高压氧联合人工心肺复苏对呼吸心跳骤停患者心脑缺血性损伤的影响

目的探讨高压氧联合人工心肺复苏(Cardiopulmonary Resuscitation,CPR)对呼吸心跳骤停患者心脑缺血性损伤的影响。方法回顾性分析2021年3月—2023年6月期间上海天佑医院收治的60例呼吸心跳骤停患者的临床资料,根据救治方法分为对照组和观察组,其中单纯应用人工CPR治疗的30例患者为对照组,增用高压氧治疗的30例患者为观察组。比较两组患者的CPR治疗相关情况、格拉斯哥昏迷量表(Glasgow Coma Scale,GCS)评分、振幅整合脑电图(Amplitude Integrated Electroencephalogram,aEEG)评分、血压、动脉血氧分压(Arterial Partial Pressure of Oxygen,PaO_(2))、血氧饱和度(Oxygen Saturation,SaO_(2))、血乳酸水平。结果治疗后,观察组患者的GCS评分、aEEG评分依次为(9.31±0.66)分、(4.35±0.56)分,高于对照组的(8.85±0.62)分、(3.98±0.67)分,差异有统计学意义(t=2.782、2.321,P均<0.05)。观察组患者的PaO_(2)、SaO_(2)水平高于对照组,血乳酸水平低于对照组,差异有统计学意义(P均<0.05)。结论在呼吸心跳骤停患者应用人工CPR过程中,增用高压氧能够影响患者的GCS评分、aEEG评分,促进PaO_(2)、SaO_(2)指标的升高,并可降低血乳酸水平,对心脑缺血性损伤具有一定的改善作用。

应用心肺复苏仪对心搏骤停患者心脑缺血性损伤的影响

目的比较徒手和心肺复苏（CPR）仪行CPR对心搏骤停患者心脑缺血性损伤的影响，探讨CPR仪在CPR中的应用价值。方法采用前瞻性、双盲、随机对照的临床研究方法，将87例心搏骤停患者按数字表法随机分成两组，分别进行徒手CPR（n=42）及心肺复苏仪（n=45）CPR，记录两组患者自主循环恢复（ROSC）率、复苏时间、存活时间及死亡率。对46例ROSC维持〉24h的患者血清心型脂肪酸结合蛋白、血清肌钙蛋白I含量及血清S100蛋白、神经元特异性烯醇化酶的含量进行监测；比较两组CPR方法对患者心脑缺血性损伤的影响。结果两组患者血清心型脂肪酸结合蛋白、血清肌钙蛋白I、血清S100蛋白、神经元特异性烯醇化酶较健康志愿者明显升高，CPR仪CPR组明显低于徒手CPR组；徒手CPR组复苏持续时间小于CPR仪CPR组；CPR仪组患者ROSC持续〉24h例数明显多于徒手CPR组，差异有统计学意义；但患者的ROSC率和死亡率差异无统计学意义。结论应用心肺复苏仪行CPR更能持久、有效地使心、脑血管再灌注，减轻心脑组织细胞缺血性损伤，但不能提高CPR成功率和降低死亡率。

蝙蝠葛苏林碱及异构体对PC12细胞缺血性损伤的保护作用

用细胞培养术，以ＮａＣＮ加缺糖引起ＰＣ１２细胞损伤作为细胞缺血性损伤的模型，观察蝙蝠葛苏林碱（ＤＳ）及其３个光学异构体对ＰＣ１２细胞缺血性损伤的保护作用；以Ｆｕｒａ２／ＡＭ为Ｃａ２＋的荧光探针，用ＡＲＣＭＭＩＣ阳离子测定系统观察ＤＳ及异构体对ＮａＣＮ引起的Ｃａ２＋内流的抑制作用。结果表明ＤＳ及３个异构体在１０－８～１０－５ｍｏｌ·Ｌ－１的浓度范围内对ＰＣ１２细胞损伤有较明显的保护作用，其机制之一与抑制ＮａＣＮ加缺糖诱发的细胞内游离Ｃａ２＋异常升高有关。

二苯乙烯苷对海马神经元细胞缺血性损伤模型大鼠的保护作用研究

目的研究二苯乙烯苷(TSG)对大鼠神经细胞缺血性损伤的保护作用。方法应用连二亚硫酸钠建立大鼠海马神经元细胞缺血性损伤模型,以四甲基偶氮唑盐(MTT)微量比色法及乳酸脱氢酶(LDH)漏出率测定法考察TSG对拟缺血性脑损伤的拮抗作用。结果拟缺血性脑损伤可引起神经元细胞发生明显的损伤性变化,细胞死亡率升高,MTT值明显下降,LDH漏出增加;应用TSG后可减少LDH漏出,增加MTT值,降低细胞死亡率。结论TSG对神经细胞缺血性损伤模型大鼠具有明显的保护作用。

碱性成纤维细胞生长因子对肠道与肝缺血性损伤的影响

碱性成纤维细胞生长因子对肠道与肝缺血性损伤的影响１０００３７北京解放军第３０４医院付小兵，王亚平，叶一秀，孙同柱，马诺山，常国友，许明火，周宝桐，盛志勇关键词缺血再灌流损伤，碱性成纤维细胞生长因子，细菌移位中国图书资料分类号Ｒ６８５．４肠道作为严重创...

钙调素拮抗剂E6对缺血性损伤神经细胞的保护作用

目的：观察具有较强钙调素拮抗活性的双苄基异喹啉类化合物Ｅ６ 对缺血性神经细胞损伤的保护作用。方法：采用ＮａＣＮ 加缺糖引起肾上腺髓质瘤细胞（ＰＣ１２ 细胞株）损伤和谷氨酸（ｇｌｕｔａｍａｔｅ，Ｇｌｕ） 引起乳大鼠脑皮质神经细胞损伤模型。结果：Ｅ６ 对ＮａＣＮ加缺糖损伤的ＰＣ１２ 细胞保护作用较弱，而对Ｇｌｕ 损伤的原代皮质细胞有较强的保护作用，并降低培养液中一氧化氮（ＮＯ） 的含量。ＮＯ合成前体Ｌ精氨酸（ Ｌａｒｇｉｎｉｎｅ，ＬＡｒｇ）可减弱Ｅ６ 的保护作用。Ｅ６ 对硝普钠（ｓｏｄｉｕｍ ｎｉｔｒｏｐｒｕｓｓｉｄｅ，ＳＮＰ） 损伤的原代神经细胞无保护作用。结论：Ｅ６ 可能是作用于Ｇｌｕ 引起神经元损伤途径中ＮＯ生成之前的环节，从而表现出对缺血样损伤神经细胞的保护作用。

多次缺血预处理对兔脊髓缺血性损伤后脊髓功能和形态学的影响

目的观察多次缺血预处理(IPC)对兔脊髓缺血再灌注损伤的保护作用。方法24只日本大白兔随机分为假手术组(A组)、缺血再灌注组(B组)和IPC保护组(C组),各组均为8只。A组不阻断主动脉,B组左肾下阻断主动脉45min,C组左肾下阻断主动脉5min,开放5min,反复4次后再阻断主动脉45min。术后进行后肢神经功能评分和针电极肌电图(EMG)的描记及脊髓组织形态学改变的观察。结果B组同A、C组相比,后肢EMG亦有显著性病理改变(P<0.01)。结论多次IPC对家兔脊髓缺血再灌注损伤具有快速保护作用。

大川芎方对神经细胞缺血性损伤的保护作用

目的 :研究大川芎方 (川芎、天麻等 )对神经细胞缺血性损伤的保护作用。方法 :采用细胞培养方法 ,制作神经细胞缺血性损伤模型 ,运用激光共聚焦方法测定胞内Ca2 +水平和MTT法测定细胞活性等方法进行研究。结果 :大川芎方可以改善缺血神经细胞的形态异常 ,可以提高神经细胞存活率、神经细胞活性 (OD值 )以及降低神经细胞内Ca2 +水平。结论 :大川芎方能够阻滞神经细胞钙离子通道和营养神经细胞 ,对神经细胞缺血性损伤具有保护作用。

三七总皂甙对动物脑缺血性损伤的保护作用

观察三七总皂甙（ＳａｐｏｎｉｎｓｏｆＰａｎａｘｎｏｔｏｇｉｎｓｅｎｇＰＮＳ）对小鼠全脑缺血和大鼠局灶性脑缺血（ＭＣＡＯ）的影响。结果发现ＰＮＳ（５０、１００ｍｇ．ｋｇ－１×３ｄ，ｉｐ）明显延长断头或ｉｖ饱和ＭｇＣｌ２后喘息持续时间。ＰＮＳ２００ｍｇ．ｋｇ－１术前３０ｍｉｎ或ＭＣＡＯ术后１５ｍｉｎｉｐ能减少ＭＣＡＯ术后２４ｈ脑梗塞面积，改善神经功能障碍及行为异常，减轻神经细胞缺血性损害。提示ＰＮＳ对缺血性脑损伤有保护作用。

东莨菪碱和氯胺酮预防主动脉阻断所致脊髓缺血性损伤

目的 评价东莨菪碱和氯胺酮对主动脉阻断所致脊髓缺血性损伤保护作用。方法 2 8只新西兰大白兔随机分成 4组 :对照 (C)组、东莨菪碱 (S)组、氯胺酮 (K)组、东莨菪碱 +氯胺酮 (S +K)组。每组肾下主动脉阻断 30min ,动态监测脊髓血流量 (SCBF)、后肢运动功能、组织水含量及组织学改变。结果 再灌注 2 0h ,后肢运动功能S +K组优于C组 (P <0 0 5 ) ,脊髓水含量S +K组比C组减少 10 5 % (P <0 0 1) ,组织学改变S +K组最轻 ,C组最严重。阻断中及开放 2hS +K组SCBF比值较C组显著增加 (P <0 0 1)。

蜈蚣对心肌缺血性损伤小鼠NO及iNOS的影响

目的 :探讨中药蜈蚣对心肌缺血性损伤小鼠一氧化氮 (NO)及一氧化氮合酶 (i NOS)的影响。方法 :采用脑垂体后叶素造成小鼠心肌缺血性损伤模型。将健康小鼠分为四组 ,分别是空白组、模型组、蜈蚣小剂量组(2 .5 g/ kg)、蜈蚣大剂量组 (5 .0 g/ kg)。缺血 2 0 m in后取血观察乳酸脱氢酶 (L DH ) ,检测心肌组织一氧化氮 (NO) ,免疫组化法检测心肌一氧化氮合酶 (i NOS)。结果 :蜈蚣治疗后 L DH降低 ,NO、i NOS明显升高。结论 :蜈蚣可显著提高 NO及 i NOS的表达 ,这可能与蜈蚣保护血管内皮细胞功能有关。

脑源性神经生长因子与脑缺血性损伤

脑源性神经营养因子(brain-derivedneurotrophicfactor,BDNF)是在脑内合成并广泛分布于中枢神经系统,可促进神经元的存活和生长发育并能防止它们受损死亡,改善神经元病理状态、促进受损伤神经元再生及分化成熟等生物效应的多肽或蛋白质,在中枢神经系统(CNS)的损伤修复中具有重要的作用。将近年来与其有关的文献进行综合分析,对其在脑缺血后的表达机制、生物学作用及其机制进行探讨,了解其在大脑中的分布,缺血性损伤程度与BDNF表达间的关系,以及影响BDNF表达的因素,有助于其在临床上广泛应用。

脑力智宝对PC12细胞缺血性损伤的保护作用

用 Na CN加缺糖造成的 PC1 2细胞缺血性损伤模型 ,研究脑力智宝含药血清对细胞的保护作用。并对所取含药血清时不同的给药次数、采血时间和含药血清加入量等实验方法进行了探讨。结果表明 ,单次给药后 0 .5,1 ,2 ,3h所采集的含药血清不具有细胞保护作用 ,而两次给药 (间隔 2 h)后 1 h、2 h的含药血清具有明显的保护作用。每日两次给药连续 3.5d( 7次给药 )各时间点的含药血清均具有明显的细胞保护作用。血清加入量以 5%效果最好 ,大于 1 0

中药虎杖对大鼠肝脏缺血性损伤保护的形态学观察

目的 研究中药虎杖煎剂在治疗大鼠肝脏缺血性损伤后肝组织的病理学改变,证实该药对急性肝脏缺血性损伤有治疗作用。 方法 建立大鼠常温下肝门完全阻断的模型,观察肝脏缺血损伤后虎杖组和普食组在不同的时间段肝组织的病理学改变。 结果 通过光镜和电镜发现,术后1d普食组与虎杖组肝细胞肿胀,结构破坏,肝窦内皮细胞孔隙加大,内皮破坏,内皮之间可见孔道。术后4d普食组肝小叶结构仍破坏,线粒体肿胀,颗粒变性,而虎杖组未见肝细胞坏死改变,细胞膜特化部分如桥粒、毛细胆管区微绒毛有轻微破坏。术后7d普食组肝细胞变性仍可见,线粒体轻度肿胀,基质变化,膜结构欠清楚,粗面内质网欠规则,而虎杖组肝细胞基本恢复正常形态。 结论 虎杖煎剂具有改善损伤肝组织的微循环,抑制白细胞、血小板与肝脏内皮细胞的粘附,达到促进肝细胞再生、修复损伤的能力,为临床上肝脏外科围手术期的应用奠定了病理学基础。

贯叶连翘对PC12细胞缺血性损伤的保护作用

目的：研究贯叶连翘对PC12细胞缺血性损伤的保护作用。方法：在离体培养的PC12细胞，用NaCN加缺糖造成拟缺血损伤模型，噻唑蓝（MTT）、LDH活力测定、细胞内肌酸激酶（CK）活力测定、流式细胞仪测定细胞凋亡率和线粒体跨膜电位。结果：在10^-7～10^-5mol·L^-1范围内，贯叶连翘浓度依赖地增加MTT比色值，降低缺血性损伤所致培养介质内LDH的释放，增加细胞内CK活力。贯叶连翘还可剂量相关性地降低PC12细胞的凋亡百分率和稳定细胞线粒体跨膜电位。结论：贯叶连翘对PC12细胞缺血性损伤具有保护作用，其机制可能与增加细胞内CK活力和稳定细胞线粒体跨膜电位而抑制缺血性损伤诱导的PC12细胞的凋亡有关。

刺督调神针法对大鼠脑缺血性损伤神经修复的细胞外信号调节激酶(ERK)通路的影响

[目的]通过观察刺督调神针法对大鼠脑缺血性损伤神经修复过程中细胞外信号调节激酶(ERK)通路的影响,从而探讨针刺治疗脑缺血性损伤神经修复的内在机制。[方法]选取成年雄性SD大鼠32只,电脑数字表法随机分为刺督调神组、西药组、模型组、假手术组,每组8只。针刺组大鼠采用毫针针刺水沟、神庭、百会、风府穴;西药组大鼠采用尼莫地平灌胃,模型组和假手术组不做任何干预治疗。4疗程后采用RT-PCR方法检测各组大鼠缺血侧脑室下区细胞外信号调节激酶1/2的基因表达情况,并对各组大鼠进行神经行为学评分观察。[结果(]1)神经行为学评分:假手术组大鼠治疗前后神经行为学评分无明显变化,与假手术组比较,针刺组、西药组和模型组评分均有不同程度的增高;4疗程后针刺组、西药组和模型组评分均有不同程度的降低,且针刺组明显优于西药组。(2)ERK1基因表达:与模型组大鼠相比,针刺组、西药组和假手术组ERK1mRNA的表达均明显降低(P<0.01),针刺组的ERK1mRNA表达较假手术组有显著提高(P<0.01),针刺组ERK1mRNA的表达较西药组无显著差异(P>0.05),西药组ERK1 mR-NA较假手术组表达显著提高(P<0.01);(3)ERK2基因表达:与模型组大鼠脑组织ERK2mRNA的表达相比,针刺组、西药组和假手术组ERK2mR-NA的表达均明显降低(P<0.01),针刺组的ERK2mRNA表达较假手术组有显著提高(P<0.01),西药组ERK2 mRNA的表达较针刺组显著降低(P<0.05),与假手术组比较则无显著差异(P>0.05)。[结论]刺督调神针法可能具有调节ERK通路,下调ERK1/2的表达,从而减轻大鼠海马区神经元的损伤,促进大鼠神经功能恢复的作用。

脑缺血性损伤与一氧化氮及细胞凋亡的关系

众多事实已表明,脑缺血后大量的神经毒性因子出现诱导细胞凋亡已成为缺血性神经元细胞受损的重要机制。本文拟就脑缺血性损伤与一氧化氮(NO)及细胞凋亡间的关系作一概述和探讨,旨在深入理解脑缺血神经元损伤机制并对研究新的神经保护剂防治脑缺血性损伤开辟新的途径。

脑牵拉引起脑缺血性损伤的实验研究

目的 探讨脑牵拉压(BRP)的测量方法,研究脑牵拉引起脑缺血性损伤的危险性。方法 利用电阻应变计制作脑牵拉压的测量装置,对其定标。然后利用此装置,选用新西兰大耳白兔12只,分为对照组和20mmHg组、30mmHg组、40mmHg组、牵拉完毕后,测定局部脑血流量,标本HE染色显微镜观察其损伤。结果 该装置具有很高的灵敏性、稳定性和准确性。20mmHg的BRP牵拉30min引起轻微脑损伤和脑血流量的降低,30mmHg的BRP牵拉30min引起较重脑损伤和脑血流量的显著降低。40mmHg的BRP牵拉15min引起严重脑损伤和脑血流量的极度降低。结论 该装置可作为脑牵拉压的测量工具;牵拉时,最好将BRP控制在30mmHg以下。

内质网分子伴侣蛋白在压疮局部缺血性损伤中的表达

目的:分析内质网分子伴侣蛋白在压疮损伤中的表达,探讨其在压疮损伤中的作用。方法:将40只雄性SD大鼠随机分为5组(n=8),即对照组(Con),实验组分为1 c组、3 c组、6 c组、9 c组。采用HE染色观察受压组织的病理学变化,免疫组化法和Western blot检测受压肌组织中葡萄糖调节蛋白78(GRP78)、同源蛋白(CHOP)的动态变化。结果:光镜下发现,受压肌肉组织呈现逐渐退化的变化;免疫组化结果显示,实验组中GRP78,CHOP蛋白表达均高于对照组;Western blot检测发现,GRP78蛋白3 c组达到峰值(P<0.05),随后下降;CHOP蛋白1 c组表达显著(P<0.05),随后下降,9 c组再次升高(P<0.05)。结论:内质网应激诱导细胞发生损伤可能与压疮局部组织的缺血性损伤有关。