补髓生血颗粒治疗慢性再障的临床疗效及对CD11b 细胞粘附分子的影响

目的观察经验方补髓生血颗粒治疗慢性再障(CAA)患者的临床疗效,探究其对外周血单个核细胞中CD11b粘附分子的表达影响。方法该研究纳入符合标准的患者144例(脱落5例),其中治疗组74例,对照组70例。正常组20例,均为健康志愿者。治疗组口服中药补髓生血颗粒治疗,对照组口服国药准字药物:再造生血片治疗。两组患者治疗疗程均为6个月,拟通过观察比较两组患者治疗前后的临床总有效率、外周血象的变化,明确以补肾生血治疗方法为主的补髓生血颗粒治疗慢性再障的临床疗效;采用流式细胞术FCM法检测CAA患者治疗前后外周血单个核细胞CD11b表达水平,并与正常组进行比较分析。结果临床总有效率方面,治疗组治疗后总有效率可明显高于对照组,差异具有统计学意义(P<0.05);外周血象方面,治疗前两组间的外周血HGB、PLT和WBC比较,差异均无统计学意义(P>0.05),经过治疗,两组间外周血HGB、PLT和WBC均有一定程度升高,两组患者治疗后组间HGB、WBC比较,差异均有统计学意义(P<0.05),治疗组升高程度较对照组更加明显,PLT比较,差异无统计学意义(P>0.05),即治疗后两组的PLT改善程度相当;外周血单个核细胞CD11b的表达水平方面,治疗前,两组患者CD11b表达水平均明显低于正常组(P<0.05),治疗后两组患者CD11b表达水平相较于治疗前有所提高(P<0.05),但与正常组相比,仍呈低表达状态。结论补髓生血颗粒可明显提升CAA患者的临床总有效率,改善外周血象情况。CAA患者外周血单个核细胞CD11b粘附分子的水平异常表达,提示CAA的发病机制可能与细胞粘附分子CD11b异常表达密切相关,补髓生血颗粒可能通过干预CD11b细胞粘附分子的表达水平,来改善慢性再障患者骨髓造血微环境损伤过程,提升骨髓的造血能力。

ABO新生儿溶血病患儿血浆中血管细胞粘附分子-1的 表达差异与意义

目的检测ABO新生儿溶血病(hemolytic disease of newborn,HDN)患儿的血浆血管细胞粘附分子1(vascular cell adhesion molecule 1,VCAM-1)水平,预测ABO-HDN患儿内皮受损程度及体内溶血情况。方法回顾性收集了2022年6月—2023年6月就诊于我院的127例ABO-HDN患儿一般资料及外周血标本,分为轻度、中度和重度高胆红素血症组3个亚组;设127例母婴血型匹配的健康新生儿作为健康对照组及非溶血性黄疸对照组41例。通过溶血三项试验明确ABO-HDN诊断,检测所有样本血型以及不规则抗体,酶联免疫吸附法检测血浆中VCAM-1浓度,并获取其一般临床信息和实验室检查结果。结果单因素分析对比分析ABO-HDN组与健康对照组新生儿的性别、出生体重、血型、其母亲的分娩方式、有无胎膜早破,差异无统计学意义(P>0.05)。新生儿胎龄、母亲年龄及妊娠次数存在差异(P<0.05);比较三实验组的血红蛋白(hemoglobin,Hb)、乳酸脱氢酶(lactate dehydrogenase,LDH)、间接胆红素(indirect bilirubin,IBIL)、网织红细胞(reticulocyte,Ret)、超敏C-反应蛋白(high-sensitivity C-reactive protein,hs-CRP)及VCAM-1水平存在差异(P<0.05),且VCAM-1水平与LDH、IBIL、Ret水平呈正相关,而与Hb水平呈负相关(P<0.05)。ABO-HBN组VCAM-1水平与Hb、Ret、IBIL、LDH水平呈现独立相关性(P<0.05);三个亚组中重度高胆红素血症组VCAM-1水平明显高于轻度和中度高胆红素血症组(P<0.05)。结论ABO-HDN患儿VCAM-1升高可能与血管内皮受损相关,并有助于评估疾病的溶血严重程度。

自身免疫性肝炎患者外周血单个核细胞CD6及其配体激活的白细胞粘附分子水平变化临床价值研究

目的探讨自身免疫性肝炎(AIH)患者外周血单个核细胞(PBMC)CD6阳性细胞百分比及其配体激活的白细胞粘附分子(ALCAM)水平变化的临床意义。方法2020年3月~2022年3月我院收治的60例AIH患者,均接受肝活检,使用流式细胞仪检测PBMC CD6阳性细胞百分比,采用ELISA法检测血清ALCAM水平。结果本组AIH患者临床病情轻中度42例和重度18例,肝组织学检查发现<=1级肝组织炎症48例,≥2级12例,<=1期肝纤维化44例,≥2期16例;重度AIH患者血清总胆红素、谷丙转氨酶、谷草转氨酶和碱性磷酸酶水平分别为(94.5±8.3)μmol/L、(215.4±17.2)U/L、(161.5±14.2)U/L和(83.6±16.3)U/L,均显著高于轻中度组【分别为(31.1±4.3)μmol/L、(58.2±9.4)U/L、(49.5±8.3)U/L和(61.6±3.5)U/L,P<0.05】;重度组PBMC CD6阳性细胞百分比、血清ALCAM、IgG和IgM水平分别为(65.4±7.8)%、(22.5±2.1)ng/mL、(18.6±2.6)mg/dL和(1.7±0.3)mg/dL,均显著大于轻中度组【分别为(36.7±4.2)%、(15.4±1.2)ng/mL、(13.7±2.3)mg/dL和(0.7±0.1)mg/dL,P<0.05】;≥2级肝组织炎症组CD6阳性细胞百分比和血清ALCAM水平分别为(71.4±8.3)%和(25.4±3.2)ng/mL,均显著大于<=1级组【分别为(36.2±4.3)%和(14.8±1.4)ng/mL,P<0.05】,≥2期肝纤维化组CD6和血清ALCAM水平分别为(69.3±7.8)%和(24.7±3.4)ng/mL,均显著大于<=1期组【分别为(36.4±4.4)%和(14.9±1.8)ng/mL,P<0.05】;应用PBMC CD6阳性细胞百分比和血清ALCAM水平预测AIH患者肝组织显著性炎症的曲线下面积分别为0.98和0.95,其敏感度分别为100.0%和91.6%,特异度分别为87.5%和97.9%,预测显著性肝纤维化的曲线下面积为0.98和0.90,其敏感度分别为93.7%和75.0%,特异度分别为95.5%和100.00%。结论随着病情加重,AIH患者PBMC CD6阳性细胞百分比和血清ALCAM水平逐渐升高,应用这两项指标可评估肝组织炎症和纤维化严重程度,有利于指导临床决策。

核因子κB反义和诱骗寡核苷酸联合作用对培养人脐静脉内皮细胞血管细胞粘附分子1表达的影响

为探讨在人脐静脉内皮细胞中,核因子κB的反义核酸及诱骗性寡核苷酸联合作用对肿瘤坏死因子α诱导的血管细胞粘附分子1表达的影响,采用培养的人脐静脉内皮细胞株ECV304,分别和联合应用反义核酸和诱骗性寡核苷酸干预,流式细胞仪检测寡核苷酸转染效率,并用逆转录一聚合酶链反应和流式细胞仪测定其对肿瘤坏死因子α诱导的血管细胞粘附分子1的表达。结果发现,联合应用反义核酸及诱骗性寡核苷酸,可使肿瘤坏死因子α刺激的人脐静脉内皮细胞中血管细胞粘附分子1的表达明显下调,且下调幅度显著大于反义核酸或诱骗性寡核苷酸的单独作用。由此提示,核因子κB的反义核酸及诱骗性寡核苷酸可显著下调核因子κB调控的与动脉粥样硬化相关的粘附分子的表达,且联合作用效果强于单独作用,可能为核酸干预防治动脉粥样硬化提供新的思路。

血小板内皮细胞粘附分子1基因多态性与冠心病的关系

血小板内皮细胞粘附分子1是免疫球蛋白超家族成员,广泛分布在各种血细胞和血管内皮细胞上。血小板内皮细胞粘附分子1通过参与复杂的配体间相互作用而介导白细胞与内皮细胞间粘附及粘附反应,导致冠状动脉血管内皮损伤。目前发现血小板内皮细胞粘附分子1的L125V、S563N和R670G三个基因多态性表现出强烈的连锁不平衡。本文对血小板内皮细胞粘附分子1的分子和基因结构、功能、分布及其多态性与冠心病的关系研究进展作一介绍。

隔药饼灸对兔高脂血症合并动脉粥样硬化主动脉血管细胞粘附分子-1 mRNA表达的影响

目的:从细胞和分子水平观察隔药饼灸对兔高脂血症(HLP)合并动脉粥样硬化(AS)的作用机理。方法:将75只兔随机分为5组,即空白组、模型组、直接灸组、隔药饼灸组、药物(血脂康)组,每组15只。采用免疫反应性损伤法建立兔HLP合并AS模型。穴位选取“巨阙”“天枢”“心俞”“肝俞”等,每穴30min,每日1次,连续治疗6周。聚合酶链式反应(RT-PCR)法测定主动脉血管细胞粘附分子-1(VCAM-1)的基因表达。结果:隔药饼灸组、直接灸组及药物组均使兔HLP合并AS主动脉VCAM-1的mRNA表达显著下调(P<0·01)。结论:隔药饼灸对兔HLP合并AS的主动脉血管细胞有一定的保护作用。

二苯乙烯苷对动脉粥样硬化大鼠主动脉胞间粘附分子1、血管细胞粘附分子1及血管内皮生长因子表达的影响

目的探讨二苯乙烯苷(TSG)抗动脉粥样硬化(AS)的可能机制。方法采用高脂饲料喂饲+维生素D37MU·kg-1ip1次制备大鼠AS模型。造模12周后治疗性ig给予TSG30,60和120mg·kg-1·d-1。给药6周后,采用黄嘌呤氧化酶法测定血清超氧化物歧化酶(SOD)活性,硫代巴比妥酸比色法测定血清丙二醛(MDA)含量,Western蛋白印迹法检测主动脉胞间粘附分子1(ICAM-1)、血管细胞粘附分子1(VCAM-1)及血管内皮生长因子(VEGF)的表达,逆转录聚合酶链反应法检测主动脉ICAM-1和VCAM-1 mRNA表达,免疫组织化学法检测主动脉VEGF蛋白的表达。结果与正常组相比,AS模型组大鼠血清SOD活性明显降低,MDA水平明显提高,主动脉ICAM-1,VCAM-1及VEGF mRNA和蛋白表达显著增高。与模型组相比,TSG给药6周能明显提高大鼠血清SOD活性,降低MDA水平,对主动脉ICAM-1,VCAM-1及VEGF mRNA和蛋白表达均有明显抑制作用。结论TSG对大鼠实验性AS具有治疗作用,其机制可能与其抗氧化和调节细胞因子分泌有关。

子痫前期患者细胞间粘附分子-1K469E及血小板内皮细胞粘附分子-1C373G的基因多态性

目的探讨细胞间粘附分子-1(ICAM-1)基因K469E多态性及血小板内皮细胞粘附分子-1(PECAM-1)基因C373G多态性各等位基因及基因型在子痫前期患者及健康孕妇中的分布频率,分析上述基因多态性与子痫前期的关系。方法采用聚合酶链反应-限制性片段多态性(PCR-RFLP)方法和DNA序列测序法对110名子痫前期患者及110名健康足月孕妇ICAM-1基因K469E位点及PECAM-1基因C373G位点进行检测,同时比较两组人群中的相关的临床资料。结果 ICAM-1基因K469E位点及PECAM-1基因C373G位点基因频率分布符合Hardy-Weinberg平衡定律,具有群体代表性。ICAM-1基因K469E位点基因型频率及等位基因频率在两组人群中均无显著差异(P>0.05)。PECAM-1基因C373G位点CC基因型和CG基因型在两组人群分布中存在显著差异(P<0.05)。CG基因型携带者患子痫前期的风险是CC基因型的1.959倍(OR=1.959,95%CI:1.090-3.520,P=0.024),且通过Logistic回归分析发现该相关性独立于孕妇年龄、孕次、产次及孕前BMI。C等位基因频率和G等位基因频率在两组人群的分布差异无统计学意义(P>0.05)。结论 PECAM-1基因C373G位点CG基因型携带者可能与子痫前期患者较高的遗传易感性相关,而ICAM-1基因K469E多态性则与子痫前期的发病无相关。

川芎嗪对血管壁细胞血管细胞粘附分子1和单核细胞趋化蛋白1表达的作用及可能机制

目的观察川芎嗪对血管内皮细胞和平滑肌细胞表达血管细胞粘附分子1、单核细胞趋化蛋白1和核因子κB的影响,探讨川芎嗪抗动脉粥样硬化分子机制。方法体外培养人脐静脉内皮细胞和大鼠胸主动脉平滑肌细胞。用氧化型低密度脂蛋白、氧化型极低密度脂蛋白、血管紧张素Ⅱ和(或)川芎嗪作用于细胞后,采用免疫细胞化学和原位分子杂交检测各组细胞血管细胞粘附分子1、单核细胞趋化蛋白1和核因子κB的表达情况。用单核细胞粘附试验检测川芎嗪对单核细胞粘附于内皮细胞的影响。结果氧化型低密度脂蛋白、氧化型极低密度脂蛋白或血管紧张素Ⅱ诱导内皮细胞血管细胞粘附分子1蛋白相对表达量分别为0.552±0.008、0.460±0.006和0.486±0.025,明显高于对照组的0.365±0.019(P<0.01);诱导平滑肌细胞血管细胞粘附分子1蛋白相对表达量分别为0.564±0.007、0.513±0.021和0.524±0.008,明显高于对照组(0.416±0.013,P<0.01)。氧化型低密度脂蛋白、氧化型极低密度脂蛋白或血管紧张素Ⅱ诱导内皮细胞单核细胞趋化蛋白1蛋白相对表达量分别为0.962±0.051、0.878±0.014和0.824±0.006,明显高于对照组的0.303±0.008(P<0.01);诱导平滑肌细胞单核细胞趋化蛋白1蛋白相对表达量分别为0.877±0.011、0.845±0.023和0.881±0.009,明显高于对照组的0.362±0.018(P<0.01)。氧化型低密度脂蛋白、氧化型极低密度脂蛋白或血管紧张素Ⅱ诱导组血管细胞粘附分子1和单核细胞趋化蛋白1的mRNA表达明显高于对照组(P<0.01)。同时加入川芎嗪后血管细胞粘附分子1和单核细胞趋化蛋白1蛋白和mRNA表达明显低于相应诱导组(P<0.01)。氧化型低密度脂蛋白、氧化型极低密度脂蛋白或血管紧张素Ⅱ诱导核因子κB在核内表达,同时加入川芎嗪后核因子κB表达于胞浆,核内阴性。与氧化型低密度脂蛋白或氧化型极低密度脂蛋白诱导组(2.047±0.011和1.936±0.014)比较,加入川芎嗪后,粘附于内皮细胞的单核细胞明显减少(1.282±0.020和1.265±0.016,P<0.01)。结论川芎嗪通过抑制或阻断动脉粥硬化危险因素氧化型低密度脂蛋白、氧化型极低密度脂蛋白和血管紧张素Ⅱ诱导的核因子κB活化及核内移位,抑制血管壁细胞血管细胞粘附分子1和单核细胞趋化蛋白1表达,抑制单核细胞粘附于内皮,而发挥其抗动脉粥样硬化作用。

食管鳞癌细胞粘附分子的表达及其临床意义

目的 :研究细胞粘附分子的表达与食管鳞癌 (esophagealsquamouscarcinoma ,ESC)发生、发展的关系。方法 :应用免疫组织化学S P法检测了 65例ESC和 5 3例癌旁鳞状上皮组织中CEA、CD4 4s和CD4 4v6的表达情况。结果 :ESC组织中CEA、CD4 4s和CD4 4v6的阳性率分别为 61 5 %、80 0 %和 69 2 % ,而在癌旁鳞状上皮组织中的阳性率分别为 86 6%、4 3 4 %和 3 4 0 % ,两组比较有显著性差异。CEA在高、中分化组ESC组织中的表达显著高于低分化组 (P <0 0 5 )。CD4 4v6的表达与ESC的浸润范围、临床分期、淋巴结转移及预后有关 (P <0 0 5 )。CD4 4s和CEA在ESC中的表达呈正相关 (r=0 3 2 ,P =0 0 4 5 )。结论 :CD4 4v6与ESC的发生发展有关 。

转移性乳腺癌上皮特异性细胞粘附分子(EpCAM)mRNA阳性循环肿瘤细胞检测及其临床价值

目的:以上皮特异性细胞粘附分子(epithelial cellular adhesion molecule,EpCAM)为标志,用实时定量PCR的方法检测转移性乳腺癌循环肿瘤细胞(circulating tumor cells,CTCs)。方法:以实时定量PCR的方法检测47例转移性乳腺癌患者及20例健康志愿者EpCAM mRNA的表达,并与原发灶病理特征、转移部位、疗效和疾病进展时间(time to progression,TTP)做相关分析。结果:化疗前和第1周期化疗后转移性乳腺癌患者的EpCAM mRNA阳性率分别37.8%和42.6%,20例健康志愿者均为阴性。转移性乳腺癌患者生存分析显示,第1周期化疗后,EpCAMmRNA阳性的患者与EpCAM mRNA阴性的患者相比,中位TTP明显缩短,分别为7.1个月和11.1个月(P=0.013)。亚组分析显示,一线和二线化疗的患者,TTP存在明显差别(P=0.018),而三线及三线以上化疗的患者TTP无明显差别(P=0.471)。结论:转移性乳腺癌中,EpCAM mRNA的阳性率约为40%。第1周期化疗后,EpCAMmRNA阳性的患者中位TTP明显缩短。

氟伐他汀对高脂血症患者的血脂及细胞粘附分子的影响

为研究氟伐他汀对高脂血症患者的降脂作用及对细胞粘附分子的影响。选择高脂血症患者 5 8例 (男性 35例 ,女性 2 3例 ) ,予氟伐他汀 4 0mg口服 ,每晚一次 ,一周后改为 2 0mg ,每晚一次 ,疗程 6～ 8周。分别观测治疗前后血脂及细胞粘附分子的情况。结果发现 ,治疗后患者总胆固醇、甘油三酯、低密度脂蛋白、血清可溶性细胞间粘附分子 1和血清可溶性血管细胞粘附分子 1明显降低 (P <0 .0 5 ) ,而高密度脂蛋白升高不明显。此结果提示 ,氟伐他汀不但能降低总胆固醇、甘油三酯及低密度脂蛋白水平 ,而且能降低血清可溶性细胞间粘附分子 1和血清可溶性血管细胞粘附分子 1浓度。

醒脑静注射液对急性大灶性脑梗塞患者血清肿瘤坏死因子、可溶性血管细胞粘附分子-1的影响

目的：探讨醒脑静注射液对急性大灶性脑梗塞患者炎症反应的影响。方法：４２ 例患者随机分为２组：对照组２１ 例（ 常规方法治疗） ，醒脑静组２１ 例（ 常规加醒脑静注射液治疗） ，观察治疗前后血清肿瘤坏死因子（ＴＮＦ） 、可溶性血管细胞粘附分子－ １（ＳＶＣＡＭ－ １） 的变化与临床疗效，并与１９ 名健康人对照。结果：两组患者治疗前血清ＴＮＦ、ＳＶＣＡＭ－ １ 均显著高于健康组，治疗后显著改善，而且以醒脑静组改善更为明显；醒脑静组治愈、显效率也显著高于对照组（５７－１ ％ 与３３－３ ％ ，Ｐ＜ ０ ．０５） 。

流体切应力对内皮细胞粘附分子表达的影响

在动脉粥样硬化 (Atherosclerosis ,As)的发生发展中各种白细胞 ,包括单核细胞对内皮细胞的粘附可能起着较为重要的作用。在体内 ,血流切应力对内皮细胞的形态和功能有重要影响。为了阐明流体切应力对内皮细胞表面粘附分子表达的影响 ,本文研究了流体切应力 (2 .2 3～ 6 .0 8dyne/ cm2 )对培养的人脐静脉内皮细胞 (Hum anumbilical vein endothelial cells,HU VECs)表达 ICAM- 1、VCAM- 1和 E- selectin的影响 ,用流式细胞仪分析切应力作用下粘附分子表达的变化。结果显示 :与静止状态细胞的基础水平相比 ,不同切应力 (2 .2 3、4.2 0、6 .0 8dyne/ cm2 )作用后内皮细胞表面 ICAM- 1表达显著上调 (P<0 .0 5 ) ,且与切应力作用时间有较强的相关性 (r=0 .992、0 .997、0 .997;P<0 .0 5 ) ,但其上调与切应力大小未见有明显的依赖关系 ;在切应力 2 .2 3dyne/ cm2作用后 VCAM- 1表达显著上调 (P<0 .0 5 ) ,且与切应力作用时间呈显著正相关 (r=0 .930 ,P<0 .0 5 ) ;而在切应力 (4 .2 0～ 6 .0 8dyne/cm2 )作用后 VCAM- 1表达显著下调 (P<0 .0 5 ) ,且与切应力作用时间呈显著负相关 (r=- 0 .975、- 0 .989:P<0 .0 5 ) ;在本实验范围的切应力作用对内皮细胞表面 E- selectin的表达无显著影响。

E-钙粘蛋白、β-环连蛋白、上皮细胞粘附分子在宫颈鳞状细胞癌癌变过程中的表达

目的:探讨细胞粘附分子E-钙粘蛋白、β-环连蛋白、上皮细胞粘附分子在宫颈鳞状细胞癌癌变过程中的表达和意义。方法:通过免疫组织化学方法检测3种细胞粘附分子在正常宫颈上皮、宫颈上皮内瘤变(CIN)、宫颈鳞状细胞癌中的表达情况。结果:①E-钙粘蛋白的阳性表达率从正常宫颈鳞状上皮、CIN至宫颈鳞状细胞癌逐渐下调;②β-环连蛋白的异常表达率从正常宫颈鳞状上皮、CIN至宫颈鳞状细胞癌逐渐增高;③上皮细胞粘附分子的过表达率从正常宫颈鳞状上皮、CIN至宫颈鳞状细胞癌逐渐增高;④E-钙粘蛋白的阳性表达下调及β-环连蛋白的异常表达与上皮细胞粘附分子的过表达相关,可能在宫颈癌变过程中起协同作用。结论:E-钙粘蛋白、β-环连蛋白、上皮细胞粘附分子参与了宫颈鳞状细胞癌的恶性转化过程,可做为宫颈鳞状细胞癌癌变过程中的分子生物学指标。

葛根素对糖尿病P-选择素及主动脉血管细胞粘附分子mRNA表达调节的实验研究

目的观察葛根素对糖尿病大鼠P-选择素及主动脉血管细胞粘附分子(VCAM)mRNA表达的调节。方法利用链脲佐菌素腹腔注射法诱导建立1型糖尿病大鼠模型,将实验用SD大鼠随机分正常对照组、糖尿病组、葛根素3个剂量组[20、40和80mg/(kg.d)ip]。处理16周,观察处理后大鼠的胆固醇、低密度脂蛋白、高密度脂蛋白、P-选择素、糖化低密度脂蛋白、氧化低密度脂蛋白,分离主动脉,HE染色观察主动脉病理形态改变及原位杂交检测主动脉内膜VCAMmRNA表达。结果(1)造模4组大鼠均出现血脂异常及主动脉病理形态改变。(2)葛根素能降低糖尿病大鼠的P-选择素、胆固醇、低密度脂蛋白、氧化低密度脂蛋白(P<0.05),升高高密度脂蛋白(P<0.05);葛根素降低主动脉VCAMmRNA(P<0.05)表达,且呈一定的剂量-反应关系。结论葛根素通过降低黏附分子的表达,起到确切的主动脉保护作用。

外周血干细胞移植前后骨髓微环境细胞粘附分子的临床研究

目的 初步探讨外周血干细胞移植预处理对骨髓造血微环境影响的分子机制。方法 采用流式细胞仪检测了 4 2例患者接受外周血干细胞移植预处理前及移植后 30、90、1 80d骨髓微环境基质细胞表达血管细胞粘附分子 (VCAM 1 )、纤维连接素 (Fn)、层粘素 (Ln)和Ⅳ型胶原 (ColⅣ )等细胞粘附分子水平的变化。结果 移植前接受单纯化疗方案预处理的患者 (简称单化组 )骨髓基质细胞表达VCAM 1、Fn、Lm和ColⅣ的水平以移植后 90d最低 ;移植前接受化疗 +全身放疗方案预处理的患者 (简称化放组 )骨髓基质细胞表达VCAM 1、Fn、Lm和ColⅣ的水平以移植后 30d最低 ;至移植后 1 80d ,单化组和化放组患者骨髓基质细胞表达VCAM 1、Fn、Lm和ColⅣ等指标仍未恢复到移植预处理前的水平 ,且放化组骨髓基质细胞表达上述细胞粘附分子水平的恢复过程较单化组缓慢。结论 造血干细胞移植前接受大剂量化 /放疗预处理后骨髓基质细胞表达细胞粘附分子的功能障碍可能与移植后某些患者造血功能恢复过程缓慢有关。

慢性肾脏疾病患者外周血血小板及淋巴细胞粘附分子表达水平的变化及临床意义

目的 :探讨慢性肾脏疾病患者外周血血小板粘附分子 P 选择素 (CD6 2 P)及淋巴细胞粘附分子(ICAM 1) CD5 4的变化及其与病变程度及疗效的关系。方法 :应用荧光单克隆抗体分子探针 CD6 2 P及 CD5 4分别对 36例不同的慢性肾脏疾病患者外周血血小板和淋巴细胞进行了免疫学标记 ,并用流式细胞技术定量检测。结果 :1慢性肾脏疾病患者外周血小板 CD6 2 P表达量均不同程度增加 ,外周血淋巴细胞 CD5 4也显著性增加 (P<0 .0 5或 P<0 .0 1) ;2随着病程的好转 ,上述分子表达量逐渐下降 ,有显著性意义 (P均 <0 .0 5 ) ,但仍然高于正常对照组。结论 :外周血血小板粘附分子 CD6 2 P及淋巴细胞粘附分子 CD5 4在慢性肾脏疾病发病机制及病情进展中起重要作用 ,其值高低与病变程度及疗效密切相关 ,观察外周血 CD6 2 P和 CD5 4在该疾病中的变化有相当重要的临床价值。

非诺贝特对高脂血症大鼠NO及血管内皮细胞粘附分子-1表达的影响

目的探讨血脂与炎性因子对内皮功能的损伤机制。方法实验包括正常对照组(基础饲料喂养),高脂血症组(高脂喂养)和高脂血症非诺贝特治疗组(高脂喂养),其中非诺贝特治疗组在高脂喂养同时喂服非诺贝特40mg·(kg-1·d-1)而高脂血症组不予药物治疗,20周后检测3组的血脂、NO浓度及观察血管内皮血管细胞粘附分子-1(VCAM-1)的表达水平和细胞粘附密度。结果与正常对照组比较,高脂血症组NO水平较低、血管内皮上白细胞粘附增多、VCAM-1表达强度较强及范围较广。非诺贝特治疗组与高脂血症组比较,血NO水平提高、血管内皮VCAM-1表达水平和细胞粘附数目均较低(少)。结论NO减少及炎症因素的介入参与了血管损害机制,非诺贝特能有效地阻止动脉硬化的发生,该作用与NO水平提高、VCAM-1表达下调有关。