短肠综合征患儿小肠移植术后早期移植肠康复的护理

总结5例各种原因所致短肠综合征患儿小肠移植术后早期移植肠康复的护理。针对儿童小肠移植手术复杂、术后并发症多、营养不良、心理应激、移植肠造口居家管理等问题,采取建立促进移植肠康复多学科协作团队;做好移植肠早期并发症的预防与护理;实施移植肠分阶段营养支持与护理;稳定患儿情绪配合移植肠康复的治疗与护理;开展患儿家长移植肠造口居家管理技能培训及考核等护理措施。经过积极治疗和护理,5例患儿术后早期移植肠功能顺利康复,出院后按时复诊;术后3~4个月均如期完成“回肠造口还纳术”,随访4~12个月,恢复良好。

小肠移植联合辅助性肝移植治疗高致敏短肠综合征患者的手术护理

总结1例小肠移植联合辅助性肝移植治疗高致敏短肠综合征患者的手术护理经验。方法:术前做好人力、物资准备,纸上推演应急预案;术中严密观察,实施医院感染风险管理,加强综合性体温保护措施,监测尿量和循环的变化,做好容量管理;重视术后的转运和管道管理。该患者术中和术后未发生超急性排斥反应,平稳渡过手术期,恢复良好,于术后64 d康复出院。随访2年,患者病情恢复良好。

1例巨结肠类缘病患儿肠造瘘术后合并短肠综合征的营养管理

总结1例巨结肠类缘病患儿肠造瘘术后合并短肠综合征的营养管理要点。主要管理内容包括:开展营养筛查及评估,为制定阶段性营养支持方案提供数据支持;急性期以肠外营养为主,稳定液体电解质平衡;代偿期逐步提高肠内营养应用比例,促进剩余肠管的最大代偿能力;病情稳定期,以家庭肠内营养为主,加强照顾者的营养指导及健康教育。经过近2年的规范化营养管理,该患儿病情得到控制,身高、体重稳步增长,营养状况有所改善。

儿童短肠综合征诊断治疗专家共识(2023版)

1相关定义1.1儿童短肠综合征(PSBS)由于小肠大部分切除或者先天性短肠等原因,导致小肠消化吸收面积严重减少,无法满足患儿正常生长发育的需求,需要肠外营养(PN)支持>42 d者,是儿童肠衰竭(IF)的主要病因之一[1]。1.2超短肠综合征(USBS)剩余小肠长度<25 cm或<预期年龄长度10%的短肠综合征(SBS)[2-4]。

儿童超短肠综合征治疗分析

目的总结超短肠综合征(ultra-short bowel syndrome,USBS)的治疗经验,并分析其预后。方法回顾性分析2015年1月至2021年2月浙江大学医学院附属儿童医院新生儿外科收治的24例超短肠综合征患儿临床资料,总结其临床特点、治疗经过及预后情况。结果24例患儿中,男17例,女7例;早产儿20例,足月儿4例;胎龄26~39^(+5)周;出生体重720~3600 g。7例暂时性USBS患儿于造口关闭后行短期营养治疗痊愈;17例非暂时性USBS患儿中,7例脱离肠外营养达到肠适应,5例放弃治疗(出院后死亡),5例需继续肠外营养支持治疗。19例存活USBS患儿治疗过程中,发生静脉营养相关性胆汁淤积9例,导管感染9例,获得性锌缺乏皮炎3例,维生素D缺乏6例,代谢性骨病2例;均经对症治疗后好转。结论超短肠综合征治疗困难,并发症多,经合理治疗,部分患儿可脱离肠外营养达到肠适应。

短肠综合征患者营养康复治疗的观察和护理

目的：研究和探索短肠综合征患者营养康复治疗的观察和护理重点，以及并发症的预防和处理措施。方法：选择短肠综合征患者119例，在其疾病的不同阶段实旌肠外营养（PN）、肠内营养（EN）及肠康复治疗。结果：108例完成预定治疗方案患者的营养状况明显改善、肠道吸收功能显著增强；实旌PN共3507次，有9例发生1～2次中心静脉导管感染；EN过程中有27例患者发生腹泻（3～7次／d）；12例患者因饮食不当引起腹泻（5～9次／d）；13例患者共发生15次喂养管堵塞；3例患者发生高血糖，均被及时发现和处理。结论：短肠综合征患者病情重，病程长，营养康复治疗中的仔细观察与良好护理是预防和及时处理并发症的关键。

短肠综合征的营养康复治疗(附3例报告)

短肠综合征的治疗主要是营养支持和小肠移植 ,但两种疗法都有其限制和不足。本文报告对 3例短肠病人联合应用重组人生长激素、谷氨酰胺、纤维饮食行营养康复治疗 ,病人残存小肠的长度分别为 65cm、75cm、30 cm,治疗后病人残存肠管的吸收功能和营养状况均有明显改善。

短肠综合征患者的护理进展

小肠广泛切除后或先天性肠道过短导致小肠的吸收面积不足,随之出现的消化吸收障碍、营养不良、代谢紊乱等临床综合病征称为短肠综合征（short bowel syndrome,SBS）。SBS患者残存肠道的代偿程度受年龄、肠道切除范围和部位、回盲瓣和结肠是否保留、残存肠道功能状态、

肠康复治疗对短肠综合征病人残余小肠黏膜形态学的影响

目的:观察重组人生长激素(rhGH)、谷氨酰胺(Gln)和膳食纤维的肠内营养(EN)对短肠综合征病人小肠黏膜形态、肠黏膜细胞增殖和凋亡水平的改变,以评价对短肠综合征病人的治疗效果。方法:10例短肠综合征病人联合应用rhGH 0.05 mg/(kg.d)、Gln 30 g/d和膳食纤维的EN进行3周的肠康复治疗。分别在治疗前、后检测病人残余小肠黏膜形态以及细胞增殖、凋亡水平。结果:10例短肠综合征病人均完成肠康复治疗。治疗后病人残余小肠绒毛高度显著增加(P<0.05),隐窝深度轻度增加(P>0.05)。治疗后小肠黏膜隐窝增殖细胞核抗原Ki-67表达显著高于治疗前(P<0.01),肠上皮细胞Caspas-3的活性轻度降低(P>0.05)。结论:联合应用rhGH、Gln和膳食纤维的EN,可有效地促进短肠综合征病人残余肠道黏膜形态学代偿反应。

肠液回输治疗新生儿肠造瘘术后短肠综合征

目的总结利用肠液回输治疗新生儿肠造瘘术后功能性短肠综合征的临床疗效与经验。方法回顾性分析本院自2013年1月至2017年12月行肠液回输治疗的新生儿肠造瘘术后患儿临床资料,分析其一般资料、手术情况、肠液回输情况以及治疗恢复情况。结果共14例新生儿肠造瘘术后患儿接受肠液回输治疗,平均出生胎龄为(33.4±2.8)周,出生体重为(2 129±501)g。近端造口与Treitz韧带之间平均距离为(39.6±10.3)cm,远端造口与回盲部之间平均距离为(45.0±18.1)cm,平均造瘘液量为(65.4±9.2)m L·kg^(-1)·d^(-1),肠液回输治疗平均时间为(29.1±9.2)d,回输期间平均体重增长(26.6±6.4)g/d,肠造瘘术后(47.0±14.6)d关瘘。通过肠液回输,全组患儿静脉营养减少或完全由肠内营养代替,未出现与回输肠液直接相关的并发症。结论肠液回输操作安全可行,可减少肠造瘘术后功能性短肠综合征患儿肠外营养,改善患儿关瘘前营养状态。

生长激素、谷氨酰胺、改良膳食对短肠综合征患者的治疗作用

目的:验证生长激素(GH)及谷氨酰胺(Gln)的应用是否可以缩短短肠综合征患者的肠外营养(PN)治疗时间和用量。方法:选取16名依赖PN的短肠综合征患者,随机分为3个实验组:A组为对照组,口服Gln(0.6g·kg-1·d-1)+GH安慰剂+改良膳食,B组给予Gln安慰剂+GH(8U)+改良膳食,C组给予Gln+GH+改良膳食(n=6)。PN采用临床标准方案。4周后,GH及GH安慰剂停止服用,Gln及Gln安慰剂仍继续服用3个月。结果:B组与A组相比,治疗时间明显缩短,PN用量明显减少(P<0.05)。C组治疗时间最短(P<0.01)。3个月后,只有C组可以维持治疗效果。结论:GH+Gln+改良膳食治疗的短肠综合征患者可以间断给予PN或减少PN的用量及频率。

保留回盲瓣在预防短肠综合征中的应用

目的 研究广泛切除小肠后 (残留不足 60cm) ,保留回盲瓣在预防短肠综合征方面应用的意义。方法 7例肠梗阻、血管栓塞广泛肠坏死、外伤等原因导致小肠大部被切除后 ,剩余小肠在 40～ 60cm 5例 ;3 0～ 40cm 1例 ;2 5cm 1例。手术要点 :( 1)判断回盲部的回结肠动脉终末支有血运 ,才能保留回盲部。 ( 2 )拟吻合的肠切端必须有动脉出血。 ( 3 )切除无血运小肠时 ,采用紧贴肠壁游离系膜。 ( 4 )经阑尾残端置入橡皮管经回盲部到吻合口近端的小肠内 ,起减压作用。 ( 5 )早期应用肠外营养 ( parenteralnutrition ,PN)。 结果 无吻合口瘘。术后 2～ 3周进食后均出现大量腹泻 ,3～ 4周腹泻减少。半年以上均脱离PN治疗。结论 保留回盲瓣对于预防短肠综合征的发生有显著效果。

谷氨酰胺联合肠内营养对短肠综合征大鼠模型结肠黏膜的影响

目的:探讨谷氨酰胺(Gln)联合肠内营养对短肠综合征大鼠动物模型结肠黏膜的影响。方法:将大鼠随机分为5组,即模型营养组、Gln大剂量+肠内营养组、Gln中剂量+肠内营养组、Gln小剂量+肠内营养组。分为7、14d两个时间点进行各组结肠皱襞高度、肠腺分布密度等的观察。结果:Gln各剂量组肠壁肌层增厚明显,皱襞明显增高,肠腺数量增多,其中大、中剂量组的皱襞不仅高且密集,皱壁高度、肠腺密度均明显大于模型营养组(P<0.05)。结论:Gln联合肠内营养比单用肠内营养更能促进大鼠结肠的代偿,大、中剂量组优于小剂量组。

短肠综合征的康复治疗

目的 :总结 2 7例短肠综合征病人康复治疗的经验 ,介绍短肠康复治疗的具体方法 ,探讨改善短肠病人营养状况、促进肠功能代偿的措施。 方法 :1997年 1月～ 2 0 0 0年 7月间共 2 7例短肠病人接受了 2 9次康复治疗 ,病人平均年龄 (38.5± 19.3)岁。剩余小肠长度范围 15～ 80 cm,平均 (46 .8± 2 3.4) cm,15例有回盲瓣。从肠切除至接受康复治疗的平均时间为 (86± 10 5 )天。 结果 :治疗后病人的营养状况明显改善 ,肠道吸收功能有所增强。随访时间超过 1年者 2 1例 ,有 18例完全脱离肠外营养 ;随访超过 2年者 8例 ,4例完全脱离肠外营养。 结论 :短肠康复治疗能够有效地改善短肠病人的营养状况 ,并能促进肠功能代偿 ,治疗效果与残留小肠长度、治疗开始的时间和病人年龄有关 ,及早进行康复治疗能够促进肠功能代偿 ,减少病人对肠外营养的依赖。

短肠综合征肠适应机制研究进展

短肠综合征残余肠道代偿是一个复杂的过程。许多因素对肠道代偿作用虽然在动物实验中已得到证实,但在临床应用中仍存有争议。阐明肠代偿机制对促进短肠病人残余肠道代偿功能具有重要的指导意义。

D-木糖吸收试验评价短肠综合征病人的吸收功能

目的:总结D-木糖吸收试验在评价短肠综合征病人残存小肠表面积和吸收功能中的作用。方法:比较22例短肠综合征病人和50例正常人之间5 h尿木糖排泄率、第1、2、3 h血清木糖水平及木糖吸收曲线下面积(AUC)的差异。检验短肠综合征病人木糖吸收水平与残存小肠长度、小肠表面积及蛋白质吸收功能之间的相关性。对6例行肠康复治疗的短肠病人,观察其康复治疗前后木糖及蛋白质吸收水平的变化及其相关性。结果:短肠综合征病人5 h尿木糖排泄率、第1、2、3 h血清木糖及AUC均显著低于对照组(P<0.05),5 h尿木糖排泄率与残存小肠长度(r=0.581)、残存小肠表面积(r=0.618)及蛋白质吸收率(r=0.640)之间存在显著相关性(P均<0.05)。6例病人肠康复治疗后木糖及蛋白质吸收水平均增加,两者之间存在相关性但未达显著程度(r=0.719,P=0.107)。结论:木糖吸收试验是评价短肠综合征病人肠道吸收功能的简单、准确的方法。5 h尿木糖排泄水平是反映短肠病人的肠道吸收功能的较好指标之一。

血管紧张素转换酶抑制剂促进短肠综合征大鼠肠黏膜的适应性代偿

目的通过SD大鼠短肠综合征(SBS)模型,研究血管紧张素转换酶抑制剂(ACEI)对肠黏膜的保护作用及其机制。方法成年雄性SD大鼠18只,采用随机数字表法分为3组:Sham组(空回肠单纯离断吻合)(n=6);SBS组(切除大约75%中段小肠,n=6);ACEI组[(SBS+ACEI)2 mg.kg-1.d-1](n=6)。术后10 d取材,测量大鼠小肠绒毛高度和黏膜层厚度,TUNEL法检测肠上皮细胞凋亡情况,RT-PCR技术检测肠黏膜ACE mRNA表达。结果术后ACEI组体质量恢复速度快于SBS组,但二者都明显慢于对照组(P<0.05)。SBS组黏膜绒毛较对照组明显增生肥大,绒毛高度和隐窝深度(总高度)增加约50%[(778±30)μmvs(502±40)μm,P<0.01],给予ACEI后,肠黏膜厚度较SBS组增高更明显[(870±29)μmvs(778±30)μm,P<0.01],75%小肠切除引起了残留肠段肠上皮细胞凋亡的显著增加[(5.46±0.95)%vs(1.01±0.49)%,P<0.05],给予ACEI显著抑制了肠切除所引起的残留肠段肠上皮细胞凋亡的增加[(2.39±0.70)%,P<0.05]。SBS组ACEmRNA水平较对照组明显增高,给予ACE抑制剂后ACE水平进一步增高(P<0.05)。结论肠切除后ACE的升高与上皮重塑密切相关,ACEI的应用可以抑制肠上皮细胞凋亡,促进肠黏膜适应性代偿。

短肠综合征的治疗及进展

短肠综合征严重影响患者生存质量,妨碍正常社交,但病例少见,临床认识普遍不足。补充必须营养成分及促进肠道再适应、营养支持治疗、肠康复治疗以及各种形式的非移植手术是短肠综合征的有效治疗手段,近年来发展迅速。小肠移植是短肠综合征的挽救性治疗,但手术时间跨度大,移植后急性排斥仍是阻碍其发展的主要原因。该文就短肠综合征的病理生理机制和治疗进展展开综述,为临床医生根据患者病情开展个体化治疗提供理论依据。