伴微量白蛋白尿2型糖尿病患者血清脂肪细胞型脂肪酸结合蛋白和4和第10号染色体缺失的磷酸酶张力蛋白同源物蛋白的研究

目的探讨2型糖尿病(T2DM)伴微量白蛋白尿患者血清脂肪细胞型脂肪酸结合蛋白(FABP4)和第10号染色体缺失的磷酸酶和张力蛋白同源物(PTEN)蛋白表达水平变化及两者在糖尿病肾病(DN)发生过程中的相互关系。方法收集T2DM患者120例,据尿白蛋白肌酐比值(UACR)进行分组,其中正常白蛋白尿组(D0)39例,微量白蛋白尿组(D1)81例。同时收集39例正常对照组(NC)。采用ELI-SA法检测受试者外周血清FABP4和PTEN蛋白表达的水平。结果 T2DM组血清FABP4和PTEN蛋白水平均显著高于正常对照组(P <0.001)。D1组血清FABP4和PTEN蛋白水平显著高于NC组及D0组(均P <0.05)。T2DM患者中,Log(FABP4)与PTEN蛋白(r=0.524,P <0.001)、Log(UACR)(r=0.202,P <0.05)均呈正相关。二分类Logistic回归分析显示,血清FABP4水平与T2DM患者尿微量白蛋白的出现独立相关(OR=1.147,95%CI∶1.042～1.263,P=0.005)。结论血清FABP4水平也许可作为DN患者的早期预测指标。FABP4和PTEN蛋白可能在DN的发生中存在着相互联系。

10号染色体缺失的磷酸酶及张力蛋白同源物和趋化因子配体18在老年三阴及非三阴乳腺癌中的表达差异及意义

目的探讨10号染色体缺失的磷酸酶及张力蛋白同源物(PTEN)和趋化因子配体(CCL)18在老年三阴乳腺癌(TNBC)及非三阴乳腺癌(NTNBC)中的表达差异及其可能的临床意义。方法采用SP免疫组化法分别检测PTEN和CCL18在25例NTNBC、25例TNBC(两组均未行新辅助化疗,术后病理分期相近)及15例良性乳腺增生病(BBD)中的表达情况。结果 PTEN、CCL18均在胞膜、胞质表达。PTEN在NTNBC组、TNBC组阳性表达率分别为92%和68%,差异显著(P=0.011),而在BBD组中PTEN阳性率达到了100%;CCL18在NTNBC组中阳性率为88%,在TNBC组中为100%,差异不显著(P=0.247),CCL18在BBD组中则无表达。NTNBC组CCL18阳性表达主要位于癌巢区域,癌间质较少,TNBC组则主要表现为癌巢及癌间质区域的广泛强阳性。各组阳性切片积分光密度值(IOD)分析提示TNBC组PTEN表达水平较NTNBC组有明显下调(P<0.01),而CCL18则为高表达(P<0.01)。结论老年三阴乳腺癌较非三阴乳腺癌有显著的PTEN表达下调或缺失,同时伴随CCL18广泛高表达,这可能是导致其较非三阴型易发生化疗耐药及远处转移的原因之一。

胃肠间质瘤组织中第10号染色体缺失的磷酸酶张力蛋白同源物基因蛋白和磷酸化蛋白激酶B蛋白的表达及其对患者预后的影响

目的探讨胃肠间质瘤组织中第10号染色体缺失的磷酸酶张力蛋白同源物基因(PTEN)、磷酸化蛋白激酶B(p-PKB,又称p-Akt)表达水平以及其对患者预后的影响。方法选取行手术治疗的胃肠间质瘤患者116例为研究组,选取116例相对应的瘤旁正常胃肠道组织作为对照组。采用免疫组织化学法测定2组PTEN、p-Akt的表达水平;分析PTEN、p-Akt表达水平与胃肠间质瘤临床病理特征的关系;分析PTEN、p-Akt表达水平与胃肠间质瘤患者无复发生存状况的关系;探讨影响胃肠间质瘤患者预后的因素。结果PTEN在研究组中的阳性表达率低于对照组,而p-Akt在对照组中的阳性表达率高于对照组,差异有统计学意义(P<0.05)。PTEN的低表达、p-Akt的高表达与胃肠间质瘤组织的核分裂象、危险度分级、浸润深度有关(P<0.05)。PTEN阳性胃肠间质瘤患者平均无复发生存时间长于PTEN阴性胃肠间质瘤患者,差异有统计学意义(P<0.05);p-Akt阴性胃肠间质瘤患者平均无复发生存时间长于p-Akt阳性胃肠间质瘤患者,差异有统计学意义(P<0.05)。病理性核分裂象、浸润深度、PTEN阴性表达、p-Akt阳性表达是影响胃肠间质瘤患者预后的影响因素(P<0.05)。结论胃肠间质瘤组织中PTEN、p-Akt的表达情况与患者预后关系密切,可为评估患者预后提供参考。

早期生长反应-1蛋白和第10号染色体缺失的磷酸酶张力蛋白同源物基因在老年垂体瘤中的表达及其临床意义

目的探讨早期生长反应(Egr)-1蛋白和第10号染色体缺失的磷酸酶张力蛋白同源物基因(PTEN)在老年垂体瘤中的表达和意义。方法回顾性收集25例病理学诊断为非侵袭性垂体瘤,10例诊断为侵袭性垂体瘤的老年患者垂体瘤病理组织学样本及35例正常垂体组织标本。免疫组化法SP法检测Egr-1和PTEN在老年垂体瘤中的表达,并分析其意义。结果 35例老年性垂体瘤患者组织标本Egr-1和PTEN水平明显增高,与健康垂体组织差异具有统计学意义(P<0.05);侵袭性垂体瘤中Egr-1水平明显高于非侵袭性垂体瘤(P<0.05);与非侵袭性垂体瘤相比,侵袭性垂体瘤PTEN的表达明显降低(P<0.05)。结论 Egr-1和PTEN两者联合检测对评价老年垂体瘤的预后有重要作用。

miR-26a和第10号染色体上缺失磷酸酶和张力蛋白同源物在糖尿病足中的表达及意义

目的检测糖尿病足患者皮肤溃疡组织处微小RNA(miR)-26a、第10号染色体上缺失磷酸酶和张力蛋白同源物(PTEN)的表达情况,探讨2者在糖尿病足中的作用及关系。方法回顾性选取2018年1月至2019年1月冀中能源峰峰集团有限公司总医院骨科103例糖尿病足患者作为糖尿病足组,同期选取105例单纯糖尿病患者作为对照组。糖尿病足患者采集患者皮肤溃疡组织、对照组采集皮肤创伤组织,实时荧光PCR(qRT-PCR)法检测皮肤溃疡组织、皮肤创伤组织miR-26a表达水平。酶联免疫吸附试验(ELISA)检测皮肤溃疡组织、皮肤创伤组织PTEN表达水平。根据糖尿病足溃疡Wagner分级标准,1级为轻度糖尿病足组(n=9),2~3级为中度糖尿病足组(n=69),4~5级为重度糖尿病足组(n=25)。不同严重程度糖尿病足患者皮肤溃疡组织中miR-26a、PTEN水平比较。并分析糖尿病足患者皮肤溃疡组织中miR-26a与PTEN的相关性。结果与对照组相比,糖尿病足组皮肤溃疡组织miR-26a水平升高(1.74±0.41 vs.1.01±0.30),PTEN水平降低[(86.35±26.47)ng/L vs.(167.15±41.10)ng/L],差异均有统计学意义(P<0.05)。与轻度糖尿病足组相比,中、重度糖尿病足组皮肤溃疡组织中miR-26a水平升高(1.26±0.34 vs.1.75±0.48 vs 1.90±0.35),差异均有统计学意义(P<0.05);与轻、中度糖尿病足组相比,重度糖尿病足组皮肤溃疡组织中PTEN水平降低[(91.91±10.62)ng/L vs.(88.01±12.16)ng/L vs.(79.81±10.15)ng/L)],差异均有统计学意义(P<0.05)。Pearson相关分析结果显示,糖尿病足组皮肤溃疡组织miR-26a与PTEN呈负相关(r=-0.334,P<0.05)。结论糖尿病足患者皮肤溃疡组织处miR-26a高表达,PTEN低表达,两者呈负相关,可能与糖尿病足关系密切。

胰腺导管腺癌患者癌组织中切除修复交叉互补基因1、Furin和10号染色体缺失的磷酸酶及张力蛋白同源物的表达及意义

目的检测胰腺导管腺癌患者癌组织中切除修复交叉互补基因(ERCC)1、Furin和10号染色体缺失的磷酸酶及张力蛋白同源物(PTEN)的表达。方法 78例胰腺导管腺癌作为观察组,以50例胰腺上皮性良性肿瘤(25例浆液性囊腺瘤和25例黏液性囊腺瘤)作为对照组。采用免疫组织化学方法检测ERCC1、Furin和PTEN的表达及三者在不同临床病理特征中的表达差别。结果观察组ERCC1和PTEN表达的阳性率明显低于对照组,Furin表达的阳性率明显高于对照组。观察组ERCC1、Furin和PTEN表达的阳性率与肿瘤最大径、分化程度、脉管浸润和Ki67指数密切相关。观察组中ERCC1和PTEN的表达具有正相关性、Furin和PTEN的表达具有负相关性。ERCC1和PTEN低表达、Furin高表达患者生存时间短。结论胰腺导管腺癌患者癌组织中ERCC1、Furin和PTEN异常表达对肿瘤进展具有重要促进作用。ERCC1和Furin的表达均与PTEN表达具有协同效应。

老年骨肉瘤患者术后组织中Kindlin-2、furin和人第10号染色体缺失的磷酸酶及张力蛋白同源基因的表达及意义

目的检测老年骨肉瘤患者术后组织中Kindlin-2蛋白(Kindlin-2)、弗林蛋白酶(Furin)和人第10号染色体缺失的磷酸酶及张力蛋白同源基因(PTEN)的表达,分析三者的关系及临床价值。方法 78例骨肉瘤术后组织作为观察组,选择60例骨样骨瘤术后组织作为对照组,应用免疫组化方法检测两组中Kindlin-2、Furin和PTEN的表达。结果两组中Kindlin-2、Furin和PTEN表达的阳性率差别有统计学意义。观察组中三种蛋白表达的阳性率均与肿瘤的最大径线、有无软组织浸润及不同Ennecking分期相关。观察组中Kindlin-2和PTEN、Furin和PTEN的表达均呈负相关性。结论老年骨肉瘤患者术后组织Kindlin-2和Furin高表达,PTEN低表达,不仅促进肿瘤的发生,还促进肿瘤的进展。Kindlin-2和Furin对骨肉瘤的作用可能与其下调PTEN的表达有关。

微小RNA-301b-3p靶向第10号染色体缺失的磷酸酶及张力蛋白同源物对骨肉瘤细胞增殖、凋亡的影响

目的探讨微小RNA-301b-3p(miR-301b-3p)对骨肉瘤细胞增殖、凋亡的影响及其作用机制。方法本研究起止时间为2019年3—9月。人成骨细胞(hFOB)和骨肉瘤细胞U2OS、MG63购自美国菌种保藏中心。U2OS细胞分为miRNA抑制物阴性对照(anti-miR-NC)组、miR-301b-3p抑制物(anti-miR-301b-3p)组、anti-miR-301b-3p+小干扰RNA阴性对照(si-NC)组、anti-miR-301b-3p+第10号染色体缺失的磷酸酶及张力蛋白同源物(PTEN)小干扰RNA(si-PTEN)组;实时荧光定量PCR(RT-qP-CR)检测miR-301b-3p表达水平;四甲基偶氮唑盐比色法(MTT)检测细胞活性;流式细胞术检测细胞凋亡;双荧光素酶报告实验检测miR-301b-3p和PTEN的靶向关系。结果与h FOB细胞相比,U2OS、MG63中miR-301b-3p表达水平[(0.89±0.09),(0.70±0.07)比(0.20±0.02)]显著升高。与anti-miR-NC组比较,anti-miR-301b-3p组U2OS细胞活性[(0.59±0.06)比(1.33±0.13)]显著降低,而凋亡率[(22.06±2.31)%比(7.48±0.78)%]、PTEN蛋白表达[(0.69±0.07)比(0.35±0.03)]显著升高。PTEN是miR-301b-3p的直接靶基因。与anti-miR-301b-3p+si-NC组比较,anti-miR-301b-3p+si-PTEN组U2OS细胞活性[(1.16±0.12)比(0.56±0.06)]显著升高,而凋亡率[(10.28±1.16)比(22.12±2.34)]显著降低。结论抑制miR-301b-3p表达可通过调控PTEN抑制骨肉瘤细胞增殖,促进细胞凋亡。

第10号染色体缺失的磷酸酶张力蛋白同源物基因多态性与脑膜瘤易感性关联研究

目的研究中国人群中第10号染色体缺失的磷酸酶张力蛋白同源物基因(PTEN)单核苷酸多态性与脑膜瘤发病风险的关系。方法选取2017年10月—2018年1月在北京天坛医院神经外科手术治疗的200例脑膜瘤患者为研究对象,应用SNaPshot基因分型技术对PTEN基因多态位点rs2735343、rs701848和rs1234214检测,分析PTEN基因多态性与脑膜瘤的易感性。结果PTEN基因多态位点rs2735343、rs701848和rs1234214基因频率在脑膜瘤组和对照组基因型和等位基因频率分布无差异(P>0.05)。单体型分析结果显示CTC单体型频率在脑膜瘤组和对照组之间差异有统计学意义(P<0.05),CTC单体型携带者发生脑膜瘤的风险增加(OR=1.366,95%CI=1.034~1.805,P=0.028)。结论PTEN基因多态性可能与脑膜瘤发病无关联,但PTEN基因rs2735343、rs701848和rs1234214构成的CTC单体型可能是中国人群脑膜瘤发病的危险因素。

磷酸酶张力蛋白同源物基因/磷脂酰肌醇-3激酶/蛋白激酶B信号通路在肝纤维化发生及治疗中的作用研究进展

肝纤维化是最常见的肝脏病理变化,是慢性肝损伤发展为肝硬化或肝癌的重要过渡阶段,有效控制肝纤维化是防治晚期肝病的主要途径。第10号染色体缺失的磷酸酶张力蛋白同源物基因/磷脂酰肌醇-3激酶/蛋白激酶B(PTEN/PI3K/AKT)信号通路能够有效调控肝纤维化进程,是肝纤维化发生的重要分子机制,也是防治肝纤维化的重要调控靶点。本文对PTEN/PI3K/AKT信号通路在肝纤维化中的作用机制及以该通路为靶点的抗肝纤维化药物研究进行综述。

黏着斑激酶、磷酸酶和张力蛋白同源缺失基因在脑胶质瘤中的表达及相关性研究

目的：明确黏着斑激酶（FAK）和第十号染色体上磷酸酶和张力蛋白同源缺失基因（PTEN）在脑胶质瘤组织中的表达变化,以及与肿瘤的发生、侵袭性生长和临床病理学特征的关系.方法：应用EliVision免疫组织化学方法检测FAK、PTEN在6例正常脑组织及54例各级脑胶质瘤中的表达情况.结果：FAK在脑胶质瘤中的表达总阳性率为66.67%,其中Ⅰ～Ⅱ级为35.00%,Ⅲ级为81.25%,Ⅳ级为88.89%,Ⅰ～Ⅱ级阳性率均低于Ⅲ级和Ⅳ级（P〈0.01）,而Ⅲ级和Ⅳ级差异无统计学意义（P〉0.05）.PTEN在脑胶质瘤中总阳性率46.30%,其中Ⅰ～Ⅱ级为75.00%,Ⅲ级为 31.25%,Ⅳ级为27.78%.Ⅰ～Ⅱ级阳性率均高于Ⅲ级和Ⅳ级（P〈0.01）,而Ⅲ级和Ⅳ级差异无统计学意义（P〉0.05）.PTEN与FAK在脑胶质瘤中的表达呈负相关关系（P〈0.01）.结论：FAK的阳性率随着脑胶质瘤病理级别的增加而增加,而PTEN的阳性率随着脑胶质瘤病理级别的增加而降低.同时分析二者在肿瘤细胞中的表达,有助于判断脑胶质瘤的病理学分级、预后,以及进一步指导临床治疗.

第10号染色体缺失的磷酸酶及张力蛋白同源物基因对人前列腺癌细胞株PC-3转移及基质金属蛋白酶-2、基质金属蛋白酶-9表达的影响

目的 观察第10号染色体缺失的磷酸酶及张力蛋白同源物基因（PTEN）对人前列腺癌细胞株PC-3转移及基质金属蛋白酶（MMP）-2、MMP-9表达的影响.方法 以携带野生型PTEN基因的腺病毒感染体外培养的PC-3细胞,采用间接免疫荧光实验和Western blot实验检测PTEN、MMP-2 、MMP-9蛋白表达的变化;明胶酶谱实验检测MMP-2和MMP-9酶活性的变化.划痕实验和Transwell实验检测PTEN对PC-3细胞体外迁移和侵袭能力的影响.结果 Ad-PTEN感染后PC-3细胞中PTEN表达明显增加,而MMP-2和MMP-9表达水平及活性均降低.划痕实验显示Ad-PTEN组细胞迁移距离在12h为（112.36±18.38） μm,明显少于Ad-LacZ组的（166.52±19.28） μm（t=4.55,P ＜0.01）;在24 h为（214.75±35.62） μm,明显少于Ad-LacZ组的（361.87 ±46.15） μm（t=5.64,P ＜0.01）;在48 h为（436.61 ±52.69） μm,明显少于Ad-LacZ组的（732.56±78.30） μm,（t=7.01,P＜0.01）.Transwell实验结果显示Ad-PTEN组穿入下室面的细胞数[（22.40±2.41）个]明显少于Control组[（38.20±4.44）个,t=6.99,P＜0.01]及Ad-LacZ组[（37.20±4.97）个,t=5.98,P＜0.01].结论 PTEN对人前列腺癌PC-3细胞株转移及MMP-2、MMP-9表达有明显抑制作用,提示PTEN可能在前列腺癌的转移中发挥重要作用.

微小RNA-221对肝细胞癌第10号染色体缺失的磷酸酶及张力蛋白同源物基因的调节及其对生物学特性的影响

目的观察微小RNA（miRNA，miR）-221在正常肝细胞和肝癌细胞株中的表达，检测miR-221在正常肝组织和肝癌组织中的表达，并干预肝癌细胞中miR-221水平探讨其对第10号染色体缺失的磷酸酶及张力蛋白同源物基因（PTEN）的调控和对肝癌细胞生物学特性的影响。方法采用实时定量聚合酶链反应法检测miR-221在正常肝细胞和肝癌细胞株中的表达，收集28例伴有门静脉癌栓的肝细胞癌手术患者正常肝组织、癌栓、癌组织和癌旁组织并检测其表达；采用miR-221抑制剂（inhibitor）和拟似物（mimic）靶向干预miR-221在肝癌细胞中的表达，Westernblot法检测其对PTEN的调控，以及细胞计数试剂盒（CCK-8）法、流式细胞仪和Transwell法检测其对肝癌细胞的增殖、凋亡和迁移的影响。结果肝癌HepG2、BEL-7402和Hep3B细胞的miR-221相对表达量分别为0．783±0．021、0．954±0．021、0．837±0．026，显著高于正常肝102细胞的0．081±0．007（P〈0．05），且肝癌组织和癌栓的相对表达量为0．897±0．048、0．984±0．048，亦显著高于正常肝组织和癌旁组织的0．067±0．007、0．063±0．008（P〈0．05），而肝癌细胞的PTEN的表达水平显著低于正常肝细胞（P〈0．05），且肝癌组织和癌栓亦低于正常肝细胞（P〈0．05）；与对照组比较，miR-221inhibitor和mimic转染肝癌细胞后，PTEN表达水平分别上调和下调263％和32％（P〈0．05），转染miR-221inhibitor肝癌细胞的增殖和迁移活性降低，凋亡率增加（P〈0．05），而转染miR-221mimie肝癌细胞则增殖和迁移活性增加，凋亡率降低（P〈0．05）。结论肝癌细胞和肝癌组织、癌栓中miR-221呈高表达，降低其水平能上调VrEN的表达，有效降低细胞增殖和迁移活性，诱导细胞凋亡，是肝细胞癌的潜在治疗靶点。

第10号染色体缺失的磷酸酶及张力蛋白同源物基因／雷帕霉素靶蛋白调节细胞骨架构建在神经细胞分化过程中的变化及意义

目的观察在体外诱导成人骨髓基质干细胞向神经细胞分化过程中，第10号染色体缺失的磷酸酶及张力蛋白同源物基因（PTEN）／雷帕霉素靶蛋白（roTOR）调节细胞骨架构建的变化特征，并探讨其意义。方法从成人骨髓中分离基质干细胞，在体外经细胞因子诱导分化2周后成为神经样细胞；应用PTEN抑制剂BPV作用于该细胞，半定量逆转录-聚合酶链反应（RT-PCR）方法研究PTEN下游信号分子mTOR的表达变化；应用结合有荧光剂的鬼笔环肽染色细胞骨架，在荧光显微镜下观察细胞突起内细胞骨架的变化特征及测量细胞突起长度。结果成人骨髓来源的基质干细胞经诱导分化后，神经细胞特征性标志分子神经元特异性烯醇化酶（NSE）和B-Ⅲ微管蛋白（tubulin）表达水平增加，而神经干细胞的标志物巢蛋白表达先增加后减少（P〈0．05）；经BPV作用后mTOR的表达水平高于作用前（P〈0．05）；细胞突起生长的长度从（4．58±1．21）μm增加到（9．09±2．68）μm（P〈0．05）。结论BMSCs来源的神经细胞分化成熟时，PTEN／mTOR具有调节神经细胞突起内细胞骨架构建的能力。

Survivin和第10号染色体缺失的磷酸酶及张力蛋白同源物基因基因在肝癌组织中的表达及其相关性

目的探讨Survivin和第10号染色体缺失的磷酸酶及张力蛋白同源物基因（PTEN）及其编码蛋白在原发性肝细胞癌组织中的表达及其与肿瘤侵袭、转移的相关性。方法采用逆转录．聚合酶链反应（RT-PCR）技术及免疫组织化学染色法检测32例肝癌组织和对应的癌旁组织中Survivin和PTEN基因mRNA及蛋白的表达，并分析两者与肝癌临床病理因素的关系。结果SurvivinmRNA在原发性肝细胞癌组织及癌旁组织中的表达率分别为68．75％和3．13％，差异有统计学意义（P〈0．05）。SurvivinmRNA及蛋白在低分化肝癌组织、肿瘤直径〉5cm和有癌栓形成者中均明显增高（均P〈0．05）。PTENmRNA及蛋白在癌组织中表达率为43．75％，低于癌旁组织的87．50％（P〈0．05），其在低分化、肿瘤直径〉5em及有癌栓形成患者肝癌组织中的表达率分别为27．80％、31．60％、28．60％，均明显低于对应组的64．30％、61．50％、55．60％（P〈0．05）；SurvivinmRNA及蛋白表达与PTENmRNA及蛋白表达呈负相关（P〈0．05）。结论Survivin和PTEN表达与原发性肝细胞癌浸润转移密切相关，且两者的表达呈负相关。

10号染色体上缺失的磷酸酶与张力蛋白同源物基因与神经发育

10号染色体上缺失的磷酸酶与张力蛋白同源物基因(PTEN)在神经系统中具有重要作用,参与调控神经细胞的增殖、迁移、分化、凋亡和突触建立。对PTEN及其功能的深入研究将有助于更清楚的了解神经系统的发育,推动靶向PTEN的神经系统疾病治疗。

原发性肝癌中10号染色体缺失的磷酸酶张力蛋白同源物基因与甲胎蛋白的表达相关性研究

目的探讨原发性肝癌（简称肝癌）中10号染色体缺失的磷酸酶张力蛋白同源物基因（PTEN）与甲胎蛋白（AFP）的表达及相关性。方法应用免疫组织化学方法检测30例肝癌患者PTEN和AFP的表达情况，分析PTEN与肝癌临床病理因素的关系，分析PTEN与AFP表达的相关性，以及血清及肝癌组织AFP表达的差异。结果PTEN的表达与肿瘤直径、CLIP评分有关（P〈0．05），与年龄、性别、Child分级、包膜是否完整以及是否术前行TACE治疗无关（P〉0．05）。PTEN与AFP的表达呈负相关（Rs=-0．422，P=0．043），血清AFP与组织AFP表达呈正相关（Rs=0．380，P=0．042），但针对个体表达并不一致。结论PTEN和AFP分别为磷酸肌醇酯3-激酶（P13K）／蛋白激酶B（AKT）通路的负向和正向调节因子，在肝癌中两者表达呈负相关。检测肝癌组织AFP可能更有意义，并可能成为治疗肝癌的新靶点。

糖调节受损及初发2型糖尿病患者外周血脂肪细胞型脂肪酸结合蛋白4及人第10号染色体缺失的磷酸酶及张力蛋白同源物水平变化及与胰岛素抵抗的相关性

目的 比较糖调节受损（IGR）及初发2型糖尿病（T2DM）患者与健康人外周血脂肪细胞型脂肪酸结合蛋白4（FABP4）及人第10号染色体缺失的磷酸酶及张力蛋白同源物（PTEN）的蛋白表达,探讨两者可否作为糖代谢紊乱早期的生化指标.方法 2013年1月至12月,收集初发T2DM（分为肥胖组34例及非肥胖组31例）患者共65例、IGR患者32例及健康对照组30例.IGR及T2DM组中男48例,女49例,年龄（47± 11）岁.对照组中男14例,女16例,年龄（41±11）岁.采用酶联免疫吸附法检测受试者外周血浆中FABP4与PTEN的蛋白表达水平,同时检测血糖、血脂等指标.多组间变量比较采用单因素方差分析,两变量间相关分析采用Pearson相关分析,多元逐步回归分析方法用于确定胰岛素抵抗的独立影响因子.结果 （1）对照组、IGR组、非肥胖糖尿病组和肥胖糖尿病组FABP4浓度分别为（3l±4）、（34±5）、（34±4）、（34±5） ng/L.与对照组比较,IGR组、非肥胖糖尿病组和肥胖糖尿病组的FABP4浓度升高（t=2.057、2.369、3.094,均P＜0.05）.（2）对照组、IGR组、非肥胖糖尿病组和肥胖糖尿病组PTEN浓度分别为（2.9±0.5）、（3.8±0.6）、（3.7±0.7）、（3.8±0.5）μg/L.与对照组比较,IGR组、非肥胖糖尿病组和肥胖糖尿病组的PTEN浓度升高（t=6.049、5.509、5.798,均P＜0.05）.（3）相关分析显示FABP4与PTEN呈正相关（r=0.361,P＜0.01）;经多元逐步回归分析发现,甘油三酯、体质指数、FABP4 、PTEN是HOMA-IR的独立相关因素.结论 FABP4及PTEN有可能作为糖代谢紊乱的早期生化检测指标,并与T2DM患者胰岛素抵抗可能相关.

华蟾素下调磷酸化第10号染色体缺失的磷酸酶和张力蛋白的同源基因调控蛋白激酶B/哺乳动物雷帕霉素靶蛋白通路抑制乳腺癌细胞增殖

华蟾素是传统中药制剂,对乳腺癌、肝癌、胃癌等肿瘤有较好的疗效[1]。第10号染色体缺失的磷酸酶和张力蛋白同源物基因(PTEN)是一种具有双重特异性磷酸酶活性的抑癌蛋白,PTEN的突变或缺失与乳腺癌的发生和进展密切相关[2]。本研究旨在探讨华蟾素与乳腺癌PTEN之间的相关性。

碱性成纤维细胞生长因子和第10号染色体缺失性磷酸酶-张力蛋白同源物基因在宫颈癌中的表达及其临床意义

目的 研究碱性成纤维细胞生长因子（bFGF）和第10号染色体缺失性磷酸酶-张力蛋白同源物基因（PTEN）在宫颈癌组织中的表达及临床意义.方法 采用组织芯片和免疫组化技术检测143例宫颈浸润癌（ICC）和20例癌旁正常宫颈上皮（NCE）中bFGF和PTEN的表达,分析bFGF和PTEN表达与病理分级、临床分期和淋巴结转移等临床病理因素的关系.采用SPSS 13.0统计软件包进行统计学分析,相关性分析采用Spearman等级相关分析.结果 bFGF在ICC和NCE中的阳性表达率分别为88.8%（127/143）和25.0%（5/20,P=0.000） PTEN在ICC和NCE中的阳性表达率分别为67.1%（96/143）和100.0%（20/20,P=0.000）.bFGF的表达与淋巴结转移（r=0.239,P=0.004）和病理分级（r=0.369,P=0.000）呈正相关,PTEN的表达与临床分期（r=-0.189,P=0.024）、病理分级（r=-0.211,P=0.011）和淋巴结转移（r=-0.321,P=0.000）呈负相关.bFGF和PTEN在ICC中的表达强度呈负相关（r=0.261,P=0.002）.随着ICC恶性程度增高,PTEN的表达强度逐渐下降,bFGF的表达则呈上升趋势.结论 bFGF和PTEN在ICC中的异常表达与肿瘤的分化、侵袭和发展有关,联合检测bFGF和PTEN可用于评估ICC的生物学行为.