氨茶碱及硝苯吡啶治疗高原肺水肿效果观察

目的 :评价氨茶碱及硝苯吡啶对高原肺水肿的疗效。方法 :采用右心漂浮导管方法 ,观察了静脉推注氨茶碱及舌下含服硝苯吡啶对患者血流动力学及动脉血气等方面的影响。结果 :氨茶碱能降低患者的肺动脉压和肺血管阻力 ,提高患者的心输出量及动脉血氧饱和度 ,用药前后体循环压及心率未见明显变化。硝苯吡啶含服也能降低肺动脉压和肺血管阻力 ,虽能降低体循环压但幅度较小 ,但用药前后心输出量、心率及动脉血气饱和度未见明显变化。结论 :氨茶碱及硝苯吡啶均有急性降低高原肺水肿患者肺动脉高压的作用 ,但二者相比 ,氨茶碱降低肺动脉压效果明显优于硝苯吡啶。

氯胺酮和硝苯吡啶对培养神经元谷氨酸兴奋毒性的保护作用

以体外培养的大鼠胚胎皮层神经元为对象，以培养上清液中乳酸脱氢酶活性为指标，研究了谷氨酸兴奋毒性及药物的保护作用。结果表明，培养１０ｄ的皮层神经元置于含１０或５０μｍｏｌ·Ｌ－１谷氨酸和低糖（１ｇ·Ｌ－１）的ＤＭＥＭ培养液中后，随着作用时间的延长，ＬＤＨ漏出逐渐增加。在谷氨酸处理前，于培养液中加入氯胺酮或硝苯吡啶，则ＬＤＨ漏出量明显低于对照组。氯胺酮和硝苯吡啶并用，ＬＤＨ漏出量比单独使用氯胺酮或硝苯吡啶下降更加明显。结果表明，谷氨酸对培养的神经元可产生严重损伤。氯胺酮和硝苯吡啶单用或并用均有明显的保护作用。

水蛭土元粉联用硝苯吡啶治疗高血压并左室肥厚的临床研究

本研究选择经超声心动图检查有左室肥厚（ＬＶＨ）的高血压病患者，随机分为观察组和对照组。两组均给予硝苯吡啶治疗，观察组加用水蛭土元粉胶囊。结果表明：观察组心肌重量指数（ＬＶＭＩ）由１３６．８±７．５ｇ／ｍ￣２降至１３０．５±６．４ｇ／ｍ￣２，部分有早期脑血管病症状的患者症状改善。对照组ＬＶＭＩ由１３６．７±７．４ｇ／ｍ￣２降至１３４．３±６．２ｇ／ｍ￣２。两组治疗后比较有显著性差异（Ｐ＜０．０１）。提示水蛭土元粉联用硝苯吡啶对高血压并ＬＶＨ及部分有早期脑血管病症状的患者有积极的治疗作用。

硝苯吡啶治疗心力衰竭96例临床观察

我科自1987年5月至1988年2日用硝苯吡啶治疗心力衰竭96例,获得了满意效果,报道于后。 临床资料 一、 治疗对象 急症观察室的96例心衰患者硝苯吡啶治疗作为治疗组。以同期病种病情相近似的88例用地戈辛、西地兰或毒毛旋花素治疗作为对照组。两组心衰程度相似见表1。心力衰竭基本病因两组均以肺源性心脏病,风湿性心脏病,冠状动脉硬化性心脏病为多见。其次为高血压性心脏病,原发性心肌病及甲状腺机能亢进性心脏病。

胆汁反流性胃炎患者Oddi括约肌松弛不良:硝苯吡啶改善胆囊排空作用研究

目的 研究胆汁反流性胃炎（ＢＲＧ） 患者胆囊（ＧＢ） 排空异常的发生机制．方法 按随机、双盲及对照的原则，用实时超声研究了３８ 例ＢＲＧ 患者和３０ 例正常对照组ＧＢ 排空功能及硝苯吡啶（Ｎｉ） 对ＧＢ 排空的影响．结果 空腹ＧＢ 容量ＢＲＧ 组明显多于对照组（ Ｐ＜ ０－０１） ，服Ｎｉ前后ＧＢ 容量无明显变化（ Ｐ＞ ０－０５） ． 餐后１５ｍｉｎ 起ＧＢ 排出量（ＧＥＦ） 即明显少于对照组（ Ｐ＜ ０－０１） ，４５ｍｉｎ 时更著． 口服Ｎｉ 后２５ｍｉｎ ＢＲＧ 组ＧＥＦ 即显著增加（ Ｐ＜ ０－０１） ，２０ ｍｇ Ｎｉ 更著；ＧＢ排空速度明显增快（ Ｐ＜ ０－０１） ；最大ＧＢ 排空时间明显缩短（ Ｐ＜ ０－０１） ． 服Ｎｉ 前后血浆促胃液素水平无明显差异（ Ｐ＞ ０－０５） ． 对照组口服Ｎｉ 后ＧＥＦ 明显减少（ Ｐ＜ ０－０１） ，２０ ｍｇ者更著．结论 Ｏｄｄｉ 括约肌松弛不良可能为ＢＲＧ 患者ＧＢ 排空异常的发生机制之一；口服Ｎｉ 有明显改善其ＧＢ 排空的作用，但对消化间期ＧＢ 排空无明显影响，Ｎｉ 改善ＧＢ 排空不依赖促胃液素．

5-单硝酸异山梨酯与硝苯吡啶及依那普利联用治疗难治性高血压50例

[目的]评价5-单硝酸异山梨酯与硝苯吡啶及依那普利联合应用治疗难治性高血压的临床疗效。[方法]对50例难治性高血压应用多种性质不同的降高血压药物疗效不好的患者,用5-单硝酸异山梨酯(50～100mgqd×6个月)+硝苯吡啶缓释片(30bid×6个月)+依那普利(10mgbid×6个月)口服治疗,观察治疗前后血压、心率、动态心电图(Hoter)等变化,并追踪随访半年。[结果]治疗后收缩压和舒张压明显下降(P﹤0.01),临床降压总有效率舒张压为96%,收缩压为90%,治疗后心肌缺血、心律失常有显著改善(P﹤0.001),心率、血脂及血糖无明显变化(P﹥0.05)。[结论]5-单硝酸异山梨酯与硝苯吡啶及依那普利联用治疗难治性高血压有较好的疗效。

黄体酮与硝苯吡啶对犬输尿管动作电位和尿流量影响的实验比较

采用犬自身对照法观察黄体酮、硝苯吡啶两药对犬输尿管动作电位和尿流量的影响。结果表明：黄体酮与硝苯吡啶均能降低动作电位幅度，从而使输尿管平滑肌松弛；而对尿流量的影响两药则有相反作用，即黄体酮可使尿流量增加，而硝苯吡啶使尿流量减少。本文对其发生机理进行了讨论。

硝苯吡啶所致小鼠牙龈增生的组织病理学和细胞凋亡实验研究

目的:通过动物实验来研究硝苯吡啶造成小鼠牙龈增生的发病机制和预防办法,降低临床应用硝苯吡啶的副作用。方法:采用纯系昆明种雄性小鼠为研究对象,灌喂硝苯吡啶不同时间来观察:1.牙龈增生与牙龈上皮厚度及胶原纤维的变化;2.细胞凋亡指数;3.药物作用时间对上述指标的影响;4.撤药后增生牙龈的恢复情况。结果:小鼠牙龈上皮厚度明显增加,胶原纤维致密性加大,牙龈凋亡细胞数目减少(P<0.05),硝苯吡啶撤退后一段时间,增生的牙龈恢复正常。结论:硝苯吡啶可导致小鼠牙龈增生,服药55天细胞凋亡数减少,此损害是可逆的。

硝苯吡啶对马桑内酯致癫痫大鼠脑内c-fos基因表达的影响

用地高辛c-fosRNA探针作原位杂交，对马桑内酯致癫痫大鼠脑内c-fosmRNA表达及硝苯吡啶对其影响的研究发现，马桑内酯注射后，从潜伏期至癫痫大发作后2h，大鼠脑内可见明显的杂交信号。随着发作程度的加重，脑内杂交信号相应增多。硝苯吡啶能有效地抑制马桑内酯所致的c-fosmRNA表达增加。提示马桑内酯致癫痫大鼠脑内c-fosmRNA表达增加可能与神经细胞Ca2＋超载有关。

硝苯吡啶的光解动力学研究

硝苯吡啶对光不稳定。本文用紫外光谱法研究该药在不同pH、有机溶剂和抗氧剂作用下的稳定性。硝苯吡啶低浓度时光解反应呈表观一级反应,高浓度时为零级反应;在pH 5～8的范围内较稳定,以pH 6时光解速度最慢;无抗氧剂存在下的光解速度常数是有NaHSO_3或Na_2S_2O_3存在下的1.2～1.3倍。硝苯吡啶在乙醇中光解最快,其次为乙醚,乙酸乙酯,在甲苯中光解最慢。硝苯吡啶在钠光下很稳定,其光解的表观常数K_(表观)为1.442×10^(-2)h^(-1),半衰期t_(1/2)为69.26h。

硝苯吡啶和复方党参防治高原性肺动脉高压现场研究

本文对居住海拔５２００ｍ１３个月中持续服用硝苯吡啶和复方党参１１个月的两组青年，以及对照组，共４２人进行了心电图和Ｘ线胸片四项参数比较。异常心电图分布：对照组较复方党参组严重，复方党参组又较硝苯吡啶组严重。Ｘ线检查：对照组肺动脉段突度、右肺下动脉横径和右肺下动脉横径与气管横径比值显著大于服药两组（Ｐ＜０，００１）。作者认为，在高原长期服用硝苯吡啶和复方党参可防治高原性肺动脉高压。

依那普利、硝苯吡啶和洛伐他汀对家兔实验性动脉粥样硬化的影响

为探讨依那普利、硝苯吡啶和洛伐他丁对高胆固醇兔动脉粥样硬化的影响，本文将３７只新西兰雄性白兔随机分为正常饮食组、胆固醇组、依那普利组、硝苯吡啶组和洛伐他丁组，后三组在高胆固醇饮食的基础上给相应药物。喂养１６周后处死所有动物，测定主动脉组织中胆固醇含量及斑块面积比。结果发现，依那普利和硝苯吡啶不影响血脂水平，洛伐他丁有降低胆固醇、甘油三脂及低密度脂蛋白的作用，洛伐他丁组低密度脂蛋白／高密度脂蛋白的比值明显低于胆固醇组、依那普利组和硝苯吡啶组。各组主动脉组织中胆固醇含量分别为１．０６±０．１６、４．９５±１．１９、２．５７±０．６２、３．４２±０．９０、３．１２±０．５２ｍｇ／ｇ主动脉湿重；斑块面积百分比分别为０、３８．９３％±７．９７％、１９．９８％±４．４２％、２７．７９％±８．２８％、１８．９４％±６．７５％；依那普利、硝苯吡啶和洛伐他丁三组的斑块面积均较胆固醇组明显减少（Ｐ＜０．０１）。结果提示，洛伐他丁能抑制高胆固醇血症，防止粥样斑块的形成，而依那普利和硝苯吡啶不影响高脂血症，却能保护动脉壁，预防和减轻粥样斑块的形成，它们抗动脉粥样硬化的途径是各不相同的。

硝苯吡啶对家兔实验性动脉粥样硬化病变消退的影响

以胆固醇(Ch)喂饲家兔进行动脉粥样硬化(AS)造型,通过测定血浆脂质、脂质过氧化物、前列腺素水平和血小板功能以及主动脉组织生化和组织学分析,系统观察了硝苯吡啶(N)对实验性AS病变消退的影响。结果显示:N能显著降低总Ch、低密度脂蛋白Ch、载脂蛋白B(ApoB)水平,升高高密度脂蛋白Ch(HDL—Ch)、HDL_2—Ch水平;抑制脂质过氧化,降低血浆丙二醛水平;升高血浆前列环素水平,降低血栓素A_2水平,抑制血小板聚集和释放功能;减少主动脉组织Ch,ApoB和钙的沉积;减少主动脉粥样斑块面积及斑块厚度和减轻粥样病变程度。结果表明,N能促进AS病变的消退。

急性缺氧幼猪应用硝苯吡啶后氧动力学的变化观察

目的 了解硝苯吡啶 (nifedipine ,NF)对急性缺氧幼猪氧动力学的影响。方法 利用右心漂浮导管法对快速进入高原急性缺氧幼猪应用NF后氧动力学的变化进行观察。结果 应用NF后 ,急性缺氧幼猪的肺动脉平均压 (mPAP)、肺血管阻力(PVR)显著降低 (其中mPAP :P <0 .0 1 ,PVR :P <0 .0 0 1 ) ;心输出量 (CO)、SaO2 、PaO2 、氧输送 (DO2 )、氧消耗 (VO2 )、氧摄取率(O2Ext)显著提高 (CO :P <0 .0 1 ,SaO2 、PaO2 、DO2 、VO2 、O2Ext:P <0 .0 0 1 )。结论 NF能降低急性缺氧幼猪的PVR ,通过改变CO而提高组织的DO2 、VO2 ,改善组织因缺氧引起的氧代谢障碍。

比较二甲基亚砜和硝苯吡啶对实验性心肌缺血损伤的作用

本文比较了钙拮抗剂硝苯吡啶(nifedipine,Nif)和OH·自由基清除剂二甲基亚砜(dime-thylsulfoxide, DMSO)对异丙基肾上腺素(ISP)性心肌梗塞的作用。结果发现,两者均具有降低心肌脂质过氧化产物丙二醛(MDA)和游离脂肪酸(FFA)含量的作用,同时对超氧化物歧化酶(SOD)、谷胱甘肽过氧化物酶(QSH-Px)和Ca^(2+)-Mg^(2+)-ATP酶活力显示一定效应。本文进一步分析了Ca^(2+)和HO。在心肌缺血中的作用。

硝苯吡啶与巯甲丙脯酸合用治疗308例慢性肾炎高血压

肾性高血压占高血压病因的10％以上,在继发性高血压中占第一位,其中慢性肾炎高血压发生率为33％,发展到尿毒症阶段为84％。Harrisons提出肾性高血压降压与维持肾功能二者不可兼得。特别在肾功能受损肾实质性高血压患者,以何剂量、疗程既能控制血压又可避免副作用是关键。据报道慢性肾炎高血压治疗是一个难题,至今尚缺乏较成熟的经验。笔者选用硝苯吡啶与巯甲丙脯酸治疗慢性肾炎高血压,并与硝苯吡啶、复方降压片治疗的患者为对照,现报告如下。 1

不同剂型硝苯吡啶对高血压病患者心率变异性的影响

目的 在比较常规剂型 (CF)与控释剂型 (GITS)硝苯吡啶 (N)降压效果的基础上 ,以心率变异性 (HRV)为观察指标 ,评价两者对高血压病患者自主神经功能的影响。方法 高血压病患者 2 5例 ,采取自身对照方式 ,先后服用N CF与N GITS各四周 ,监测血压波动 ;于第四周、第八周末分别行Holter检查及HRV分析。观察降压效果 ,在两种药物间比较 2 4小时HRV变化 ,同时比较服用某种药物后不同时段的 5分钟HRV变化 (第Ⅰ时段 5 :30AM～ 5 :35AM ,第Ⅱ时段 10 :0 0AM～ 10 :0 5AM )。结果 N GITS使SBP、DBP下降的绝对值 (32 .0 0± 2 3.97,19.2 5± 10 5 5 ,mmHg)明显大于N CF(2 4 .5 0± 2 4 .5 4 ,15 .0 0± 9.73,mmHg ,P <0 0 0 1) ;服用N GITS后的 2 4小时RMSSD与PNN50 (2 5 .70± 9.5 1,5 .33± 5 .0 7)明显大于服用N CF后 (2 2 .2 2± 10 5 2 ,3.4 0± 3.4 1,P <0 0 5 ) ,5分钟HRV中第Ⅱ时段的TP、LFn与LF/HF均大于第Ⅰ时段 (814 .5 7± 5 70 71vs371.6 3± 336 .5 0 ,6 6 .84± 2 4 .72vs5 0 16± 2 3.83,4 .6 6± 4 .88vs 2 .0 1± 3.11,P <0 0 5 ) ,且HRV仍有昼夜节律性 ;服用N CF后第Ⅰ时段的LFn大于第Ⅱ时段 (6 7.88±14 .6 5vs5 4 .12± 2 1.85 ,P <0 0 5 ) ,第Ⅱ时段的TP大于第Ⅰ时段 (15 14 .30?

硝苯吡啶的平喘作用及临床应用

硝苯吡啶(nifedipine),又名心痛定,是一种钙通道阻滞剂,对心绞痛,高血压和心律失常的临床疗效已充分肯定。

硝苯吡啶对早产的治疗作用

目的 :观察硝苯吡啶对早产的治疗作用及不良反应。方法 :对 6 2例早产孕妇随机分为两组 ,分别静脉滴注硫酸镁和口服硝苯吡啶 ,以硫酸镁为对照 ,观察钙离子通道拮抗剂硝苯吡啶对早产的治疗、不良反应及新生儿结局。结果 :口服硝苯吡啶后显效时间为 3.6 8± 1.82 hr,总累计时间为 4.13± 1.2 3天 ,延长孕周 1.6 1± 0 .89周 ,足月分娩率 5 6 .2 5 % ,与硫酸镁同样有效 :主要不良反应为一过性血压降低、恶心、头痛等 ,占 31.38% (10 / 32 )。结论 :硝苯吡啶对早产治疗有效 ,且无明显不良反应。

含服倍他乐克与硝苯吡啶治疗高血压急症的对比研究

含服倍他乐克与硝苯吡啶治疗高血压急症的对比研究河北省人民医院彭应心，王学忠，万国华倍他乐克（Ｂｅｔａｌｏｃ）系不具有ＩＳＡ（内源性交感活性）的心脏选择性β１受体阻滞剂。自１９７５年问世以来，已成为临床倍受青睐的降压药物之一。然而，对于倍他乐克急性降压...