普通野生稻的抗水稻白叶枯病(Xanthomonas oryzaepv.oryzae)新基因Xa-23(t)的鉴定和分子标记定位

经抗谱评价、抗性类型比较、遣传分析鉴定出一个来自普通野生稻的抗白叶枯病新基因 Xa-2 3( t) (暂名 )。结果表明它是迄今已知基因中抗谱最广 ,抗性导入效应很强的一个完全显性的全生育期抗性基因。用携有新基因 Xa- 2 3( t) 的一对近等基因系 ( JG30 6* / / Xa- 2 3( t) )构建 F2 群体中选出 160个单株用 SSR(微卫星 )标记进行基因定位 ,初步将该基因定位于水稻第 11染色体 SSR标记 OSR0 6和RM2 2 4附近 ,图距分别为 5.3c M和 2 7.7c M。

应用分子标记辅助选择培育抗稻白叶枯病光敏核不育系3418S

分子标记辅助选择 (MAS)因其对目标基因的快速准确选择为回交育种提供有效工具。本研究以回交转育为基础 ,逐代用分子标记检测导入广谱抗白叶枯病基因 X a2 1,在保持光敏核不育系 3418S原有优良性状和稳定育性的基础上 ,增强其抗白叶枯病的能力。育成抗白叶枯病的籼型光敏核不育系 3418S。其抗性达到了 IRBB2 1的抗性水平 ,且保持了 3418S的优良经济性状和明显的光敏核不育特性。

稻白叶枯病不同毒力株细菌的诱导抗病性与活性氧代谢的关系

为了探讨稻白叶枯细菌不同毒力株诱导抗病性的差异及其与寄主互作过程中的活性氧代谢的变化，选用抗病品种湘早籼３号（湘３）和感病品种浙辐８０２（浙８））为材料，在人工气候条件下培养至６叶期，分别用稻白叶枯细菌的弱毒株（７５－１）和强毒株（７６－２５）在第５叶剪叶接种诱导后，１２，２４，４８，７２ｈ测定诱导叶中ＳＯＤ活性、ＭＤＡ含量和Ｏ－·２产生速率的动态变化；并于诱导后第６ｄ在第６叶挑战接种，１５ｄ后调查诱导效果．结果表明，２种菌株均使２个水稻品种产生了系统获得性抗性（ＳＡＲ），７５－１对湘３和浙８的诱导及７６－２５对湘３的诱导均类似于非亲和性相互作用，即诱导叶中ＳＯＤ活性降低，Ｏ－·２产生速率及ＭＤＡ含量升高．Ｏ－·２产生速率于诱导后１２ｈ增加到较高水平，ＭＤＡ含量逐渐增高，ＳＯＤ活性自１２ｈ开始下降，４８ｈ前后降至最低点．７６－２５对浙８的诱导与上述情况不同，诱导叶中ＳＯＤ活性平均升高９．１％，Ｏ－·２产生速率平均降低５．８％，这种变化类似于亲和性相互作用．结果提示，不同毒力的菌株均可启动抗病防卫反应系统基因，但启动机制可能有差异．

杂交稻对稻瘟病和稻白叶枯病的抗性鉴定

对广东省将推广的54份杂交稻组合对稻瘟病和白叶枯病的抗病性进行了鉴定。对稻瘟病的抗病性鉴定表明:抗病组合共49个,占90.7%;其中,高抗(抗性比≥91%)组合30个,占55.6%。对稻白叶枯病的抗病性鉴定表明:没有高抗(HR)和抗(R)的组合,仅有一个杂交稻组合(西胜2175)表现为中抗(mR),仅占1.9%,其余53个组合都表现感病,占98.1%。进一步分析表明:对稻瘟病表现高抗的30个杂交稻组合都不抗白叶枯病,而中抗白叶枯病的杂交稻组合西胜2175对稻瘟病表现为中抗,抗性比为74%。

生物及非生物诱导因子对水稻白叶枯病的诱导抗性及其与活性氧代谢的关系

以对白叶枯病高抗的水稻品种余水糯和高感的水稻品种浙辐802为材料，于2叶期用Tiron、Paraquat（PQ）和稻白叶枯病菌弱毒每株75－l进行诱导处理，测定诱导处理后3、24、48、72h叶中超氧化物歧化酶（SoD）活性、o2产生速率及丙二醛（MDA）含量的动态变化，并于3叶期用白叶枯病菌强毒株76－25进行挑战接种，结果表明：75－1和PQ均诱导两品种产生了系统抗性，并使诱导叶中o2产生速率和MDA含量增加。75－1使o2产生速率在24h达峰值，比对照升高3o．6％（余水糯）和25.3％（浙辐8o2）；而PQ使o2产生速率在24～72h维持较高水平，比对照升高49.4％（余水糯）和39．7％（浙辐8o2）。MDA含量的变化晚于o2产生速率的改变，在72h达最高值。75-1使SoD活性降低，并在24h达最大降幅；而PQ使SoD活性升高，并在48h达峰值。Tiron使PQ和75－l的诱导效果减弱，并使75－l对余水糯和浙辐8o2的互作由非亲和性互作转变为类似亲和性互作，导致侵染斑的形成。

云南稻作资源特征特性及生态地理分布研究 Ⅶ.稻白叶枯病抗性资源的多样性分布研究

采用GIS、BioDiversity等技术分析了4062份云南地方稻种资源白叶枯病抗性多样性在云南不同气候类型和各类稻区的表现。结果表明,稻白叶枯病抗性与气候环境因素呈显著相关。稻白叶枯病抗性多样性从南亚热带→北亚热带→中亚热带→北热带→南温带→中温带逐渐减小,反之增大;随海拔的升高、温度的降低而减少,反之增大。亚热带是稻白叶枯病抗性多样性富集气候带。单双季籼稻区和水陆稻区的稻白叶枯病多样性高于其他稻作区,稻作复杂地区稻白叶枯病抗性多样性较高。发掘了198份值得研究利用的优异的稻白叶枯病抗性资源。

稻白叶枯病菌对水稻悬浮细胞H_2O_2含量及其代谢酶活性的影响

为探讨H2O2及其代谢酶与水稻抗白叶枯病的关系,以水稻品种余水糯和浙辐802的悬浮细胞为材料,研究了稻白叶枯病菌(751和7625菌株)对水稻悬浮细胞中H2O2含量,CAT,POD和SOD活性的影响.结果表明:白叶枯病菌接种水稻品种余水糯悬浮细胞,其H2O2含量增加,而CAT,POD和SOD活性均低于对照.白叶枯病菌侵染对水稻品种浙辐802悬浮细胞中H2O2含量,CAT,POD和SOD活性影响不大.由此可见,H2O2含量,CAT,POD和SOD活性与水稻白叶枯病抗性有密切关系.

分子标记辅助选育抗稻白叶枯病的低温敏核不育系3178S

本研究以IRBB21为Xa21基因供体,籼型低温敏不育系399S为低温核不育系基因供体,采用杂交和回交方法,逐代用分子标记检测手段,导入广谱抗白叶枯病基因Xa21和低温敏核不育系基因,聚合双亲的有利性状,育成抗白叶枯病的籼型低温敏核不育系3178S,其抗性达到了IRBB21的抗性水平,且保持了399S稳定的育性和双亲的优良经济性状。

活性氧对稻白叶枯病叶片超微结构的影响

为探寻水稻抗稻白叶枯病菌的机制,用稻白叶枯病黄单孢菌弱毒株751、特异的超氧阴离子产生剂Paraquate和清除剂Tiron对水稻感病品种浙辐802进行诱导处理后,挑战接种稻白叶枯病黄单孢菌强毒株7625,被处理水稻叶片的扫描电镜观察结果表明:751和Paraquate均能诱导水稻产生抗性反应,出现的病斑缩小,说明751也和Paraquate一样能诱导O-·2的累积,并引发系统抗性反应的产生;而O-·2清除剂对它们的效果起减弱或抵消的作用.另外,751也能诱导细胞表面形成丛状突起.

基于神经网络的稻白叶枯病中期预警

利用神经网络的基本原理 ,结合气象因子以及安徽省滁州市田间稻白叶枯病流行程度的实测数据 ,建立了该地区的神经网络中期预警系统。经实例验证 ,该方法的预测精度达 80 % 。

应用逐步判别法进行中稻白叶枯病流行的中期预测

根据安徽省稻白叶枯病重病区六安和滁县地区 1979～ 1996年的历史资料 ,采用逐步判别分析法 ,分析气候条件与白叶枯病稳定期病情的关系 ,结果表明 :6月份月均温、降雨量、雨日和日照 ,7月份月均温、相对湿度、降雨量、雨日和日照与白叶枯病情密切相关 ,分别组建了六安和滁县地区一季中稻白叶枯病中期预测模型 ,历史符合率达 10 0 %。

浙西北水稻白叶枯病在单季稻田发生动态研究

2013-2014年对不同致病菌水稻白叶枯病在浙西北单季稻田发病动态的系统调查研究表明,水稻白叶枯病（P6、浙173）在单季稻田年内与年际间发病消长动态基本一致。水稻健株在伤口期接触白叶枯病菌至叶部显症时间为5~7d;在白叶枯病菌侵染显症后至14d为病情激增期,至21d时病情稳定期;但年际间发病程度差异较大。针对2014年已在浙江省部分地区发生较重,而在浙西北单季稻区潜在威胁仍较严重,提出了对该病需提前或及时准确预警并采取有效药剂适时防控。

用^(14)C研究水稻白叶枯病的侵染途径

1982-1985年,用放射性比强度为10μCi/ml^(14)C-牛肉汁胨琼脂培养基标记和病菌沉积纸片液体闪烁法测定水稻白叶枯细菌。研究稻株病菌对杂草的侵染,测定出凤稗、车前等15种带菌杂草。从水稻三叶期开始,由杂草进入田水中的病菌侵染秧苗根系,沿 n+2叶片向上侵染,七叶龄后,病菌侵染稻株各器官直至发病.

稻白叶枯病主效抗性基因的系统研究

60年代末到70年代初,日本和国际水稻所(IRRI,下同)各自用本地优势菌系研究稻白叶枯病抗性基因。迄今共命名了16个基因。除了Xa—12外,因为都用本国菌系,彼此无法比较。IRRI遂与日本(热带农业研究中心,TARC,下同)于1982—1987年进行合作研究。采用系统的病菌小种,重复系统鉴定,修正为14个基因。比较了抗病基因对双方病菌生理小种的抗性表现,建立具有共同基础的系统。

利用离差均方比相似法预测稻白叶枯病流行程度

选择8月上旬的温度、降雨量和降雨日数等三个气象因子作为相似因子,应用离差均方比相似法预测了1993和1994年安徽省滁州市杂交稻(汕优63)白叶枯病的流行程度,预测结果和大田实际发病情况完全一致。

水稻抗稻白叶枯病和稻褐飞虱基因聚合系的抗性表现

培育多抗性基因聚合系可为抗性育种提供重要的材料基础。通过抗源与不同恢复系和保持系进行杂交、多代回交和标记辅助选择,聚合优良的抗稻白叶枯病和稻褐飞虱基因研究,分别获得了基于不同恢复系和保持系遗传背景的抗稻白叶枯病双基因Xa21Xa23聚合系4个,这些抗性聚合系对白叶枯病的表现为高抗;分别获得抗稻白叶枯病和稻褐飞虱的抗性基因Xa21Xa23Bph24(t)聚合系2个和Xa23 Bph24(t)聚合系4个,双抗性聚合系对稻白叶枯病达到高抗水平,对稻褐飞虱的抗性接近高抗水平。结果表明,即使在Xa23表达了高水平抗性的情况下,聚合双基因Xa21Xa23仍可以在一定程度上提高聚合系对稻白叶枯病的抗性水平;此外,聚合系的两类抗性基因的抗性表达相互之间没有影响。抗性基因聚合系的培育提高了恢复系和保持系的育种价值,同时也为进一步聚合更多的重要抗性基因、培育多抗性水稻品种打下了坚实基础。

1992～1993年湖北省水稻品种区域(预备)试验稻白叶枯病和稻瘟病抗性鉴定总结

1 材料与方法 1.1 参鉴材料参鉴品种(系、组合)共计35组次,264份,均由湖北省种子公司统一组织,各供种单位提供: 1.2 鉴定方法 1) 稻白叶枯病鉴定。分别于分蘖期及孕穗期采用人工剪叶接种法接种。接种菌株为白叶枯菌Ⅱ致病型的代表菌株KS-6-6和Ⅳ致病型的代表菌株浙173(均由江苏省农科院植保所提供)。病圃设在枝江县问安镇宜昌市农科所水稻病鉴圃内。稻白叶枯菌采用胁本哲氏培养基于26～28℃的条件下培养2d,于下午4～6时分别用浓度为3×10~8Cell/ml的菌悬液剪叶30～40片。接种21d后,每品种调查记载20片接种叶的叶长及病斑长度,观察、记载、评级均按全国统一标准进行。

水稻白叶枯病的发生及防治

我省水稻白叶枯病于1959年首先在南阳发现,1964年信阳地区开始发生,后扩散到全省各地.继1975年信阳地区暴发成灾后,每年都有局部地区流行成灾.1979年宝丰县大发生,曾造成严重减产.对我省水稻生产威胁很大.一、病原菌水稻白叶枯病是由黄极毛杆菌属的Xanthomonas oryzae侵入稻株而引起的一种细菌性病害.病原菌短杆状,有一根鞭毛,不形成芽孢,革兰氏染色阴性,菌落蜜黄色,圆形,边缘整齐,光滑发亮.根据病原菌对水稻致病力的不同,初步分为四个类群,分别称为弱菌系。

水稻白叶枯病的发病因子与防治技术存在问题的探讨

盐边县中北部地区是盐边县的粮食主产区,而水稻白叶枯病是盐边县中北部地区水稻生产上的重要病虫害之一。为了有效地防治白叶枯病,我们从1999～2003年在中北部的粮食主产乡之一的永兴等乡镇进行了发病因子和防治技术措施等的调查、试验和总结,探索在我县的这种气候条件下水稻白叶枯病的最佳防治方法。