PKC-α介导的线粒体功能障碍在妊娠糖尿病致胚胎神经管缺陷中的机制研究

目的:探讨蛋白激酶C-α(PKC-α)介导的线粒体功能障碍在妊娠糖尿病致胚胎神经管缺陷(NTD)中的作用。方法:将雌性C57BL/6J小鼠随机分为对照组、NTD组、NTD+sh-PKC-α组,每组6只。除对照组外,NTD组、NTD+sh-PKC-α组建立糖尿病胚胎病小鼠模型。NTD+sh-PKC-α组分别在胚胎第1天(E1)、第4天(E4)和第8天(E8)时,经尾静脉向小鼠注射100μL携带sh-PKC-α的慢病毒(1×10^(8) TU/mL)。在第11.5天(E11.5)时,从子宫中解剖出胚胎进行分析。采用透射电子显微镜观察神经管中线粒体。采用蛋白免疫印迹法(Western Blot)分析胚胎神经管中PKC-α、抗微管相关蛋白1轻链3(LC3)和抗溶酶体相关膜蛋白2(LAMP2)蛋白表达。体外构建PKC-α敲低C17.2小鼠神经干细胞,并在低(5 mmol/L)或高(25 mmol/L)葡萄糖条件下培养,采用免疫荧光染色检测细胞自噬体变化情况。结果:在NTD组中,胚胎神经管中线粒体肿胀,嵴消失。与对照组相比,NTD组胚胎神经管中LC3Ⅱ和LAMP2蛋白表达降低(P<0.05),PKC-α蛋白表达上调(P<0.01)。通过沉默小鼠胚胎神经管中PKC-α表达,胚胎中LC3Ⅱ和LAMP2蛋白表达增加(P<0.05)。此外,NTD+sh-PKC-α组小鼠胚胎中的NTD发生率低于NTD组(P<0.01)。在高糖条件下,C17.2神经干细胞中LC3Ⅱ、LAMP2蛋白表达水平和Cyto-ID染色点的数量均低于正常葡萄糖条件下水平(P<0.05)。PKC-α蛋白敲低增加了高糖条件下的LC3Ⅱ、LAMP2蛋白表达水平和Cyto-ID染色点的数量(P<0.05)。结论:PKC-α介导的线粒体功能障碍与母体糖尿病诱导的NTD胚胎相关,通过沉默母体PKC-α减弱了神经管自噬抑制导致的NTD形成。

2003至2022年陕西省神经管缺陷发生率下降速率及缺陷儿转归

目的总结2003至2022年陕西省神经管缺陷(NTDs)发生率的流行趋势和下降速率,掌握NTDs诊断时间及缺陷儿转归情况,预测2023至2025年陕西省NTDs发生率,为进一步完善出生缺陷监测系统提供新的科学依据。方法对2003至2022年陕西省各级开设产科的医疗保健机构孕28周至出生后7 d所有围产儿进行出生缺陷监测并收集资料,基于出生缺陷监测系统分析2003至2022年NTDs发生率的分布趋势。结果陕西省2003至2022年共监测围产儿1106483例,NTDs病例共848例,发生率为7.66/万,其中2005年发生率(48.02/万)最高,2022年发生率(0.57/万)最低。NTDs以脊柱裂为主,占55.90%,其次为无脑儿(25.71%)和脑膨出(18.40%),三者发生率均在波动中呈显著下降趋势(P<0.001)。根据Joinpoint分析结果显示,2003至2014年NTDs发生率下降速度较慢,年度变化百分比为-4.04,2014至2022年NTDs发生率下降速度较快,年度变化百分比为-28.05。2003至2022年,陕西省NTDs产前诊断的平均比例为72.88%,出生结局以死胎(61.91%)为主,其次为活产(26.77%)、死产(8.73%)、出生7 d内死亡(2.59%)。经GM(1,1)模型预测,陕西省2023、2024和2025年NTDs率分别为0.49/万、0.41/万和0.35/万。结论2003至2022年陕西省NTDs发生率显著下降,尤其以2014年后下降速率加快。NTDs患儿出生结局以死胎为主,其次为活产。

叶酸,预防神经管缺陷的关键密码

叶酸,这个看似陌生的名词,其实与我们的健康息息相关,其对于预防胎儿神经管缺陷有着至关重要的作用。那么,叶酸究竟是何方神圣?我们又该如何科学补充叶酸呢?叶酸在神经细胞的生长和增殖过程中起着不可或缺的作用,尤其在怀孕早期,它是胎儿大脑和脊髓发育的基础。若母体叶酸摄入不足,可能导致胎儿神经管发育不全,进而引发神经管缺陷。神经管缺陷是胎儿在母体内发育过程中最常见的神经系统问题,其中包括脊柱裂和无脑儿等。除了众所周知的预防胎儿神经管缺陷的作用,叶酸还具备多种潜在的生理效益。

蛋源叶酸对脂多糖诱导孕鼠氧化应激健康效应及胎鼠神经管缺陷的保护作用

比较化学合成叶酸和天然蛋黄来源叶酸对由脂多糖诱导的孕鼠健康效应及胎鼠神经管缺陷的保护作用。通过观察胎鼠的生长发育状况和外观,测定孕鼠体内的叶酸消化吸收、氧化还原内稳态,以及胎盘健康状况,探讨不同来源叶酸的消化吸收差异和对孕鼠氧化应激水平的影响。通过评估胎鼠脑部神经管发育状态、神经管相关蛋白表达情况、抗氧化水平和炎症因子表达量解析叶酸来源对预防胎鼠神经管缺陷和调节体内炎症水平的潜力。研究发现,不同来源的叶酸均能有效改善孕鼠胎盘的健康状况,其中蛋源叶酸更有利于减少脂多糖造成的损伤,并且呈现出剂量依赖关系。蛋源叶酸对胎鼠神经管细胞的发育呈正反馈调节,能够平衡胎鼠脑部的超氧化物歧化酶、过氧化氢酶、谷胱甘肽酶的水平,使胎鼠体内的IL-6、IL-1β、MCP-1、iNOS和TNF-α mRNA的相对表达量处于健康平衡的状态。高剂量蛋源叶酸组中与促进神经管发育相关的蛋白质神经细胞黏附分子1表达显著增加,表现出良好的预防神经管缺陷的潜力以及抗炎效果。这些结果突出了蛋源叶酸在预防神经管缺陷和调节体内炎症水平方面的重要性,为食物来源叶酸健康功能提供了新的理论和实践依据。

孕中期血清甲胎蛋白、游离-β亚基-促绒毛膜性腺激素在胎儿开放性神经管缺陷诊断中的作用研究

目的探讨孕中期血清甲胎蛋白(AFP)、游离-β亚基-促绒毛膜性腺激素(free-β-HCG)在胎儿开放性神经管缺陷(ONTD)诊断中的作用。方法选取2019年7月至2022年7月苏州市中西医结合医院(木渎人民医院)收治的150例疑似胎儿ONTD的孕妇,以引产或分娩结果为金标准,分析孕妇血清AFP、free-β-HCG检测结果。根据金标准分为发生组(n=33)和未发生组(n=117),分析血清AFP、free-β-HCG水平及二者联合检测ONTD的诊断效能。分析血清AFP、free-β-HCG水平单独及二者联合检测对不同类型ONTD的诊断符合率。结果通过引产或分娩结果显示,共有33例ONTD胎儿;经血清AFP水平检查显示,共有26例ONTD胎儿;经血清free-β-HCG水平检查显示,共有27例ONTD胎儿;血清AFP、free-β-HCG水平联合检查显示,共有32例ONTD胎儿。与血清AFP、free-β-HCG单独检查比较,联合检查有较高的灵敏度90.91%和准确率96.67%,较低的漏诊率9.10%。与血清AFP、free-β-HCG单独检查相比,联合检查对于脊柱裂胎儿检出率较高(P<0.05)。结论联合检测孕中期血清AFP、free-β-HCG水平可提高ONTD诊断的准确率,可为孕中期胎儿ONTD的筛查提供一种新的有效手段。

孕期个体化补充叶酸对妊娠结局的影响及在预防胎儿神经管缺陷方面的效果分析

目的:探究孕期个体化补充叶酸对妊娠结局的影响及在预防胎儿神经管缺陷方面的效果。方法:选取2023年1月至2023年12月期间本院收治的100例筛查中发现叶酸代谢障碍和亚甲基四氢叶酸还原酶(MTHFR)基因异常的孕妇,采用随机数字表法将孕妇分为两组,各50例。对照组孕妇采用常规方式补充叶酸,观察组孕妇采用个体化方式补充叶酸,在孕36周时对两组孕妇做相关检查,对比两组孕妇的叶酸、同型半胱氨酸(Hcy)、维生素B_(12)水平,对比两组孕妇的红细胞和血红蛋白水平,对比两组孕妇的不良妊娠结局发生率,并对比两组胎儿的神经管缺陷发病率。结果:观察组孕妇的叶酸、维生素B_(12)水平高于对照组,Hcy水平低于对照组(P<0.05);两组孕妇的红细胞水平对比无统计学意义(P>0.05),但观察组孕妇的血红蛋白水平高于对照组(P<0.05);观察组孕妇的不良妊娠结局发生率为6.0%,低于对照组的16.0%(P<0.05);观察组胎儿出现1例神经管缺陷病变,发病率为2.0%,对照组胎儿中出现3例神经管缺陷病变,发病率为6.0%,两组对比数据无统计学意义(P>0.05)。结论:孕期个体化补充叶酸能够显著提升孕妇的叶酸、维生素B_(12)水平和血红蛋白水平,降低Hcy水平,能够显著降低不良妊娠结局的发生率,但在预防胎儿神经管缺陷方面未表现出明显优势,仍需进一步研究和观察。

加强孕期增补叶酸管理预防胎儿神经管缺陷的效果观察

目的探讨加强孕期增补叶酸管理预防胎儿神经管缺陷的临床价值。方法选取2021年1~12月5768例有备孕计划的孕前3个月女性及孕早期孕妇作为对照组;另选取2022年1~12月5422例孕前3个月女性及孕早期孕妇作为观察组。对照组孕妇备孕期及产检过程中根据其检查情况指导合理饮食,并指导其常规补充叶酸(400μg/d),持续补充至妊娠后3个月时停止。观察组在对照组基础进行保健管理。比较两组用药依从性、叶酸知识知晓评分及神经管缺陷发生率。结果观察组服用叶酸用药依从性良好率为94.61%、叶酸知识知晓评分(90.70±3.44)分均分别高于对照组的84.78%、(85.34±6.23)分,观察组神经管缺陷发生率0.09%低于对照组的0.26%(P<0.05)。结论加强孕期增补叶酸管理能提高孕妇叶酸用药依从性及叶酸知识知晓度,降低神经管缺陷发生率,值得临床应用。

三维容积超声多平面技术定位脊髓圆锥在神经管缺陷检出中的价值评估

目的 分析三维容积超声多平面技术定位脊髓圆锥在神经管缺陷检出中的应用价值,为临床早期明确疾病诊断提供依据。方法选取2021年6月至2022年12月茂名市人民医院行产前超声检查的1 000例孕妇,所有孕妇均行二维超声检查与三维容积超声多平面技术检查。统计两种检测方式对脊髓圆锥显示情况与检测用时;统计正常胎儿和异常胎儿的不同孕周脊髓圆锥位置分布情况。结果 1 000例孕妇中,三维容积超声多平面技术检查脊髓圆锥的显示率为99.40%(994/1 000),高于二维超声的98.10%(981/1 000);检查脊髓圆锥耗时为(10.59±1.67)min,短于二维超声的(14.66±2.38)min(P<0.05);1 000例孕妇中,正常的994例胎儿,虽然孕周不同,但其脊髓圆锥部位均在L_(3)及以上,且伴随孕周的增加,脊髓圆锥部位不断升高,其脊髓圆锥部位通常集中于L_(4)及以下;异常的6例胎儿,虽然伴随孕周的增加其脊髓圆锥部位有所升高,然而依然低于正常水平。其中检查异常的6例胎儿中,其中1例脊髓发育异常,5例脊髓畸形(脊髓栓系2例,脊膜膨出3例),孕妇根据自身情况选择引产、出生,其中4例引产,2例出生。结论 与二维超声相比,三维容积超声多平面技术能够更为清楚地显示胎儿脊髓圆锥部位,且检测耗时短,对早期发现和诊断神经管缺陷提供重要的信息,应用价值显著。

对育龄妇女增补叶酸预防胎儿神经管缺陷的护理研究

目的探究育龄妇女增补叶酸预防胎儿神经管缺陷的护理效果。方法选取100例育龄妇女为研究对象,以随机数表法分为对照组及观察组。对照组50例采用常规护理,观察组50例采用综合护理。比较两组育龄妇女对护理的满意度、叶酸使用依从性及胎儿出现神经管缺陷的概率。结果组间护理满意度比较,观察组评分均高于对照组,差异有统计学意义(P<0.05)。观察组育龄妇女使用叶酸的依从性为100%,高于对照组的90.00%,差异有统计学意义(P<0.05)。两组均未发生胎儿神经管缺陷,差异无统计学意义(P>0.05)。结论在育龄妇女增补叶酸预防胎儿神经管缺陷的过程中对其进行护理干预可提高用药依从性,降低胎儿神经管缺陷发生率。

妇女增补叶酸预防神经管缺陷项目实施11年效果分析

了解余姚市国家重大公共卫生项目《妇女增补叶酸预防神经管缺陷项目》实施11年后,对围产儿神经管缺陷的干预效果。方法 对 2011.1.1~202112.30期间分娩的产妇服用叶酸情况及其围产儿结局进行随访分析。结果 ①2011年~2021年期间分娩产妇增补叶酸知识知晓率、叶酸服用率以及服用依从率分别为100%、97.11%和96.55%。②叶酸项目实施后余姚市围产儿出生缺陷总发生率、神经管缺陷发生率、死胎和早期新生儿死亡率均降低。结论 孕前增补叶酸可有效避免胎儿不良结局,在孕前三月每日摄取少量叶酸增补物,可以有效地减轻胎儿神经管缺陷及其它形态异常的风险,这对于控制出生缺陷并提升人口健康水平具有显著的意义和价值。采用叶酸添加的手段以避免神经管缺陷的发生,是提升人口健康质量的核心策略,应保持持续的努力和坚持。

妊娠合并糖尿病诱发胚胎先天性神经管缺陷的分子机制

妊娠合并糖尿病诱发胚胎先天性神经管缺陷的分子病因学是多因素的复杂过程 ,涉及到脂质代谢障碍、超氧阴离子自由基的参与、卵黄囊细胞膜的原发性损伤等。最新研究证实 ,糖尿病相关的胚胎先天性神经管缺陷的发生 ,与MAPKinase及细胞凋亡信号传导机制及其相关基因表达调控密切相关。先天性神经管缺陷的胚胎卵黄囊细胞中 ,磷酸化状态的ERK1/ 2活性显著降低 ,其上游的Raf 1蛋白表达及活性相应减弱 ;而磷酸化的JNK/SAPK1/ 2活性状态明显增强。同时出现细胞调亡特征性DNAladder ,凋亡相关基因caspase 3Bax明显高表达。脂质补充物和抗氧化剂的治疗可通过逆转MAPKinase及细胞凋亡信号传导途径 。

妊娠合并糖尿病诱发胚胎先天性神经管缺陷动物模型的MAP激酶信号传导机制

为了揭示妊娠合并糖尿病诱发胚胎先天性神经管缺陷的分子机制,并探讨其有效的防治方法。实验选用6个实验组的Sprague Dawley大鼠:第1组为常规饲养的正常对照组;第2组尾静脉注射65mg/kgStreptozotocin(STZ)构建妊娠合并糖尿病、且诱发先天性神经管缺陷的实验组大鼠;第3组为STZ构建的糖尿病、但胚胎不伴有先天性神经管缺陷的大鼠模型;第4、5、6组为STZ构建的糖尿病治疗组大鼠,每日分别给予80μg/mL花生四烯酸(arachidonicacid,AA)、400mg维生素E、抗氧化剂(维生素E)和不饱和脂肪酸(safloweroil)混合物cocktail治疗。于妊娠第12天取出各组胚胎,解剖显微镜下进行形态学分析;提取卵黄囊细胞蛋白质,应用特异性抗磷酸化抗体进行免疫共沉淀及Western印迹,对MAP激酶信号途径上各蛋白激酶ERK1/2、JNK1/2、RAF 1活性进行分析。与正常对照组相比,妊娠合并糖尿病诱发的先天性神经管缺陷胚胎中(第2组),ERK1/2蛋白激酶活性显著下降,其上游RAF 1活性相应降低;与此相反,JNK1/2活性明显升高。在给予花生四烯酸、维生素E补充物治疗后,通过调节MAP激酶信号通路蛋白激酶活性,逆转了胚胎神经管缺陷的发生。妊娠合并糖尿病诱发的胚胎先天性神经管缺陷的发生,与MAP激酶信号传导机制异常密切相关。

1988～1991年中国神经管缺陷和唇腭裂畸形率分析

报道我国１９８８～１９９１年出生缺陷动态监测期间两类主要出生缺陷——神经管缺陷（ＮＴＤ）和唇腭裂（ＣＬＰ）的监测结果。资料的收集采用以医院为基础的监测方法。１９８８年１月至１９９１年１２月，共监测２７５０５８８例围产儿，查出先天畸形儿２８１６８例，畸形总率为１０２．４／万，其中ＮＴＤ６８８５例，畸形率为２５．０／万。ＮＴＤ的发病在我国存在着明显的地理差异，以北方为高（尤以太行山脉周围地区最高），从北到南，逐渐下降。ＣＬＰ４５４８例，畸形率为１６．５／万。全国各省份唇腭裂的畸形率波动在１１．２／万～２５．７／万之间。ＮＴＤ的发生有明显的季节波动，以冬季为发生高峰。ＮＴＤ的性别比例为０．５９，女性围产儿畸形率（３２．１／万）明显高于男性（１７．４／万）（Ｐ＜０．０１）。ＣＬＰ的性别比例为１．３３，男性患儿多于女性。但腭裂的性别比例为０．８０，与唇裂或唇裂合并腭裂的性别比例（１．４６）比较有显著性差异（Ｐ＜０．０１）。城乡围产儿ＮＴＤ畸形率分别为１４．４／万和４４．３／万，两者间有显著性差异（Ｐ＜０．０１），乡村围产儿ＮＴＤ畸形率是城镇的３．０倍。城乡围产儿ＣＬＰ畸形率无显著性差异（Ｐ＞０．０５）。

胚胎先天性神经管缺陷的表达差异基因及信号传导

目的:研究妊娠合并糖尿病诱发胚胎先天性神经管缺陷的分子机制.方法:将29只SD雌性大鼠分为3组:正常对照组,8只;②实验模型组,链脲佐菌素(STZ)构建的妊娠合并糖尿病诱发胚胎先天性神经管缺陷,12只;③实验对照组,STZ构建的糖尿病大鼠模型但胚胎不伴有先天性神经管缺陷发生,9只.于妊娠第12日取出各组胚胎,解剖显微镜下进行形态学分析.提取卵黄囊细胞mRNA,用cDNA基因芯片技术对表达差异基因进行检测.提取卵黄囊细胞蛋白质,应用特异性抗磷酸化抗体进行免疫共沉淀及WesternBlot,对MAP Kinase信号途径上各蛋白激酶活性进行分析.结果:提取实验模型组大鼠胚胎卵黄囊细胞mRNA,与正常对照组大鼠胚胎卵黄囊细胞mRNA共1200个基因同时进行比较,共筛选出表达差异基因79条,其中42条表达上调基因,包括凋亡相关基因BAX,bcl-2,heat shock70,glucose-transporter3等;37条表达下调基因包括phospholipase A2,insulin-likegrowth factorⅡreceptor等.与正常对照组相比较,ERK1/2蛋白激酶活性显著下降;JNK1/2活性明显升高,凋亡相关蛋白Caspase-3,Bax高表达,凋亡抑制蛋白AKT活性明显受抑.结论:妊娠合并糖尿病诱发的胚胎先天性神经管缺陷的发生,与MAP Kinase及细胞凋亡信号传导机制参与密切相关.

广西七城市围产儿神经管缺陷的病例对照研究

【目的】 了解神经管缺陷的基本分布情况 ,分析其环境及行为危险因素。 【方法】 以入户或电话采访的方式对病例和对照的双亲进行调查 ,获取他们是否暴露于相关因素的资料 ,再对暴露因素进行Logistic回归分析。 【结果】 神经管缺陷的发生率为 9.87/ 10 4,无脑儿、脑积水占的比例较高 ,居住地在农村占的比例比城市略高。母亲营养状况不佳、有妊娠合并症、孕期发热和父亲酗酒与神经管缺陷的发生呈正相关。 【结论】 为减少神经管缺陷的发生 ,育龄妇女除了增补叶酸以外 。

孕育神经管缺陷儿的育龄妇女生命质量及相关因素

目的:了解孕育神经管缺陷儿(neural tube defects,NTDs)母亲的生命质量状况及相关因素,为孕育NTDs及其他出生缺陷儿母亲生命质量的干预提供科学依据。方法:采用1∶1匹配病例对照研究,以141例孕育NTDs的母亲和141例分娩正常儿的母亲为研究对象,用WHO生存质量量表简表-中文版(World Health Organization quality of life questionnaire-BREF,WHOQOL-BREF)进行生命质量测评。结果:在调整可能的混杂变量后,病例组和对照组生命质量总分差异无统计学意义[(98.6±10.4)vs.(99.1±9.9),P=0.822]。病例组心理领域得分低于对照组[(13.5±2.1)vs.(14.0±1.8),P=0.040],且生命质量和健康状况总分也低于对照组[(14.4±2.4)vs.(14.9±2.4),P=0.036]。孕育NTDs母亲家庭摩擦越少、食欲越好、夫妻关系越好和自评得分越高,其生命质量得分越高。结论:孕育NTDs母亲生命质量总得分与对照组无差别,心理领域和总的生命质量和健康状况得分低于对照组。在以后的妇幼卫生工作中,对家庭关系较差的孕育NTDs妇女给予关注并进行适当的心理干预,以改善该群体的生命质量。

四川省神经管缺陷发生率的季节性分析

本文用圆形统计方法对四川省连续4年监测的554例NTDs发生率的季节性作了分析,发现其发生高峰为7月前后,估计最危险的受孕期可能是6月下旬至7月中旬。

叶酸预防妊娠期妇女巨幼红细胞性贫血和胎儿神经管缺陷的调查分析

目的：探讨妊娠期叶酸预防孕妇巨幼红细胞性贫血和胎儿神经管缺陷的效果。方珐：随机抽取产科门诊常规产检的孕妇1041例作为调查对象，初检孕周12—14周，根据妊娠前3个月和妊娠后3个月有无口服叶酸分为2组；其中A组614例为妊娠前3个月（至少1个月）至妊娠后3个月口服叶酸者，B组427例为妊娠前后从未口服叶酸者。于妊娠15～20周开始对孕妇行血细胞分析，血清叶酸含量测定及系统B超检测，比较2组孕妇妊娠期巨幼红细胞性贫血和胎儿神经管缺陷的发生情况。结果：A组孕妇平均红细胞叶酸和血清叶酸水平均明显高于B组（P〈0．01），A组妊娠期巨幼红细胞性贫血发生率明显低于B组（P〈0．01），胎儿神经管缺陷的发生率与B组差异无统计学意义（P〉0．05）。结论：妊娠前至妊娠后3个月服用小剂量叶酸增补剂可降低孕妇巨幼红细胞性贫血和胎儿神经管缺陷的发生率。

妊娠合并糖尿病诱发胚胎先天性神经管缺陷细胞凋亡信号转导的初步研究

目的揭示妊娠合并糖尿病诱发胚胎先天性神经管缺陷的分子机制,并探讨其有效的防治途径。方法选用SD大鼠分6个实验组:第1组为正常对照组,第2组为应用链脲佐菌素(streptozotocin,STZ)构建的妊娠合并糖尿病大鼠模型并诱发胚胎先天性神经管缺陷的实验组大鼠,第3组为STZ构建的糖尿病大鼠模型且胚胎不伴有神经管缺陷;第4、5、6组为STZ构建的糖尿病治疗组大鼠,每日分别给予花生四烯酸(arachidonic acid,AA)、维生素E、cocktail(抗氧化剂维生素E和不饱和脂肪酸红花油safflower oil混合物)治疗。于妊娠第12天分别取出各组胚胎,形态学分析后对卵黄囊细胞进行DNA片段分析;应用特异性抗磷酸化抗体对细胞凋亡信号途径上各蛋白激酶、蛋白酶的活性进行分析。结果妊娠合并糖尿病诱发的先天性神经管缺陷胚胎(第2组)中卵黄囊细胞出现细胞凋亡特征性的DNA梯状电泳,与正常对照组相比,凋亡相关基因caspase-3、bax显著高表达,而凋亡抑制基因AKT活性明显受抑。经AA、维生素E补充物等治疗后,可抑制细胞凋亡信号通路蛋白激酶、蛋白酶的表达并逆转了胚胎神经管缺陷的发生。结论妊娠合并糖尿病诱发的胚胎先天性神经管缺陷的发生,与卵黄囊细胞凋亡信号传导途径的启动相关,不饱和脂肪酸和抗氧化剂补充物对神经管缺陷的预防和治疗作用可能通过对细胞凋亡信号途径的逆转而实现。