氏杆菌、丹毒丝菌属)和提高抗炎菌或有益菌(拟杆菌属、毛螺菌属、罗姆布氏菌属)的丰富度来改善肠道健康。结论盐酸小檗碱片可改善NAFLD患者的脂质代谢、肝功能指标及BMI,可能通过优化肠道菌群结构起作用,主要是通过减少致病菌和提高抗炎菌或有益菌的丰富度来改善肠道健康。

黄芩苷与盐酸小檗碱自沉淀理化性质及抑菌作用机制研究

目的 以黄芩苷和盐酸小檗碱产生的自沉淀为研究对象,探究其理化性质,对其抑菌作用及其机制展开研究,为中药自沉淀现象产生的物质深入研究提供参考。方法 采用差示热量扫描法、红外光谱扫描和紫外光谱扫描测定黄芩苷和盐酸小檗碱的自沉淀理化性质;采用牛津杯法探索黄芩苷、盐酸小檗碱及自沉淀对大肠埃希菌、金黄色葡萄球菌的抑菌活性;采用二倍稀释法进一步研究黄芩苷、盐酸小檗碱、自沉淀对大肠埃希菌和金黄色葡萄球菌的最小抑菌浓度(MIC)和最小杀菌浓度(MBC),并通过测定菌体的生长曲线、胞外核酸相对含量、胞外可溶性蛋白质含量和电导率研究黄芩苷、盐酸小檗碱及自沉淀对大肠埃希菌、金黄色葡萄球菌的抗菌机制,分析对比黄芩苷、盐酸小檗碱反应前后抑菌作用机制是否发生改变。结果 差示热量扫描法结果显示盐酸小檗碱与黄芩苷反应前后存在热量变化,该自沉淀是一种不同于盐酸小檗碱、黄芩苷的新物质或复合物,其官能团、紫外吸收均发生了变化。盐酸小檗碱对大肠埃希菌的MIC为0.9375 mg/mL,MBC为7.5 mg/mL;对金黄色葡萄球菌的MIC为0.9375 mg/mL,MBC为7.5 mg/mL。黄芩苷对大肠埃希菌的MIC为1.875 mg/mL,MBC为7.5 mg/mL;对金黄色葡萄球菌的MIC为3.75 mg/mL,MBC为15 mg/mL。自沉淀对大肠埃希菌的MIC为3.75 mg/mL,MBC为3.75 mg/mL;对金黄色葡萄球菌的MIC为3.75 mg/mL,MBC为3.75 mg/mL。3种物质对大肠埃希菌和金黄色葡萄球菌菌体生长均有显著的抑制效果,但作用机制有所差异。结论 3种物质对大肠埃希菌和金黄色葡萄球菌显示出较好的抑菌活性,由强到弱为盐酸小檗碱、黄芩苷、自沉淀,均通过对细菌细胞膜造成损伤改变其通透性,影响细菌生长,从而起到抑制细菌生长的目的。三种物质虽能使菌体内容物大量渗出,但对胞内物质泄出作用存在差异,研究成果为进一步探究中药自沉淀提供参考。

荧光桃红B稳定剂制备银纳米簇及用于盐酸小檗碱的检测

本文以荧光桃红B为稳定剂,硝酸银为前驱体,硼氢化钠为还原剂,混合反应4 h制备得到具有荧光特性的银纳米簇(AgNCs)。实验显示,所合成的AgNCs的最佳激发波长为339 nm,最佳发射波长为444 nm。研究发现盐酸小檗碱(BH)能使合成的AgNCs的荧光显著猝灭,当BH浓度在1.25~12.50μmol/L范围内时,AgNCs的荧光强度的猝灭值(ΔI F)与BH浓度之间呈良好的线性关系,相关系数r为0.9958。基于此建立了一种测定BH的荧光分析方法,该方法的检出限为0.41μmol/L。同时,以紫外灯对体系进行照射时,pH浓度在3.75~12.50μmol/L范围时,溶液的颜色与pH浓度之间呈现梯度变化,因此可以建立一种更为简单的可视化检测BH的半定量检测方法。

乳酸菌素片联合盐酸小檗碱片治疗成人急性肠炎的效果

目的:探究乳酸菌素片联合盐酸小檗碱片治疗成人急性肠炎的临床效果。方法:选择广东省人民医院赣州医院2022年1月—2023年6月收治的90例急性肠炎患者为研究对象,随机将其分为对照组和观察组,每组45例。在常规治疗基础上,对照组加服乳酸菌素片,观察组在对照组基础上联合盐酸小檗碱片进行治疗,两组均连续治疗7 d。对比两组的临床治疗效果、胃肠功能恢复情况、不良反应发生情况、临床症状评分。结果:观察组的临床治疗效果和不良反应发生情况均优于对照组(P<0.05)。观察组的腹痛、腹泻和恶心呕吐消失时间均早于对照组(P<0.05)。治疗前,两组的临床症状评分比较,差异均无统计学意义(P>0.05);治疗后,观察组的临床症状评分均低于对照组(P<0.05)。结论:乳酸菌素片联合盐酸小檗碱片可显著增强成人急性肠炎的整体治疗效果,促进患者临床症状及胃肠功能改善,使患者尽快恢复,且临床安全性较高。

盐酸小檗碱对人结肠癌细胞SW480增殖、迁移及侵袭的影响

目的探究盐酸小檗碱对人结肠癌细胞SW480增殖、迁移和侵袭过程的影响及可能的机制。方法将人结肠癌细胞SW480细胞分成实验组、对照组、空白组,用CCK8法测定不同浓度的盐酸小檗碱对SW480细胞增殖的作用,并计算出盐酸小檗碱不同浓度作用下SW480细胞的存活率;通过平板克隆形成、细胞划痕、Transwell等实验,明确盐酸小檗碱对SW480的克隆形成、迁移及侵袭的作用。结果盐酸小檗碱能明显地抑制SW480细胞的增殖,并表现出明显的时间和浓度依赖关系;盐酸小檗碱对SW480细胞的克隆形成、迁移及侵袭过程有显著的抑制作用,差异有统计学意义(P<0.05)。结论盐酸小檗碱对细胞SW480的克隆形成、增殖、侵袭和迁移过程均有明显的抑制作用。

盐酸小檗碱对大鼠体内低剂量阿托伐他汀的药动学影响研究

目的:研究盐酸小檗碱对大鼠体内低剂量阿托伐他汀的药动学影响。方法:选取18只SD健康雄性大鼠进行研究,以随机双盲对照法将其分成A组、B组、C组,每组6只。其中A组予以10mg/kg的阿托伐他汀钙灌胃处理;B组予以小檗碱30mg/kg+阿托伐他汀钙10mg/kg相继灌胃;C组予以小檗碱90mg/kg+阿托伐他汀钙10mg/kg相继灌胃。检测并比较三组大鼠眼眶血中阿托伐他汀钙含量、血药浓度,绘制阿托伐他汀钙的药时曲线,计算药代动力学参数。此外,采集所有大鼠肝脏组织,检测细胞色素P450(CYP450)以及P-糖蛋白(P-gp)蛋白表达情况。比较各组大鼠肝脏组织UGT、GST及GSH含量。结果:B组、C组大鼠给药2h后血浆阿托伐他汀钙含量分别为(7.04±0.37)μg/ml、(7.88±0.43)μg/ml,均高于A组的(6.00±0.31)μg/ml,且C组大鼠给药2h后血浆阿托伐他汀钙含量高于B组(均P<0.05);三组大鼠给药前以及给药4h、6h、8h后的血浆阿托伐他汀钙含量对比均不明显(均P>0.05)。B组、C组大鼠t_(max)水平低于A组,且C组大鼠t_(max)水平低于B组;B组、C组大鼠C_(max)、t_(1/2)、CL以及MRT水平均高于A组,且C组大鼠C_(max)、t_(1/2)、CL以及MRT水平均高于B组(均P<0.05)。B组、C组肝脏CYP450以及P-gp表达均高于A组(均P<0.05);且B组和C组肝脏CYP450以及P-gp表达的差异无统计学意义(均P>0.05)。B组、C组大鼠肝组织UGT、GST活性均低于A组,且C组上述指标活性均低于B组;B组、C组大鼠肝组织GSH活性均高于A组,且C组GSH活性高于B组(均P<0.05)。结论:盐酸小檗碱对大鼠体内低剂量阿托伐他汀的药动学有一定影响,表现为血药浓度有升高趋势,需谨慎联用。

美沙拉秦联合盐酸小檗碱片治疗溃疡性结肠炎患者的临床效果

目的:探究美沙拉秦联合盐酸小檗碱片治疗溃疡性结肠炎(ulcerative colitis,UC)患者的临床效果。方法:选取2021年3月—2023年3月盐城市第一人民医院收治的100例UC患者作为研究对象。根据随机数表法将其分为对照组和观察组,各50例。两组入院后均采取对症治疗,对照组给予美沙拉秦,观察组在对照组基础上给予盐酸小檗碱片。比较两组临床疗效,症状改善时间,治疗前及治疗3个月后肠道黏膜屏障功能、炎症因子。结果:观察组治疗总有效率为98.00%,显著高于对照组的82.00%,差异有统计学意义(P<0.05)。观察组腹痛、腹泻、脓血便改善时间均早于对照组,差异有统计学意义(P<0.05)。治疗3个月后,两组二胺氧化酶(diamine oxidase,DAO)和D-乳酸(D-lactic acid,D-LA)水平均下降,观察组DAO和D-LA水平均低于对照组,差异有统计学意义(P<0.05)。治疗3个月后,两组C反应蛋白(C-reactive protein,CRP)、白细胞介素-1β(interleukin-1β,IL-1β)水平均显著降低,白细胞介素-10(interleukin-10,IL-10)水平明显升高,观察组CRP、IL-1β水平均低于对照组,IL-10水平明显高于对照组,差异有统计学意义(P<0.05)。结论:美沙拉秦联合盐酸小檗碱片治疗UC效果显著,有效改善肠道黏膜屏障功能,降低炎症因子水平。

不同滤材对盐酸小檗碱片含量测定结果的影响

目的:考察双圈滤纸、Whatman滤纸和滤膜(孔径0.8μm)三种不同滤材对盐酸小檗碱片含量测定结果的影响。方法:按照《中国药典》(2020年版)收载的盐酸小檗碱片含量测定方法,分别使用双圈滤纸、Whatman滤纸和滤膜(孔径0.8μm)过滤供试品溶液,取续滤液,利用液相色谱测定含量结果,分析不同滤材对盐酸小檗碱片含量测定结果的影响。结果:同一供试品溶液经不同滤材过滤后,含量测定结果差异较大,其中滤膜(孔径0.8μm)基本不存在吸附,对盐酸小檗碱的吸附率(以最高计),Whatman滤纸>双圈滤纸>滤膜(孔径0.8μm)。结论:不同滤材对盐酸小檗碱的吸附作用有显著差异,建议测定盐酸小檗碱片含量时,对于选择的滤材,应进行吸附率干扰试验。

盐酸小檗碱结晶水及其稳定性研究

目的研究盐酸小檗碱原料药中的结晶水类型及含水量,以及盐酸小檗碱片制剂工艺对原料药结晶水的影响,为完善盐酸小檗碱片制剂质量控制提供依据。方法采用热重分析法(TGA)、差示扫描量热法(DSC)、X-射线粉末衍射法(XRPD)对盐酸小檗碱原料药中的结晶水进行研究,并考察盐酸小檗碱片生产过程及稳定性考察期间结晶水的变化情况。结果盐酸小檗碱以二水物为主,并含有少量的四水物和游离水;盐酸小檗碱片生产过程及稳定性考察期间原料药结晶水基本无明显变化。结论明确了盐酸小檗碱原料药中的结晶水,并做好盐酸小檗碱片生产过程质量控制,有助于确保其制剂质量均一、稳定、可控。

盐酸小檗碱对肝纤维化大鼠肠道黏膜机械屏障的影响

目的探讨盐酸小檗碱对肝纤维化大鼠肠黏膜机械屏障的影响及其机制。方法将雄性SD大鼠60只随机分为正常对照组、模型组和盐酸小檗碱组,每组20只。模型组和盐酸小檗碱组采用40%CCl_(4)橄榄油溶液皮下注射建立大鼠肝纤维化模型,盐酸小檗碱组于模型建立第4周予盐酸小檗碱150 mg/(kg·d)灌胃干预动物。各组大鼠肝组织HE及Masson三色染色观察肝组织炎症活动度及纤维化程度;各组大鼠小肠组织HE染色观察黏膜上皮绒毛结构及排列情况;全自动生物化学检测仪测定各组大鼠血清丙氨酸氨基转移酶(ALT)、天冬氨酸氨基转移酶(AST),总胆红素(TBIL)及白蛋白(ALB)含量;分光光度法测定各组大鼠血二胺氧化酶(DAO)活性;酶联免疫法测定各组大鼠血清肿瘤坏死因子α(TNF-α);免疫组织化学法及实时荧光定量PCR检测各组大鼠小肠黏膜紧密连接蛋白Occludin蛋白及mRNA的表达。结果与正常对照组比较,模型组和盐酸小檗碱组肝组织G评分及S评分均显著升高(P<0.05);盐酸小檗碱组显著低于模型组(P<0.05)。与正常对照组比较,模型组和盐酸小檗碱组小肠黏膜结构不完整,肠绒毛排列不整齐;盐酸小檗碱组较模型组小肠黏膜结构完整,肠绒毛排列整齐。与正常对照组比较,模型组及盐酸小檗碱组血清ALT、AST、TBIL、DAO、TNF-α均升高(P<0.05);盐酸小檗碱组血清ALT、TBIL、DAO、TNF-α均低于模型组(P<0.05)。与正常对照组比较,模型组和盐酸小檗碱组血清ALB、小肠Occludin蛋白及mRNA的表达降低(P<0.05),盐酸小檗碱组高于模型组(P<0.05)。结论肝纤维化时肠黏膜机械屏障受损,盐酸小檗碱能减轻肝纤维化时肠黏膜机械屏障的损伤,其机制可能与降低TNF-α水平有关。

黄连解毒颗粒中盐酸小檗碱和黄芩苷含量测定

目的建立黄连解毒颗粒中盐酸小檗碱和黄芩苷含量测定方法,为黄连解毒颗粒质量标准研究提供参考。方法采用高效液相色谱法,同时对黄连解毒颗粒中盐酸小檗碱和黄芩苷进行含量测定,采用Sepax_(18)(250mm×4.6mm,5μm)色谱柱,以乙腈-0.1%磷酸(27∶73)为流动相,检测波长为345nm,柱温30℃。结果盐酸小檗碱的线性范围为0.07~1.06μg,r为0.9993,回收率为98.53%(RSD=1.48%,n=6)。黄芩苷的线性范围为0.55~0.99μg,r为0.9996,回收率为99.24%(RSD=1.65%,n=6)。结论该方法准确、简单、可靠,可以用于黄连解毒颗粒质量控制。

止痢散、杨树花口服液中非法添加盐酸小檗碱检测方法的建立

建立止痢散、杨树花口服液中非法添加盐酸小檗碱的HPLC-PDA检测方法,采用十八烷基键合硅胶为填充剂,乙腈-0.05 mol/L磷酸二氢钾溶液(用磷酸调pH值至3.0)(25∶75)为流动相,等度洗脱,流速为1.0 mL/min,二极管阵列检测器,提取波长为345 nm。采用峰纯度检查和光谱相似度检查辅助对照品比对方法,对非法添加药物进行确证。按外标法以峰面积计算,盐酸小檗碱在止痢散和杨树花口服液中的平均回收率分别为99.8%和99.7%,RSD分别为0.3%和0.4%;线性方程为Y=41435X-15904,R^(2)=0.9999;检测限分别为0.2 g/kg, 0.2 g/L。该检测方法专属型强,灵敏度高,操作简便,准确可靠,可用于测定止痢散、杨树花口服液中非法添加的盐酸小檗碱。

一种水溶磁性材料的制备及对盐酸小檗碱的提取

首次以FeCl_(3)、淀粉、柠檬酸为原料,采用直接水热法,一步合成了水溶性Fe_(3)O_(4)NPs,发现反应的pH对Fe_(3)O_(4)NPs的磁性影响较大,淀粉加入量对Fe_(3)O_(4)NPs的溶解性影响较大。实验结果表明,制备的Fe_(3)O_(4)NPs水溶液浓度较高时,磁铁可以直接吸引水溶液。包覆在外层的羧基,使得Fe_(3)O_(4)NPs可用于盐酸小檗碱的提取,提取率达55.4%。

β-环糊精敏化荧光法测定黄柏中盐酸小檗碱的含量

采用β环糊精敏化荧光法测定黄柏提取液中盐酸小檗碱的含量.盐酸小檗碱是黄柏的主要提取物,与β环糊精可以形成包合物,产生敏化荧光作用.在7.50mg/mLβ环糊精水溶液中,选择荧光激发波长(λex)345nm,发射波长(λem)540nm,工作曲线线性范围0.10~1.00μg/mL,检出限1.33ng/mL,测得黄柏中盐酸小檗碱的含量为1.56%.此方法操作简单、准确,对中药中盐酸小檗碱的含量测定具有一定的参考价值.

盐酸小檗碱通过抑制PKCα磷酸化抑制机械牵张力诱导的血管平滑肌细胞增殖和凋亡

[目的]观察机械牵张力(SS)是否通过激活PKCα诱导小鼠血管平滑肌细胞(VSMC)增殖和凋亡,并探讨盐酸小檗碱(BBR)对它的作用及机制。[方法]实验共分6组:正常对照组、BBR组、PKCα抑制剂(Go6976)组、SS组、SS+BBR组、SS+Go6976组。静息培养的细胞给予BBR或Go6976预处理1 h,继而予10%强度的SS刺激15 min后收集细胞,Western blot检测PKCα和MAPK(ERK、JNK、p38)磷酸化水平。BBR或Go6976预处理1 h,牵拉时间为1 h,继续培养23 h,免疫荧光法检测细胞增殖(Ki67)和凋亡(TUNEL)。[结果]Western blot与免疫荧光结果显示,与正常对照组相比较,SS可升高PKCα和MAPK(ERK、JNK和p38)磷酸化水平(P<0.05),并增加VSMC的增殖和凋亡水平(P<0.05)。BBR可抑制PKCα和ERK、JNK、p38磷酸化水平(P<0.05),同时抑制VSMC增殖和凋亡(P<0.05);Go6976可抑制PKCα和ERK、JNK磷酸化水平(P<0.05),但对p38磷酸化的增加没有影响,同时抑制VSMC增殖和凋亡(P<0.05)。[结论]BBR通过抑制SS诱导的VSMC的PKCα和MAPK磷酸化,抑制VSMC增殖和凋亡。

黄连标准汤剂、配方颗粒与盐酸小檗碱对大肠埃希菌的抑菌作用机制研究

目的探究黄连标准汤剂、配方颗粒与盐酸小檗碱对大肠埃希菌的抑菌作用机制,为黄连配方颗粒抑菌机制的研究提供参考。方法利用二倍稀释法测定黄连标准汤剂、配方颗粒及盐酸小檗碱对大肠埃希菌(EC)的最小抑菌浓度(MIC)、最小杀菌浓度(MBC),并根据测定的结果进行EC抑菌曲线的绘制、胞外可溶性蛋白相对含量、电导率的研究。结果黄连标准汤剂、配方颗粒与盐酸小檗碱对EC的MIC分别为3.14、5.06和0.80 mg/mL;MBC的结果分别为3.14、10.13和3.19mg/mL;EC在黄连标准汤剂、配方颗粒与盐酸小檗碱质量浓度为1×MIC和1/2MIC的情况下生长受到明显抑制,空白组EC生长良好;在供试品质量浓度为1×MIC和2×MIC情况下,随着时间增加,EC胞外可溶性蛋白相对含量、电导率都有不同程度的上升。结论在黄连标准汤剂、配方颗粒与盐酸小檗碱的作用下,EC细胞膜通透性增加,使细胞内容物泄露,从而达到抑菌作用。

金纳米簇的制备及其盐酸小檗碱检测应用

以谷胱甘肽为还原剂和稳定剂、氯金酸为金源,合成了谷胱甘肽-金纳米簇(GSH-Au NCs)。基于盐酸小檗碱对GSH-Au NCs的荧光猝灭作用建立了一种盐酸小檗碱荧光检测新方法。对体系pH值、缓冲类型、反应时间等实验条件进行了优化,在优化的实验条件下,方法的线性范围为2.44~24.4μmol·L^(-1),检出限为0.16μmol·L^(-1)。方法可用于盐酸小檗碱片剂中盐酸小檗碱含量的测定,且结果可靠。