绿茶多酚EGCG通过调控转录因子JunB抑制血管钙化

目的血管钙化是钙磷等羟基磷灰石晶体在血管壁的异常沉积,增加了心血管疾病的发病率和死亡率。目前,针对血管钙化还缺乏有效的治疗方法。绿茶多酚,表没食子儿茶素没食子酸酯(EGCG)对心血管系统有积极的保护作用,但补充EGCG是否会抑制血管钙化还鲜有报道。本文探究了EGCG对血管钙化的影响,并阐明其潜在机制。方法使用慢性肾病相关的慢性和维生素D3(Vit D3)诱导的急性小鼠血管钙化模型、高磷高钙诱导的血管平滑肌细胞(VSMCs)和离体小鼠主动脉环钙化模型,在体内和体外水平探究EGCG对血管钙化的抑制作用。结果在体内水平EGCG显著抑制血管钙化小鼠主动脉的钙盐沉积,抑制主动脉VSMCs成骨分化。在体外,EGCG也具有抑制VSMCs和主动脉环钙化的作用。通过RNA-Seq分析及随后钙化小鼠主动脉和成骨样VSMCs样本的分析,发现转录因子Jun B是促进血管钙化的关键分子,EGCG通过失活Jun B发挥抑制血管钙化的作用。过表达Jun B能够逆转EGCG对钙化的抑制作用,而敲降Jun B显著增加EGCG的作用。此外,补充EGCG后MAPK信号通路显著失活,而且MAPK通路的抑制剂显著失活Jun B。此外,MAPK通路的抑制剂减少了过表达Jun B的VSMCs钙化。结论EGCG在体内和体外具有抑制血管钙化的作用,且依赖于MAPK-Jun B信号通路。

基于网络药理学探究逍遥散和绿茶多酚联合用药对急性肝损伤的预防性保护作用机制

目的基于网络药理学探究逍遥散和绿茶多酚联合用药对急性肝损伤的预防性保护作用机制。方法基于网络药理学筛选逍遥散、绿茶多酚的化学成分和潜在作用靶点交集,利用GeneCards与NCBI数据库查询与急性肝损伤相关的靶点,在STRING平台进行蛋白质-蛋白质相互作用(PPI)分析,利用DAVID数据库对潜在作用靶点进行京都基因与基因组百科全书(KEGG)通路富集分析与基因本体(GO)分析,预测药物联合作用的机制及通路。结果逍遥散可通过异紫苏黄酮、异白叶醇等潜在关键成分作用于缺氧诱导因子(HIF)-1A靶点,启动HIF-1信号通路,调控炎症反应的发生并发挥抗氧化应激作用;与绿茶多酚合用时增强对HIF-1A靶点的效应,从而协同增强其预防保护功效。结论本研究初步明确了逍遥散通过多成分、多靶点、多通路预防保护急性肝损伤的作用机制,并探明了其与绿茶多酚合用时潜在的协同增强作用及机制,为中医临床联合用药优化给药方案及新型药物开发提供理论依据。

绿茶多酚提高壳聚糖包装膜的抗氧化性能

为了开发新型的抗氧化活性包装材料,该文以壳聚糖/绿茶多酚构成的复合膜为研究对象,比较分析了甘油和聚乙二醇对壳聚糖膜物理、机械、抗氧化和结构特性的影响。结果表明:未加入绿茶多酚前,壳聚糖甘油膜有着较低的水蒸汽透过系数和膨胀程度,其水蒸汽透过系数为8.84×10-11g/(m.s.Pa)。然而,聚乙二醇膜的抗拉强度和穿透力均高于甘油形成的膜。X射线衍射分析(XRD)表明应用质量分数40%的增塑剂导致11.7°和17.9°出现2个结晶峰,分别对应壳聚糖的水合结晶和无水结晶。加入绿茶多酚后,壳聚糖复合膜的抗氧化能力显著提高,1,1-二苯基-2-苦基肼(DPPH)自由基清除能力在5min内达到83.9%。加入绿茶多酚显著降低了膜溶液的表观黏度,增加了膜的厚度、颜色和阻水性。从2种增塑剂的对比效果看,绿茶多酚对于甘油膜的机械性能影响较大,其断裂伸长率从42.02%急剧下降到9.19%,并且使膜的结晶结构从水合状态转变为非晶状态。但绿茶多酚对聚乙二醇膜的水蒸汽透过系数、膨胀程度和颜色影响较大。壳聚糖复合膜性能的这种差异与增塑剂中所含羟基的数量以及与绿茶多酚的配比有关。研究结果为绿茶多酚复合包装膜在实际中的应用提供了理论依据。

绿茶多酚对小鼠酒精性肝损伤的保护作用

目的:研究绿茶多酚对小鼠酒精性肝损伤的保护作用。方法:采取剂量递增法,用56°北京红星二锅头白酒建立小鼠酒精性肝损伤模型,用绿茶多酚进行干预,实验10周后,称小鼠体质量和肝质量指数,测定肝脏谷胱甘肽(GSH)和丙二醛(MDA)含量、肝脏谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)、超氧化物岐化酶(SOD)、黄嘌呤氧化酶(XOD)、Na+-K+-ATP酶、血清谷丙转氨酶(ALT)和谷草转氨酶(AST)活性,同时进行肝脏病理学检查。结果:模型组小鼠体质量、肝脏GSH含量和肝脏SOD、GSH-Px及Na+-K+-ATP酶活性较对照组明显降低(P<0.05),而肝质量指数、肝脏MDA含量、肝脏XOD酶及血清ALT和AST活性均明显增高(P<0.05);肝脏呈现明显脂肪变性和炎症病理学改变。与模型组比较,绿茶多酚各剂量组小鼠肝质量指数下降(P<0.05);肝脏SOD和GSH-Px酶活性增高(P<0.05);高、中剂量组小鼠体质量增加,血清AST、ALT酶和肝脏XOD酶活性降低(P<0.05),肝脏Na+-K+-ATP酶活性升高(P<0.05);高剂量组MDA含量明显降低,GSH含量增加(P<0.05);肝脏病理学改变减轻或逆转。结论:绿茶多酚对小鼠酒精性肝损伤有明显保护作用,机理与其抗氧化作用有关。

绿茶多酚抗衰老作用研究

目的研究绿茶多酚对D-半乳糖所致亚急性衰老模型小鼠的抗衰老作用。方法 D-半乳糖皮下注射6周建立衰老小鼠模型,同时灌胃给予绿茶多酚100,250,625mg/kg,空白对照组给予等体积生理盐水,检测各组小鼠血清中超氧化物歧化酶(SOD)活性及丙二醛(MDA)含量,脑组织单胺氧化酶(MAO)和一氧化氮合酶(NOS)活性。并测定脑、脾脏与胸腺的系数。结果绿茶多酚3个剂量组均能升高血液中SOD活性,降低血液中MDA的含量,降低脑组织中MAO活性和升高脑组织中NOS活性,此外,绿茶多酚中、高剂量组对衰老小鼠免疫功能低下及脑萎缩状态有明显改善。结论绿茶多酚具有较好的抗衰老作用。

绿茶粉和绿茶多酚对犬的抗氧化作用

本试验旨在探究绿茶粉及绿茶多酚对犬的抗氧化作用。选用5月龄杂交幼犬15只,随机分为3个组,每组5只。对照组饲喂基础饲粮,绿茶粉组饲喂基础饲粮+1.0%的绿茶粉,绿茶多酚组饲喂基础饲粮+0.25%的绿茶多酚。试验期为84 d。结果表明:与试验开始时相比,试验结束时对照组犬体重增长了162%,绿茶粉组犬体重增长了101%,绿茶多酚组犬体重增长了132%,且绿茶粉组和绿茶多酚组试验结束时犬体重显著低于对照组(P<0.05),比对照组分别降低了61%和30%。试验第84天,绿茶粉组及绿茶多酚组犬血清中谷丙转氨酶(ALT)、谷草转氨酶(AST)、乳酸脱氢酶(LDH)活性均显著或极显著低于对照组(P<0.05或P<0.01),血清超氧化物歧化酶(SOD)、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)活性极显著高于对照组(P<0.01),血清丙二醛(MDA)含量极显著低于对照组(P<0.01),肝脏抗氧化基因[谷氨酸半胱氨酸连接酶催化亚基(GCLC)、谷氨酸半胱氨酸连接酶修饰亚基(GCLM)、血红素氧合酶1(HO-1)、过氧化氢酶(CAT)]和Ⅱ相解毒酶基因[谷胱甘肽硫转移酶M1(GSTM1)和醌氧化还原酶1(NQO1)]的mRNA相对表达量显著高于对照组(P<0.05)。综上所述,在本试验条件下,在犬饲粮中添加1.0%的绿茶粉或0.25%的绿茶多酚均具有保护肝脏、抗氧化、促进Ⅱ相解毒酶基因表达及控制体重的作用。

绿茶多酚抑制突变和癌变的研究进展

绿茶提取物可以抑制AFB_1,BaP等致癌物诱导细菌回复突变及V79细胞SCE和染色体畸变等,并明显抑制BaP,X-射线或MCA/TPA(启动和促癌变)诱导BALB/3T3细胞恶性转化。绿茶提取物抑制突变和癌变(尤其是促癌)的机制与其下列作用有关:诱导谷胱甘肽硫转移酶活性;抑制TPA诱导的炎性反应;抑制TPA诱导鸟氨酸脱羧酶活性;阻止TPA对细胞间信息传递的抑制作用,清除自由基;及具有抗氧化作用等。绿茶提取物的主要成分是茶多酚。该研究表明,绿茶多酚可能对于人类肿瘤的预防及抗衰老具有应用价值。

绿茶多酚对D-半乳糖与Aβ25～35诱导的AD模型小鼠学习记忆障碍的改善作用

目的：建立D-半乳糖与Aβ25～35诱导的AD模型小鼠,观察绿茶多酚对其学习记忆障碍的改善作用.方法：皮下注射D-半乳糖（120 mg/kg,连续给药12 w）,并在第7 w时于侧脑室注射Aβ25～35（4 nmol/L）,建立AD模型小鼠.利用跳台法、水迷宫、避暗法和开场实验评价绿茶多酚对AD模型小鼠学习记忆障碍的改善作用.结果：绿茶多酚明显延长跳台潜伏期,减少跳台错误次数;缩短游出迷宫时间和减少进入盲端的错误次数;减少避暗活动错误次数和延长进入穿梭箱潜伏期;同时,明显增加AD小鼠的探究行为.结论：绿茶多酚对D-半乳糖与Aβ25～35诱导的AD模型小鼠学习记忆障碍具有改善作用.

绿茶多酚对胰岛素抵抗模型大鼠血脂与血压的效应及其机制

目的:利用胰岛素抵抗模型大鼠,探究绿茶多酚(greenteapolyphenols,GTP)调脂降压作用及其作用机制。方法:高脂、高糖和高盐饲料饲养大鼠,饲养6w时,给予GTP,1次/d,连续6w,并于处理前,处理6w和12w测定大鼠血压,以及各组大鼠空腹血糖、血脂、胰岛素水平及血中MDA、TNF-α、Renin、AngⅡ水平和SOD活性。结果:GTP可显著降低胰岛素抵抗模型大鼠血压和血脂,并提高胰岛素敏感指数;同时,降低血中AngⅡ、MDA、TNF-α水平,升高SOD活性。结论:GTP对胰岛素抵抗时发生的高血脂和高血压具有调脂和降压作用,其作用机制与其抗氧化,抑制AngⅡ和TNF-α因子生成有关。

绿茶多酚抑制晚期糖基化终产物诱导的大鼠血管平滑肌细胞增殖(英文)

目的本研究观察绿茶多酚对晚期糖基化终产物(AGEs)刺激下离体大鼠胸主动脉血管平滑肌细胞增殖的影响。方法体外培养大鼠主动脉血管平滑肌细胞(VSMCs)应用不同浓度的AGEs分别刺激VSMCs并设立对照组进行比较,将不同剂量的绿茶多酚与AGEs共同作用并设立对照组进行比较,采用非放射性的MTS/PES法确定血管平滑肌细胞的增殖状态。结果与对照组相比,晚期糖基化终产物对血管平滑肌细胞增殖具有明显的刺激作用。在晚期糖基化终产物刺激下,绿茶多酚可明显抑制血管平滑肌细胞的生长。AGEs对p44/42 MAPK磷酸化蛋白表达有显著的增强作用,此作用可被绿茶多酚抑制。结论本研究提示绿茶多酚可抑制晚期糖基化终产物诱导的血管平滑肌细胞增殖及p44/p42 MAPK磷酸化蛋白的表达。

绿茶多酚对急性酒精性肝损伤小鼠抗氧化能力及细胞色素C水平的影响

目的观察绿茶多酚对急性酒精性肝损害小鼠肝脏抗氧化能力及反映线粒体功能的细胞色素(Cyt)C释放调控的影响。方法 40只小鼠随机分为空白对照组、模型组、绿茶多酚低、中、高剂量组(100,150,200 mg·kg^(-1)·d^(-1)),每组8只,绿茶多酚各剂量组灌胃给予受试液,连续15 d,第16天起绿茶多酚各剂量组和模型组灌胃给予白酒12 ml/kg,连续3 d,造成急性肝损伤,酶标光度分析检测血清丙氨酸氨基转移酶(ALT)、天冬氨酸氨基转移酶(AST)、丙二醛(MDA)、总抗氧化能力(T-AOC),ELISA法检测肝细胞胞质及线粒体Cyt C的表达水平。结果小鼠急性酒精性肝损伤模型复制成功,与模型组相比,绿茶多酚高剂量组肝脏指数、ALT、AST、MDA、胞质及线粒体Cyt C水平降低(P<0.05),T-AOC水平明显升高(P<0.05)。结论绿茶多酚对酒精性肝损伤小鼠肝细胞具有一定保护作用,其机制可能与其抗氧化应激,阻抑Cyt C释放有关。

绿茶多酚对D-半乳糖与Aβ_(25～35)诱导Alzheimer病小鼠抗氧化能力和钙稳态的影响

目的 研究绿茶多酚（green tea polyphenols，GTP）对D-半乳糖与Aβ-25-35诱导的拟Alzheimer病（AD）模型小鼠整体抗氧化能力和细胞内钙稳态的影响。方法 D-半乳糖（120mg／kg）皮下注射给药至第12周，并在第7周时，侧脑室缓慢注射Aβ25-35（4nmol），制备老年性AD动物模型，实验小鼠分为假手术组、维生素E组、模型组和GTP高、中、低剂量组，12w后分别取动物脑、肝脏组织和血浆测定SOD活性、MDA和脂褐素（Lipofuscin，LF）含量；Fura-2／AM负载法和双波长荧光分光法测定红细胞和脑细胞胞浆钙离子浓度。结果 GTP中剂量（250mg／kg）和高剂量（625mg／kg）处理明显降低模型动物血浆、肝脏和脑组织MDA含量和LF含量，增加SOD活性；同时，降低红细胞和脑细胞内钙离子浓度。结论 GTP可提高D-半乳糖与Aβ25-35诱导的拟AD模型小鼠全身性抗氧化能力，改善氧化应激损伤引起的细胞内钙超载作用。

绿茶多酚对大鼠颈动脉损伤后血管新生内膜增殖的影响

目的:本研究观察了绿茶多酚对SD大鼠颈动脉损伤后血管新生内膜的影响。方法:建立SD大鼠颈动脉球囊损伤后新生内膜增殖模型,连续饮服绿茶多酚(1mg/ml)14天后观察其对血管新生内膜增殖的影响。结果:与对照组相比,绿茶多酚治疗组14天后大鼠颈动脉损伤血管新生内膜/中层面积比降低了34.1%(P<0.05)。结论:绿茶多酚对大鼠颈动脉损伤后血管新生内膜增殖有一定的抑制作用。

绿茶多酚抑制肠道JAK2/STAT3信号通路保护三硝基苯磺酸诱导的小鼠结肠炎肠黏膜屏障

目的探讨绿茶多酚(GTP)对2,4,6-三硝基苯磺酸(TNBS)诱导的结肠炎小鼠的治疗作用及可能机制。方法建立TNBS结肠炎模型,将造模成功的小鼠随机分为模型组和GTP处理组,每组10只。GTP处理组小鼠每日给予0.2 mL GTP灌胃(100 mg/kg),模型组每日给予0.2 mL生理盐水灌胃。处理4周后处死小鼠,采用HE染色评估疾病活动度,采用ELISA检测小鼠结肠黏膜组织匀浆白细胞介素10(IL-10)、IL-6、肿瘤坏死因子α(TNF-α),免疫荧光染色检测肠黏膜屏障紧密连接蛋白1(ZO-1)及密封蛋白1(claudin-1)的表达,Western blot法检测肠黏膜ZO-1、claudin-1、磷酸化的Janus激酶2(p-JAK2)、磷酸化的信号转导子与转录激活子3(p-STAT3)的蛋白水平。结果在GTP处理的第3周及第4周,小鼠疾病活动指数均显著低于模型组小鼠。GTP处理组小鼠的结肠炎症评分及肠黏膜IL-6、TNF-α水平显著低于TNBS组,而IL-10显著高于TNBS组。与TNBS组小鼠相比,GTP处理显著提高小鼠claudin-1、ZO-1的表达水平,且小鼠肠黏膜p-JAK2及p-STAT3表达水平显著降低。结论GTP通过抑制肠道JAK2/STAT3信号通路发挥抗炎及肠黏膜屏障结构保护作用。

绿茶多酚诱导肝癌细胞凋亡时Caspase-3蛋白活性与mRNA的变化

[目的]研究绿茶多酚(EGCG)诱导肝癌细胞Hep-G2凋亡过程中半胱天冬酶-3(Caspase-3)蛋白活性与mRNA的变化。[方法]100 mg/L的EGCG处理Hep-G2细胞48 h,DAPI染色观察细胞形态学,用MTT检测EGCG对Hep-G2细胞生长的影响,流式细胞技术Annexin V-FITC PI法检测不同浓度EGCG诱导细胞的凋亡率,分光光度法检测Caspase-3的活性,用半定量RT-PCR法检测Caspase-3的mRNA变化。[结果]100 mg/L的EGCG作用Hep-G2细胞48 h后,荧光显微镜观察到细胞出现核碎裂和凋亡小体;MTT法检测到EGCG对肝癌细胞Hep-G2的生长均有显著抑制作用,呈浓度依赖性;Annexin V-FITC PI法检测到不同浓度的EGCG作用与肝癌细胞Hep-G2后,凋亡率较对照组明显升高,并随诱导浓度的增加而增加;不同浓度的EGCG处理组和不同时间EGCG处理组的Caspase-3活性和mRNA表达量均比对照组明显升高。[结论]Caspase-3蛋白活性与mRNA上调是EGCG诱导肝癌细胞凋亡的的重要原因和机制。

绿茶多酚对高脂-高盐-高糖诱致大鼠高血压性肾损伤的保护作用

目的研究绿茶多酚(GTPs)对高脂-高盐-高糖诱致大鼠高血压性肾损伤的保护作用。方法采用高脂-高糖-高盐饲料喂养大鼠建立高血压动物模型,以GTPs为受试物,持续实验12w。分别在0,4,8,10,12w末测定血压,12w末留取大鼠尿液测定尿微量白蛋白(mALB)含量,取血测定血脂、血尿素氮(BUN)、血肌酐(SCr)和肾脏组织丙二醛(MDA)、过氧化氢(H2O2)含量及超氧化物歧化酶(SOD)、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)、过氧化氢酶(CAT)活性,并取部分肾脏皮质做病理学检查。结果高脂-高糖-高盐饲料喂养12w后,模型组大鼠血压、TC、TG、LDL-C、SCr、BUN、肾组织MDA和24h尿mALB水平均较正常对照组明显升高(P<0.05);血HDL-C水平和肾组织SOD、GSH-Px、CAT活性明显降低(P<0.05);并出现明显的肾脏病理性损伤;GTPs高、低剂量组大鼠血压、TC、LDL-C、BUN和24h尿mALB水平及高剂量组血TG、Scr、肾组织MDA含量均较模型组降低(P<0.05),高、低剂量组血HDL-C水平和肾组织CAT活性及高剂量组肾组织SOD活性均明显升高(P<0.05);肾脏组织病理性损伤减轻。结论 GTPs对高脂-高盐-高糖诱致的大鼠高血压性肾损伤有保护作用,其作用机制与GTPs降压调脂、提高机体肾脏组织抗氧化能力有关。

绿茶多酚和氟化钠对变链菌形态学及酶学的影响

目的：为深入探讨绿茶多酚防龋机理。方法：以氟化钠为对照，观察了绿茶多酚对变链菌形态学及其蔗糖酶、葡糖基转移酶（ＧＴＦ）和乳酸脱氢酶（ＬＤＨ）的影响，同时检测了培养液中蛋白含量和ｐＨ值的改变。结果：绿茶多酚和氟化钠对ＧＴＦ均有抑制作用，前者强于后者，而对蔗糖酶影响不明显。绿茶多酚对ＬＤＨ无明显影响，不能阻止培养基ｐＨ的下降，对菌液蛋白总量无明显改变；而氟化钠对ＬＤＨ有影响，明显减少培养基ｐＨ值的下降，且使菌液蛋白总量明显增加。结论：绿茶多酚对ＧＴＦ具有很强的抑制作用，这是其抗变链菌致病作用的主要途径之一。

绿茶多酚对帕金森病小鼠多巴胺能神经元保护作用研究

目的探索绿茶多酚(GTPs)对神经毒素1-甲基-4-苯基-1,2,3,6-四氢吡啶(MPTP)诱导的帕金森病(PD)小鼠黑质多巴胺能神经元预防性保护作用及机制。方法采用C57BL/6J小鼠共60只,分为空白对照组、预防组、MPTP组和治疗组(n=15)。MPTP组以MPTP腹腔注射7d(30mg.kg-1.d-1);预防组同以上述剂量注射MPTP前3个月开始GTPs干预至MPTP处理后3个月;治疗组以相同MPTP处理后开始GTPs干预3个月;空白对照组:腹腔注射同体积的生理盐水,连续7d,饮水中未加入GTPs,余处理方法及时长同治疗组。免疫组织化学法观察黑质多巴胺能神经元计数,比色法观察中脑超氧化物歧化酶(SOD)和丙二醛(MDA)反映氧化应激水平。结果预防组、MPTP组和治疗组黑质多巴胺能神经元数量显著减少(P<0.05),氧化应激水平明显升高(P<0.05)。结论预防性使用GTPs对PD小鼠的多巴胺能神经元具有高于治疗的保护作用,其机制可能为预先增强抗氧化应激能力,提高发生病理改变的阈值。

绿茶多酚对家兔动脉粥样硬化抑制作用的实验研究

目的 探究绿茶多酚对动脉粥样硬化抑制作用的效能及其机制,为冠心病的防治提供理论和实验依据.方法 选取1.5～2.0kg约2月龄的纯种健康雄性新西兰大白兔10只,随机分为3组：正常对照组：饲普通颗粒饲料（糖、蛋白质及脂肪各占总热量的62％、17％及21％）;高脂饲料模型组：饲高脂饲料（7.5％蛋黄粉＋1％胆固醇＋3％猪油＋88.5％普通颗粒饲料）,蛋黄粉开始足量,胆固醇和猪油逐次增加（＋0.5％/次）,观察兔子无腹泻,进食量可则加,约3天左右加一次,直至目标剂量（胆固醇6％,猪油4％）;高脂饲料绿茶多酚组：饲料同高脂饲料模型组＋绿茶多酚100 mg·kg^-1·d^-1.均单笼喂养,常规饮水,每天每只进食总量控制在100～120g,连续喂养12周.实验末,经耳缘静脉取血,测定血清总胆固醇（TC）、甘油三脂（TG）、低密度脂蛋白胆固醇（LDL-C）及高密度脂蛋白胆固醇（HDL-C）水平;超声检查家兔髂外动脉及其远端血管情况;取主动脉组织,进行AS斑块面积及HE、MASSON染色检测.结果 高脂饲料模型组家兔主动脉内膜充满泡沫细胞,壁上可见斑块;高脂饲料茶多酚组家兔主动脉壁脂质沉积相对较轻.结论 绿茶多酚可降低高脂饲料诱导的动脉粥样硬动物模型的血脂水平,缓解血管脂质性变和纤维性变.

绿茶粉和绿茶多酚对犬的降脂作用

本试验旨在研究绿茶粉和绿茶多酚对犬的降脂作用,并初步揭示其降脂作用的机理。试验选择15只健康的5月龄本地田园犬,随机分为3组,每组5只。对照组饲喂基础饲粮,绿茶粉组饲喂在基础饲粮中添加1.00%绿茶粉的试验饲粮,绿茶多酚组饲喂在基础饲粮中添加0.25%绿茶多酚的试验饲粮。试验期为12周。结果显示:1)在整个试验过程中,3组犬的体重整体呈增长趋势。与对照组相比,绿茶粉组体重于第4周开始出现显著降低(P<0.05),并一直保持到试验结束(第12周);绿茶多酚组体重则于第6周开始出现显著差异(P<0.05),之后(第7、8、9、10周)又波动到无显著差异(P> 0. 05),在最后2周(第11、12周)又出现显著差异(P <0.05)。2)试验第7～12周,绿茶粉组和绿茶多酚组犬血清总胆固醇(TC)和低密度脂蛋白胆固醇(LDL-C)含量均显著低于对照组(P<0.05);试验第8～12周,绿茶粉组和绿茶多酚组犬血清甘油三酯(TG)含量显著低于对照组(P<0.05);试验第6～12周,绿茶粉组和绿茶多酚组犬血清高密度脂蛋白胆固醇(HDL-C)含量显著高于对照组(P<0.05)。3)与对照组相比,绿茶粉和绿茶多酚均能显著降低犬肝组织乙酰辅酶A羧化酶α(ACCα)、脂肪酸合成酶(FAS)、载脂蛋白B-100(ApoB-100) mRNA的相对表达量(P <0.05),且能显著升高载脂蛋白A-1(ApoA-1)、过氧化物酶体增殖物活化受体α(PPARα)、酰基辅酶A氧化酶(ACO) mRNA的相对表达量(P <0.05)。与对照组相比,绿茶粉组犬肝组织脂肪酸转位酶(CD36) mRNA的相对表达量无显著变化(P>0.05),而绿茶多酚组犬肝组织CD36 mRNA的相对表达量则显著升高(P<0.05)。由此得出,本试验条件下,在饲粮中添加1.00%绿茶粉或0.25%绿茶多酚均能够有效控制犬的体重,调节犬体内的脂代谢,降低犬肝组织中ACCα、FAS、ApoB-100 mRNA的相对表达量,提高犬肝组织中ApoA-1、CD36、PPARα、ACO mRNA的相对表达量,从而发挥降脂作用。