虎杖苷调节YAP1/TAZ信号通路对缺氧性肺动脉高压新生大鼠肺动脉平滑肌细胞增殖与凋亡的影响

目的 探究虎杖苷(PD)对缺氧性肺动脉高压(HPH)新生大鼠肺动脉平滑肌细胞(PASMCs)增殖与凋亡的影响及其作用机制。方法 将新生大鼠随机分为6组:对照组、模型组、PD低剂量组、PD中剂量组、PD高剂量组、PD高剂量+Hippo通路抑制剂(PD高剂量+XMU-MP-1)组,每组10只。缺氧2周后,检测各组大鼠右心室收缩压(RVSP)和右心室肥厚指数(RVHI),苏木精-伊红(HE)染色观察肺组织病理学变化,并计算肺动脉管壁厚度占总厚度的百分比(WT%)和管壁面积占总面积的百分比(WA%)。分离各组新生大鼠PASMCs,分为NC组、低氧(Hypoxia)组、PD低剂量组、PD中剂量组、PD高剂量组、PD高剂量+XMU-MP-1组。CCK-8和EdU检测细胞增殖,流式细胞术检测细胞凋亡,免疫印迹(Western blot)检测肺组织和PASMCs中Yes相关蛋白1(YAP1)、PDZ结合域的转录共刺激因子信号通路(TAZ)、哺乳动物不育系20样激酶1(MST1)、B细胞淋巴瘤-2(Bcl-2)、Bcl-2相关蛋白(Bax)蛋白表达。结果 与对照组相比,模型组大鼠肺动脉管壁明显增厚,管腔变窄,RVSP、RVHI、WT%、WA%、YAP1、MST1、TAZ蛋白表达显著升高(均P<0.05);与模型组相比,PD低、中、高剂量组大鼠肺动脉增厚减少,管腔变大,RVSP、RVHI、WT%、WA%、YAP1、MST1、TAZ蛋白表达显著降低,且PD各组间差异存在剂量依赖性(均P<0.05);XMU-MP-1可逆转这一结果。与NC组相比,Hypoxia组细胞A_(450nm)值、EdU阳性率、YAP1、MST1、TAZ、Bcl-2蛋白表达显著升高,凋亡率、Bax蛋白表达显著降低(均P<0.05);与Hypoxia组相比,PD低、中、高剂量组细胞A_(450nm)值、EdU阳性率、YAP1、MST1、TAZ、Bcl-2蛋白表达显著降低,凋亡率、Bax表达显著升高,且PD各组间有剂量依赖性(均P<0.05);XMU-MP-1可逆转这一结果。结论 PD可能通过抑制YAP1/TAZ信号通路抑制HPH新生大鼠PASMCs增殖,促进凋亡。

2-甲氧基雌二醇对新生大鼠缺氧性肺动脉高压的保护作用

目的探讨2-甲氧基雌二醇(2-methoxyestradiol,2ME)在新生大鼠缺氧性肺动脉高压中的保护作用。方法96只Wistar新生大鼠随机分为常氧组、缺氧组和缺氧+2ME组,每组随机分为3 d、7 d、14 d、21 d亚组,每个亚组8只。缺氧组和缺氧+2ME组分别予以每日皮下注射生理盐水和2ME(剂量240μg/kg),常氧组在常氧环境下饲养,每日皮下注射生理盐水。直接测压法测量右心室收缩压(right ventricular systolic pressure,RVSP);苏木精-伊红染色观察肺血管形态,计算肺血管重塑指标肺小动脉中层血管壁厚度占血管外径的百分比(MT%)和肺小动脉中层截面积占血管总截面积的百分比(MA%);免疫组化法检测肺组织中缺氧诱导因子-1α(hypoxiainducible factor-1α,HIF-1α)、增殖细胞核抗原(proliferating cell nuclear antigen,PCNA)蛋白表达水平;实时荧光定量聚合酶链反应检测HIF-1α、PCNA mRNA表达水平。结果与常氧组比较,缺氧3、7、14、21 d时缺氧组、缺氧+2ME组RVSP升高,HIF-1α、PCNA蛋白和mRNA表达水平上调(P<0.05),缺氧7、14、21 d时缺氧组MT%、MA%增加(P<0.05);与缺氧组比较,缺氧3、7、14、21 d时缺氧+2ME组RVSP降低,HIF-1α、PCNA蛋白和PCNA mRNA表达水平下调(P<0.05),缺氧7、14、21 d时缺氧+2ME组MT%、MA%减少(P<0.05)。结论2ME可能通过抑制HIF-1α、PCNA表达,减轻肺血管重塑,对新生大鼠缺氧性肺动脉高压发挥保护作用。

薤葶合剂治疗急性发作期COPD及对缺氧性肺动脉高压的影响

目的 观察薤葶合剂治疗慢性阻塞性肺病发作期及对肺动脉高压的临床疗效并探讨其作用机制。方法 治疗组用薤葶合剂 ,对照组服用头孢拉啶、氨茶碱、必嗽平 ,2组对照观察。结果 治疗组总有效率及控显率分别为 92 .6 %、6 4.7% ,明显优于对照组 (P <0 .0 5 ) ;并能显著地改善肺功能 ,增加PaO2 、mPAP ,改善血液流变性 ,降低LPO、升高SOD。对常压缺氧的大鼠引起的肺动脉高压 ,有明显的降压作用 ,与心痛定和生理盐水对照组比较 ,有显著性意义 (P <0 .0 5 ) ,并可降低大鼠血浆TXB2 ,提高PGI2 含量 ,其作用明显优于对照组 (P <0 .0 5 )。结论 薤葶合剂治疗慢性阻塞性肺病发作期及对肺动脉高压疗效满意 ,其作用机理可能与促进排痰、解除支气管痉挛 ,改善通气和通气血流比例、调节TXA2 /PGI2 比值、改善血液流变性、调节自由基反应有关。

Rock-1基因在缺氧性肺动脉高压大鼠肺组织中的表达及法舒地尓的预防作用

目的:观察小G蛋白Rho相关激酶(Rock-1)基因在大鼠缺氧性肺动脉高压(HPH)肺组织中的表达规律,探讨法舒地尔(fasudil)对HPH的预防作用。方法:72只SD大鼠随机分为缺氧模型组(H组)和缺氧+fasudil预防组(fasudil组),对照组(C组)。采用常压间断缺氧法复制大鼠HPH模型,右心导管测平均肺动脉压力(mPAP),计算右心室(RV)/[左心室+室间隔(LV+S)]的重量比值作为右心肥厚指数,并用RT-PCR方法测定肺组织Rock-1及平滑肌肌动蛋白(α-SMA)mRNA表达水平。结果:mPAP在缺氧7天后明显增高(P<0.01),并随缺氧时间的延长,进一步升高。右心肥厚指数在H组第7天开始升高,第14天与C组比较差异有显著性(P<0.01)。与H组比较,fasudil组mPAP及右心肥厚指数均明显降低(P<0.01)。Rock-1基因在HPH发生早期即明显上调,第7天达高峰后维持于较高水平。α-SMA基因表达第7天明显上调,第14天达高峰,至模型后期仍高于基础表达;Rock-1基因表达较α-SMA提前达到高峰,二者呈显著正相关(r=0.883,P<0.05);fasudil组两基因表达水平均较H组明显降低(P<0.01)。结论:Rock-1基因在HPH大鼠肺组织中出现了明显表达异常,法舒地尔能显著降低mPAP,改善右心室肥厚,并可能通过抑制肺组织Rock-1基因表达发挥作用。

依达拉奉通过抗炎、抗氧化对大鼠缺氧性肺动脉高压病理发展的抑制作用

目的探讨依达拉奉对低氧诱导的大鼠缺氧性肺动脉高压(HPH)病理发展的抑制作用及其可能机制。方法21只雄性SD大鼠随机分为对照组、HPH组、依达拉奉组,每组7只。HPH组和依达拉奉组大鼠置于常压低氧箱中建立HPH模型。依达拉奉组大鼠以5 mg/(kg·d)的剂量进行腹腔注射。实验28 d后,检测各组右心室收缩压力(RVSP)、右心室(RV)和左心室+室间隔(LV+S)的比值RV/LV+S;苏木素-伊红(HE)染色及免疫组化染色观察肺动脉病理形态学改变;酶联免疫吸附试验(ELISA)检测肺组织及血清中的丙二醛(MDA)含量及血清中白细胞介素(IL)-1β和肿瘤坏死因子(TNF)-α含量;Western印迹检测肺组织中IL-1β和TNF-α蛋白表达。结果与对照组相比,HPH组RVSP、RV/LV+S显著升高,肺动脉结构重建明显(P<0.01),而依达拉奉组RVSP、RV/LV+S及肺动脉结构重建较HPH组显著降低(P<0.01)。HPH组肺组织及血清中的MDA含量、血清中IL-1β和TNF-α含量及肺组织中IL-1β和TNF-α蛋白表达水平均较对照组显著增高(P<0.01)。依达拉奉有效抑制了MDA、IL-1β、TNF-α在大鼠血清及肺组织中的高表达(P<0.01)。结论依达拉奉可通过抑制低氧诱导的大鼠体内氧化应激损伤及炎症反应,从而有效抑制大鼠HPH的病理发展。

实验性缺氧性肺动脉高压肺腺泡内动脉的超微结构观察

目的:观察实验性缺氧性肺动脉高压肺腺泡内动脉的超微结构变化并探讨其发生机理。方法:将Wistar大鼠随机分成对照组(n=9)及肺动脉高压组(n=9)。以右心导管法测定肺动脉平均压力(mPAP)。用透射电镜观察肺腺泡内动脉超微结构。结果:肺动脉高压组大鼠mPAP较对照组明显增高(P<0 01)。超微结构观察,肺动脉高压组大鼠肺腺泡内动脉内皮细胞增生、变性。内弹力膜厚薄不均。呼吸性细支气管水平小动脉中层平滑肌细胞增生;呼吸性细支气管水平及肺泡水平小动脉肌化。中间型细胞及血管周细胞增生。胶原原纤维增多。结论:肺腺泡内动脉平滑肌细胞增生及动脉肌化是缺氧性肺动脉高压特征性的超微结构变化。肺血管结构重建是缺氧性肺动脉高压形成的病理基础。

缺氧性肺动脉高压患儿血清ET-1、vWF水平变化及其意义

目的观察缺氧性肺动脉高压(HPH)患儿血清内皮素-1(ET-1)、血管性假血友病因子(vWF)水平变化,并探讨其意义。方法 77例HPH新生儿按照肺动脉收缩压(PASP)大小分为轻度者34例(轻度组)、中度者25例(中度组)、重度者18例(重度者),另选40例同期健康新生儿作对照(对照组),采用酶联免疫吸附法检测血清ET-1、vWF,三尖瓣反流压差法检测肺动脉收缩压(PSAP),三尖瓣血流频谱计算右室Tei指数,心脏彩超检测右室射血分数(RVEF)。结果与对照组比较,轻度组、中度组、重度组HPH患儿血清ET-1和vWF水平升高(P均<0.05);与轻度组比较,中度组、重度组HPH患儿血清ET-1和vWF水平升高(P均<0.05);与中度组比较,重度组HPH患儿血清ET-1和vWF水平升高(P均<0.05)。与对照组比较,轻度组、中度组、重度组HPH患儿PASP和右室Tei指数增加,RVEF减少(P均<0.05);与轻度组比较,中度组、重度组HPH患儿PASP和右室Tei指数增加,RVEF减少(P均<0.05);与中度组比较,重度组HPH患儿PASP和右室Tei指数增加,RVEF减少(P均<0.05)。HPH患儿血清ET-1、vWF与PASP呈正相关性(r=0.831、0.782,P均<0.05),与右室Tei指数呈正相关性(r=0.729、0.758,P均<0.05),与RVEF呈负相关性(r=-0.685、-0.705,P均<0.05)。结论 HPH患儿血清ET-1、vWF水平升高,HPH患儿血清ET-1、vWF与PASP呈正相关性,与右室Tei指数呈正相关性,与RVEF呈负相关性;检测血清ET-1、vWF有助于评估病情严重程度及心功能。

大鼠缺氧性肺动脉高压时内皮素和一氧化氮的变化

为探讨缺氧性肺动脉高压 (HPH)时内皮素 1(ET 1)和一氧化氮 (NO)的变化及其关系 ,作者测定了HPH大鼠血浆及肺匀浆中二者的含量 ,用免疫组化检测ET 1、原生型及诱生型一氧化氮合酶 (cNOS、iNOS)在肺内的表达和分布 ,并观察一氧化氮合酶 (NOS)抑制剂亚硝基左旋精氨酸甲酯 (L NAME)对ET 1含量的影响。结果发现 ,HPH组血浆ET 1和NO含量及肺匀浆中NO含量显著高于对照组 (P <0 .0 5 ) ,肺血管内皮、支气管粘膜上皮和血管、支气管平滑肌中ET 1和iNOS的表达明显增强 ,cNOS的表达明显减弱 ,应用L NAME后血浆和肺匀浆中ET 1含量升高 (P <0 .0 5 )。提示正常时NO可能具有抑制ET 1分泌的作用 ,缺氧时增高的ET 1对HPH的形成可能具有一定的意义 。

慢性缺氧性肺动脉高压大鼠肺血管显微结构研究

目的 观察大鼠在慢性低氧环境中不同节段肺血管显微结构的变化规律 ,探讨其在慢性缺氧性肺动脉高压形成中的病理意义。方法 将 2 3只Wistar大鼠随机分为对照组、低氧 1周组、低氧 2周组。以右心导管法测定肺动脉压力 ;对肺组织进行弹力纤维染色 ,计数各型肺内动脉百分比 ;应用计算机图像分析系统测定分别与三级呼吸道伴行的肺动脉的相对中膜面积 (RMA)、厚度 (RMT)及血管壁内弹力层 (IEL)厚度。结果 低氧2周组大鼠肺动脉平均压明显高于对照组及低氧 1周组 ,低氧 1周组肺动脉平均压明显高于对照组 ;低氧 2周组肌型动脉百分比 (MA % )、三级动脉RMA、RMT均明显高于对照组及低氧 1周组 ,低氧 1周组MA %、肺泡水平动脉RMA、RMT明显高于对照组 (P均 <0 .0 5 )。与对照组相比 ,低氧 2周组和 1周组肺内动脉血管壁IEL均明显减少 (P均 <0 .0 5 )。多因素相关分析表明 ,肺动脉平均压与肺泡水平动脉RMA、RMT呈正相关 ;与肺泡水平肺动脉血管壁IEL厚度呈负相关 (P均 <0 .0 5 )。结论 慢性低氧环境中大鼠肺血管结构呈现节段依赖性的重构规律 。

CO/HO体系影响缺氧性肺动脉高压幼年大鼠肺动脉超微结构的研究

目的 探讨血红素加氧酶 一氧化碳 (HO CO)体系对缺氧性肺动脉高压幼年大鼠肺动脉超微结构的影响。 方法 将 2 6只Wistar大鼠随机分为 4组 :对照组、低氧组、低氧 +锌原卟啉 (ZnPP)组和低氧 +一氧化碳(CO)组。以右心导管法测定肺动脉压力 ,并对大鼠肺动脉进行超微结构观察。 结果 低氧组大鼠肺动脉超微结构发生明显改变 :内皮细胞呈柱状 ,部分核突入管腔 ,排列呈栅状 ,内皮细胞肿胀 ,胞浆内可见大量空泡 ,线粒体肿胀 ,内质网扩张 ;平滑肌细胞胞体肥大 ,胞浆中肌丝和致密斑减少 ,线粒体、粗面内质网和游离核糖体等细胞器增多。约半数平滑肌细胞处于收缩表型 ,余呈过渡表型或合成表型 ,有肺血管结构重构形成。低氧 +ZnPP组肺血管结构重建程度较低氧组加重 :内皮细胞呈柱状 ,呈栅状排列 ,部分脱落致管腔 ,胞浆内可见大量空泡 ,线粒体肿胀 ,内质网扩张 ;平滑肌细胞形态不规则 ,胞体肥大 ,胞浆中肌丝和致密斑明显减少 ,粗面内质网和游离核糖体等细胞器明显增多。低氧组 +CO组肺血管结构重建程度较低氧组减轻 :内皮细胞胞体扁平 ,内衬血管内壁 ,其肿胀程度较低氧组减轻 ,空泡明显减少 ;平滑肌细胞改变较低氧组为轻 ,约半数平滑肌细胞处于收缩表型 ,余呈合成表型或过渡表型。 结论 HO CO系统对缺氧性肺?

加味茯苓甘草汤防治慢性常压缺氧性肺动脉高压的实验研究

[目的]探讨中药复方制剂加味茯苓甘草汤(茯苓、甘草、桂枝、桃仁、苇茎等组成)对慢性肺动脉高压(ＨＰＨ)的防治作用。[方法]常压缺氧法建立ＨＰＨ大鼠模型,以生理盐水为对照药,设对照组、缺氧组和中药治疗组,灌胃３周,检测平均肺动脉压力(ｍＰＡＰ),观察右心室与左心空加室间隔重量之比[ｍＲ/(ｍＬ＋ｍＳ)]、血浆及肺匀浆中磷脂酶与Ａ２(ＰＬＡ２)、血栓素Ｂ２(ＴＸＢ２)、６－酮－前列腺素(６－ｋｅｔｏ－ＰＧＦ１α)、超氧化物歧化酶(ＳＯＤ)及丙二醛(ＭＤＡ)的变化。[结果]①缺氧组大鼠ｍＰＡＰ、ｍＲ/(ｍＬ＋ｍＳ)、ＰＬＡ２、ＴＸＢ２、ＭＤＡ含量增加,６－ｋｅｔｏ－ＰＧＦ１α、ＳＯＤ含量下降,与对照组相比有显著性差异(Ｐ＜０．０１);③加味茯苓甘草汤能降低ｍＰＡＰ、ｍＲ/(ｍＬ＋ｍＳ),与缺氧组相比,前者有显著性差异(Ｐ＜０．０１);③加味茯苓甘草汤能使肺组织中ＰＬＡ２、６－ｋｅｔｏ－ＰＧＦ１α、ＴＸＢ２、ＭＤＡ含量降至正常水平,与缺氧组相比差异有显著性(Ｐ＜０．０１或Ｐ＜０．０５);④加味茯苓甘草汤能使血浆中ＰＬＡ２、６－ｋｅｔｏ－ＰＧＦ１α、ＳＯＤ含量下降,与缺氧组相比差异有显著性(Ｐ＜０．０１或Ｐ＜０．０１),ＴＸＢ２、ＭＤＡ含量无明显变化。[结论]长期使用加味茯?

缺氧诱导因子1α、诱导型一氧化氮合酶在缺氧性肺动脉高压大鼠肺动脉的表达

目的 观察缺氧诱导因子 1α (HIF 1α)与诱导型一氧化氮合酶 (iNOS)基因在缺氧性肺动脉高压大鼠肺动脉的表达情况。方法常压间断缺氧法复制缺氧性肺动脉高压大鼠模型 ;右心导管测定平均肺动脉压 (mPAP) ;H·E染色观察肺血管重塑情况 ;原位杂交和免疫组织化学方法分别检测HIF 1α和iNOSmRNA及蛋白质。结果 缺氧 7天后大鼠mPAP升高 ,出现缺氧性肺血管重塑 (HPSR) ,缺氧 14天后出现右心室肥大。对照组大鼠肺动脉壁iNOS、iNOSmRNA、HIF 1αmRNA弱阳性 ,HIF 1α蛋白质在肺动脉内膜和中膜分别呈阴性和弱阳性 ;肺动脉壁iNOS蛋白质和mRNA表达水平于缺氧 3天增高 ,缺氧 7天上升达高峰 ,以后维持于高峰水平 ;HIF 1αmRNA表达水平于缺氧 14天以后显著升高 ;全部缺氧大鼠肺动脉内膜HIF 1α蛋白质强阳性 ,肺动脉中膜HIF 1α蛋白质表达水平于缺氧 3天上升达高峰 ,缺氧 14天以后逐渐向基线回降。缺氧条件下iNOS蛋白质水平与mPAP (r =0 74 ,P <0 0 1)和HPSR (r =0 78,P <0 0 1)呈正相关 ,与HIF 1α蛋白质水平呈负相关 (r =- 0 5 2 ,P <0 0 1)。结论 HIF 1α和iNOS均参与缺氧性肺动脉高压的发病 ,HIF 1α对iNOS可能具有转录激活作用 ,iNOS对HIF

西地那非治疗新生儿缺氧性肺动脉高压的疗效及对患者血清HIF-1α、ET-1、iNOS浓度的影响

目的探讨西地那非治疗新生儿缺氧性肺动脉高压疗效及对患者血清HIF-1α、ET-1、iNOS浓度的影响。方法选取HPH患儿50例以疾病严重程度分为轻型HPH组28例、重型HPH组22例。另选取无HPH症状新生儿40例为正常对照组。HPH患儿均行常规治疗及西地那非治疗,并比较治疗前及治疗后1天、3天、7天的血气指标、血清蛋白因子及疗效。结果HPH组患儿血气指标随治疗时间延长逐渐好转,且不同时点各血气指标两两比较差异均有统计学意义(P<0.05),治疗后7天恢复正常,其中轻型HPH组治疗后7天与对照组相比,差异无统计学意义(P>0.05)。两组患儿血清蛋白因子随治疗时间延长逐渐好转,且两组不同时点各血清蛋白因子两两比较,差异均有统计学意义(P<0.05),治疗后7天恢复正常,其中轻型HPH组治疗后7天与对照组相比,差异无统计学意义(P>0.05)。重型HPH组总有效率为90.91%,轻型HPH组总有效率为96.43%,两者差异无统计学意义(P>0.05)。结论西地那非对新生儿缺氧性肺动脉高压疗效明显,可有效改善mPAP、PaO 2、PaO 2/FiO 2及血清HIF-1α、ET-1、iNOS浓度。

内源性一氧化碳对缺氧性肺动脉高压与肺血管结构调节的研究

目的 研究内源性一氧化碳 (CO)对缺氧性肺动脉高压 (PH)和肺血管结构的调节作用。方法 将18只Wistar大鼠随机分为对照组、低氧组、低氧 +ZnPP组。均以右心导管法测定肺动脉压力 ;对肺组织进行弹力纤维染色 ,测定肌型动脉百分比 ,以及肺中、小动脉的相对中膜面积 (RMA)、厚度 (RMT) ;采用免疫组织化学法检测Ⅰ、Ⅲ型胶原蛋白的表达 ,核酸原位杂交法检测肺动脉Ⅲ型前胶原 [Pro α1(Ⅲ )胶原 ]mRNA表达。结果 低氧组大鼠肺动脉压力明显高于对照组 ;低氧 +ZnPP组大鼠肺动脉压力明显高于低氧组 (P <0 .0 1)。低氧大鼠肌型动脉百分比和肺中、小肌型动脉RMA及RMT均明显增高 ;ZnPP促使低氧大鼠上述肺血管结构重建指标增高更加显著 (P均 <0 .0 1)。低氧大鼠肺动脉Ⅰ、Ⅲ型胶原蛋白及Pro α1(Ⅲ )胶原mRNA表达均显著增高 ,ZnPP促使低氧大鼠肺动脉Ⅰ、Ⅲ型胶原蛋白及Pro α1(Ⅲ )胶原mRNA表达更加明显 (P均 <0 .0 1)。结论 内源性CO在缺氧性PH和肺血管结构重建形成中发挥着重要的保护作用 。

通腑法治疗慢性阻塞性肺疾病继发缺氧性肺动脉高压疗效观察

目的观察中药通腑煎剂对缺氧性肺动脉高压的影响。方法将患者60例随机分为两组,在西医常规治疗的基础上,治疗组30例服用通腑煎剂,对照组30例服用合心爽。结果治疗组在咳嗽、咯痰、紫绀、大便困难、缺氧及血流变指标改善方面优于对照组;两组治疗后PAPs均显著下降。结论通腑煎剂能够降低缺氧性肺动脉高压,纠正缺氧,改善症状和血液流变学状态。

缺氧性肺动脉高压大鼠肺iNOS mRNA及蛋白表达的实验研究

目的 :通过观察慢性缺氧大鼠肺组织诱生型一氧化氮合酶 (iNOS)表达的变化 ,探讨iNOS在肺动脉高压发病中的作用。方法 :运用血清学检验及免疫组织化学斑点杂交等方法观察血一氧化氮(NO)、肺组织iNOSmRNA及蛋白表达的变化。结果 :正常组大鼠NOS表达呈弱阳性 ,慢性缺氧后肺组织iNOSmRNA升高、蛋白NOS表达呈强阳性 ,血一氧化氮水平升高 (P <0 0 1)。结论 :诱生型一氧化氮合酶、一氧化氮的增加与慢性缺氧性肺动脉高压发病有关。

缺氧性肺动脉高压新生儿内皮素-1、血管性假血友病因子及心肌做功指数的变化及意义

目的探讨缺氧性肺动脉高压(HPH)新生儿内皮素-1(ET-1)、血管性假血友病因子(vWF)及心肌做功(Tei)指数的变化及意义。方法选取68例HPH新生儿(轻度组27例,中度组22例,重度组19例)和45例非HPH新生儿(对照组)为研究对象。记录各组新生儿动脉血气分析指标结果,检测各组新生儿血清ET-1、vWF水平、Tei指数及肺动脉收缩压(PASP),并分析其相关性。结果各HPH组患儿血氧分压(PaO_2)和血氧饱和度(SaO_2)均显著低于对照组,血二氧化碳分压(PaCO_2)显著高于对照组(P<0.05);不同程度HPH组患儿各血气分析指标比较,差异具有显著性(P<0.05)。各组HPH患儿血清ET-1、vWF水平及Tei指数、PASP值均显著高于对照组(P<0.05);且随着HPH程度的升高,HPH组患儿血清ET-1、vWF、Tei指数及PASP也明显升高,各组间差异具有显著性(P<0.05)。HPH患儿血清ET-1、vWF水平、Tei指数与PASP均呈显著正相关(P<0.05);血清ET-1、vWF水平与Tei指数也呈显著正相关(P<0.05)。结论 HPH患儿血清ET-1、vWF水平、Tei指数明显升高,其水平与患儿PASP密切相关,有助于对患儿病情的评估。

氧烛对缺氧性肺动脉高压青年血氧饱和度与心率的影响

目的在高海拔地区(5 200 m)利用氧烛建立富氧室观察对缺氧性肺动脉高压移居青年血氧饱和度(SaO2)及心率(HR)的影响。为防治高原缺氧性肺动脉高压,减少高原移居者急慢性高原病的发生,寻觅新的方法和途径。方法选择驻守在海拔5 200 m以上地区1年、经超声心动图和心电图检测拟诊为肺动脉高压的8名受试者在该海拔夜间睡眠时,分别监测常氧和富氧(氧浓度为24%～25%)条件下的SaO2和HR。结果富氧较常氧条件下SaO2增高,有统计学差异(P<0.01);富氧较常氧下HR降低,有统计学差异(P<0.01)。结论用氧烛制作富氧室可显著改善低氧环境条件下肺的氧合效率、提高动脉血氧饱和度,降低心率,从而使人体缺氧状态得以充分改善。

缺氧性肺动脉高压大鼠右心室重构

目的:研究缺氧性肺动脉高压大鼠右心室重构情况。方法:常压间断缺氧法复制缺氧性肺动脉高压大鼠模型,采用右心导管法测定平均肺动脉压力,通过测量右心室流入及流出道长度、左心室壁和右心室壁厚度、右心室和左心室+室间隔重量对其右心室重构情况进行定性研究。结果:缺氧14 d后大鼠平均肺动脉压力显著升高,右心室流出道长度及右心室肥大指数显著增加,缺氧21 d后右心室游离壁重量显著增加;右心室流入道长度及左、右心室壁厚度与对照组无统计学差异。结论:缺氧性肺动脉高压大鼠右心室早期表现为离心性肥大。

白藜芦醇苷对缺氧性肺动脉高压的作用

目的研究白藜芦醇苷对急性缺氧性肺动脉高压的血流动力学、纤溶系统及肺功能的作用。方法建立猪缺氧性肺动脉高压模型,观察静脉注射白藜芦醇苷前后的血液动力学、肺功能及血中纤溶指标的变化,并与对照组比较。结果用白藜芦醇苷后肺动脉压与用药前比较及与对照组比较均有显著下降(P<0.01);心搏指数与对照组比较有所增加(P<0.05);组织型纤溶酶原激活剂(t-PA)与用药前比较及与对照组比较有所增加(P<0.05),血浆纤溶酶原激活剂抑制物的含量(PAI)与用药前比较及与对照组比较有所下降(P<0.05)。结论白藜芦醇苷可明显降低缺氧引起的肺动脉高压,增加心输出量,增强纤溶系统活性。