肺炎克雷伯菌毒力基因检测及新型标志物对高毒力肺炎克雷伯菌的诊断效能

目的探讨肺炎克雷伯菌(KP)毒力基因检测及新型标志物对高毒力肺炎克雷伯菌(HVKP)的诊断效能。方法从2020—2023年住院患者中根据病史和病原学检测结果,挑选出KP阳性患者,从医院菌库里获得对应的非重复KP菌株45株,作为HVKP组;从菌库里随机挑选血液感染患者KP菌株,并按照具体病史剔除伴有其他感染的菌株,最终获取菌株48株,作为普通肺炎克雷伯菌(cKP)组。比较2组血清型和高毒力基因的阳性率,计算2组比较有统计学差异的基因诊断效能。应用多因素Logistic回归分析寻找HVKP诊断分子标志物。结果HVKP组与cKP组相比,K1型比较差异有统计学意义(P<0.01)。HVKP组毒力基因阳性率排名前3种的依次是PEG344、uge、fimH,相较于cKP组,比较存在统计学差异的毒力基因分别是fimH、rmpA2、aero、iutA、kfuBC、PEG344(P<0.01)。诊断效能排序:rmpA2<fimH<aero<K1<kfuBC<iutA<PEG344。多因素Logistic回归分析显示,iutA、PEG344是HVKP的影响因素(P<0.01)。结论HVKP感染以K1血清型为主,rmpA2、fimH、aero、iutA、kfuBC、PEG344基因可作为HVKP诊断的分子生物标志物,且以PEG344、iutA的诊断效能较高。

肺炎克雷伯菌致下呼吸道感染患者常用抗菌药物的耐药性分析

目的分析肺炎克雷伯菌(Klebsiella pneumoniae,KPN)致下呼吸道感染(lower respiratory tract infection,LRI)患者对常用抗菌药物的耐药性。方法选取2022年10月至2023年9月我院KPN致LRI患者514例,采集痰标本,统计KPN、超广谱β-内酰胺酶(EBLS)+菌株、EBLS菌株、耐碳青霉烯类肺炎克雷伯菌(CRKP)检出情况,行药敏试验,分析KPN、EBLS+菌株、EBLS菌株及CRKP菌株对常用抗菌药物的耐药性。结果分离出514株KPN,其中EBLS+菌株94株(18.3%)、EBLS菌株310株(60.3%)、CRKP菌株110株(21.4%);KPN对替加环素最为敏感,达99.8%;EBLS+菌株对大部分常用抗菌药物的耐药率较EBLS菌株高;除替加环素外,CRKP菌株对其他常用抗菌药物的耐药率均较高,>80.0%。结论KPN致LRI患者中分离出EBLS+菌株、EBLS菌株及CRKP菌株,不同菌株对不同抗菌药物耐药率不同,需进行细菌培养与鉴定,了解其耐药率,帮助临床医师合理选择抗菌药物进行治疗。

某院肺炎克雷伯菌的临床分布和耐药性分析

目的分析大连市友谊医院2017年—2022年分离肺炎克雷伯菌的临床分布特征以及耐药性,为临床治疗肺炎克雷伯菌感染提供理论依据。方法收集大连市友谊医院2017年—2022年间分离的1865株肺炎克雷伯菌临床株,采用Whonet 5.6软件分析肺炎克雷伯菌临床分布和药敏情况,采用SPSS22.0软件对细菌耐药率进行分析。结果肺炎克雷伯菌在痰液标本中的分离率最高(956株,51.26%);临床科室检出率最多的是重症医学科(734株,39.36%)。肺炎克雷伯菌对青霉素类、头孢菌素类和喹诺酮类药物耐药率相对较高,最高是头孢唑啉(69.8%);其次是氨基糖苷类、碳青霉烯类和四环素类药物,最低的是阿米卡星(17.6%)。所有20类监测药物的耐药率2019年较低(<60%),在2022年较高,耐药率大于70%有哌拉西林(75.6%)、氨苄西林/舒巴坦(72.8%)和环丙沙星(72.7%)。六年间有18种抗菌药物变化显著(P<0.05):2017年—2018年,有8类药物耐药率变化显著(P<0.05),头孢替坦和头孢他啶耐药率明显降低,哌拉西林/他唑巴坦、头孢哌酮/舒巴坦、头孢唑啉、环丙沙星、庆大霉素和妥布霉素耐药率明显升高;2020年耐药率增长明显的是米诺环素和左氧氟沙星;2021年米诺环素耐药率下降明显,庆大霉素耐药率增长明显;2022年有20类药物耐药率都增高,其中哌拉西林、哌拉西林/他唑巴坦、氨苄西林/舒巴坦、头孢哌酮/舒巴坦、头孢曲松、亚胺培南、美罗培南、左氧氟沙星、阿米卡星和妥布霉素10类药物耐药率增高明显(P<0.05)。结论本院近年分离肺炎克雷伯菌临床株对20类抗菌药物耐药率有普遍增高趋势,特别是疫情严重的2022年,加酶抑制剂药物、碳青霉烯类、喹诺酮类和氨基糖苷类药物耐药率上升显著。后疫情时代微生物室应加强细菌耐药性监测,特别注意耐加酶抑制剂、耐三代头孢和耐碳青霉烯类的药物的肺炎克雷伯菌;同时临床医师需控制广谱抗菌药物的使用,以减缓耐药现象。

36株耐碳青霉烯肺炎克雷伯菌的耐药表型和基因型特征分析

目的分析广西百色市某三级甲等医院2020—2022年分离自临床的36株耐碳青霉烯肺炎克雷伯菌(CRKP)的耐药性及耐药机制,为医院感染防控和指导临床治疗提供依据。方法使用微量肉汤稀释法及纸片扩散法检测分离的36株CRKP对临床常用抗生素及头孢他啶/阿维巴坦的耐药性,同时使用聚合酶链式反应检测常见耐药基因携带情况,并使用碳青霉烯酶抑制剂增强试验检测菌株携带的碳青霉烯酶种类。结果36株CRKP对除头孢他啶/阿维巴坦之外的所有β内酰胺类药物和氟喹诺酮类药物耐药率均超过90%,对头孢他啶/阿维巴坦耐药率为33.3%,对阿米卡星的耐药率为63.9%,对磺胺类药物复方新诺明耐药率为61.1%。bla KPC携带率为63.89%,bla NDM携带率为19.44%,bla TEM携带率为75.00%,bla CTX-m携带率为16.67%,bla SHV携带率为91.67%,bla Ampc携带率为5.56%,未检出携带bla OXA-48的菌株。表型检测显示有34株菌产碳青霉烯酶,其中23株单产A类酶,10株单产B类酶,1株同时产A类酶和B类酶。结论通过对常见CRKP耐药性及基因表型进行调查可以为临床抗生素的合理应用和感染的防控提供科学依据。

某院肺炎克雷伯菌感染特点及耐药性分析

目的探讨2015-2021年清镇市第一人民医院肺炎克雷伯菌感染特点及耐药性变化情况,为控制肺炎克雷伯菌感染及合理用药提供参考依据。方法通过法国梅里埃Vitek-2 Compact全自动微生物分析系统进行肺炎克雷伯菌的鉴定和药物敏感性试验,按照美国临床实验室标准化研究所(CLSI)的标准判断结果,采用Whonet 5.6和SPSS 25.0软件统计分析。结果2015-2021年从各种临床标本中分离得到肺炎克雷伯菌1486株,其中普通肺炎克雷伯菌(CKP)和高黏液性肺炎克雷伯菌(HMKP)分别占91.5%和8.5%,主要分离自下呼吸道标本(82.2%),来源于儿科(20.4%)、ICU(19.3%)、神经外科(15.3%)和呼吸内科(14.9%)病区患者。产超广谱β-内酰胺酶(ESBL)肺炎克雷伯菌和碳青霉烯耐药肺炎克雷伯菌(CRKP)的检出率分别为36.2%和4.1%,产ESBL菌株对多种抗菌药物的耐药率显著高于不产ESBL菌株,CKP分离株耐药率显著高于HMKP分离株(P<0.05),CRKP对β-内酰胺类抗菌药物、喹诺酮类抗菌药物、氨基糖苷类抗菌药物和磺胺类抗菌药物的耐药率均在90.0%以上。结论2015-2021年清镇市第一人民医院分离肺炎克雷伯菌标本分布特征及耐药性差异较大,对碳青霉烯类抗菌药物耐药性呈上升趋势。CRKP分离株对临床常用抗菌药物耐药严重,临床应依据药敏结果合理选择抗菌药物进行抗感染治疗,并做好CRKP感染患者的消毒隔离措施。

碳青霉烯类耐药肺炎克雷伯菌致血流感染风险预测模型的构建

目的构建碳青霉烯类耐药肺炎克雷伯菌(CRKP)致血流感染(BSI)风险预测模型。方法回顾性分析秦皇岛市第一医院2019年1月-2022年6月253例肺炎克雷伯菌致BSI患者的临床资料,将2019年1月-2021年12月收治的患者(223例)作为模型组,2022年1-6月收治的患者(30例)作为验证组。根据是否检出CRKP将模型组患者分为CRKP亚组(56例)和碳青霉烯类敏感肺炎克雷伯菌(CSKP)亚组(167例),对两亚组患者性别、年龄、合并基础疾病等基本信息进行单因素分析和多因素Logistic分析,筛选CRKP致BSI的独立危险因素并构建风险预测模型;以验证组患者为对象,对所建模型进行验证。结果患者入住重症监护病房(ICU)、使用免疫抑制剂和经验性抗感染治疗中使用碳青霉烯类抗菌药物、抗革兰氏阳性球菌药物是CRKP致BSI的独立危险因素(比值比分别为3.749、3.074、2.909、9.419,95%置信区间分别为1.639~8.572、1.292~7.312、1.180~7.717、2.877~30.840,P<0.05);所建风险预测模型的P值为0.365,模型受试者工作特征曲线的曲线下面积(AUC)为0.848(95%置信区间为0.779~0.916,P<0.001),分值临界值为6.5。用于验证组患者时,模型预测的总体准确率为86.67%,其生存曲线的AUC为0.926(95%置信区间为0.809~1.000,P<0.001)。结论患者入住ICU、使用免疫抑制剂和经验性抗感染治疗中使用碳青霉烯类抗菌药物、抗革兰氏阳性球菌药物是CRKP致BSI的独立危险因素;基于上述因素所建的CRKP致BSI风险预测模型的预测准确性良好。

2型糖尿病合并感染患者肺炎克雷伯菌分布及预后影响因素分析

目的:探讨2型糖尿病(T2DM)合并感染患者肺炎克雷伯菌(KP)分布及预后影响因素分析。方法:选择226例T2DM患者为研究对象,根据是否合并KP感染分为未感染组(n=170)和感染组(n=56),分析T2DM患者感染的危险因素。收集T2DM合并感染患者KP标本,记录标本来源并进行菌种鉴定和药敏试验,并对所有菌株进行多位点序列(MLST)分型,记录预后情况。结果:基础疾病、抗生素使用、侵入性操作、血清白蛋白(ALB)、糖化血红蛋白(HbA1c)、空腹血糖(FPG)为影响T2DM发生感染的危险因素(均P<0.05)。T2DM合并感染患者体内分离56株肺炎克雷伯菌,肺炎克雷伯菌在痰液中的占比最高为44.62%,其次为尿液19.64%,血液中占比16.07%,脓液中占比12.5%,其他标本占比7.14%。56株KP总耐药率最高为氨苄西林,最低为亚胺培南,痰液标本中KP对头孢呋辛、头孢哌酮、庆大霉素耐药率高于非痰液标本,非痰液标本中KP对头孢他啶高于痰液标本(均P<0.05)。56株肺炎克雷伯菌MLST分型共发现42个ST型,ST-20型、36型、65型、347型、660型各2株,分别占3.57%,23型4株占7.14%,ST-17、25、29、35、37、45、86、189、208、211、218、322、355、412、490、519、557、595、726、776、1049、1092、1103、1319、1569、1916、2059、3014、3140、3536、4023、4194、4262、4412、4857型各1株,分别占1.78%,其他ST型7株占比12.5%。56例T2DM合并KP感染患者预后良好患者52例,预后不良患者4例,预后良好率为92.86%。结论:T2DM合并感染患者KP主要分布在痰液和尿液中,基础疾病、抗生素使用、侵入性操作、ALB、HbA1c、FPG是影响KP感染发生危险因素,T2DM合并KP感染患者根据药敏结果选择用药,有利于患者预后。

2016~2022年某医院临床分离肺炎克雷伯菌的临床分布及耐药性变化分析

目的通过分析2016~2022年某医院临床分离的肺炎克雷伯菌药物敏感性的变化,指导临床合理用药,控制肺炎克雷伯菌引发的感染。方法对2016~2022年期间临床患者送检标本分离出的肺炎克雷伯菌进行培养、鉴定、药物敏感试验,对肺炎克雷伯菌感染重点科室及医院每年的抗菌药物敏感率进行数据回顾性分析。结果2016~2022年临床送检样本共分离出病原菌17827株,其中肺炎克雷伯菌2963株,占16.6%;检出率在重症监护病房由16.4%上升至34.8%、呼吸内科、神经内科、老年病医学科的检出率在20%左右;肺炎克雷伯菌中产超广谱β内酰胺酶(ESBL)菌株的检出率在15%~25%之间。7年期间肺炎克雷伯菌对抗菌药物敏感性总体呈下降趋势,ICU分离到的菌株对亚胺培南的敏感率由59.8%下降至28.8%,其他3个重点科室:呼吸内科、神经内科、老年病医学科在菌株的药物敏感性上没有明显变化。结论肺炎克雷伯菌是本医院临床样本分离到的重要临床菌株,其体外药物敏感性变化与临床用药、治疗、患者预后及医疗成本控制有密切关系,医院应加强对其监测、预防及感染控制。

2018-2021年北京市某区腹泻病例粪便中肺炎克雷伯菌的病原学和分子特征分析

目的了解北京市某区腹泻病例粪便中肺炎克雷伯菌(Klebsiella pneumoniae,KP)的病原学和分子特征。方法收集2018-2021年北京市某区门诊腹泻病例的粪便样本,进行KP分离培养鉴定,对KP分离株进行耐药表型检测和全基因组测序,测序结果进行多位点序列分析(Multilocus sequence typing,MLST)并建立全基因组系统进化树,同时分析病例的流行病学和临床特征。结果2018-2021年共检测粪便样本1103份,KP总检出率10.43%(115/1103),与其他致泻病原的混合感染率为42.61%(49/115)。女性阳性检出率稍高,为12.47%(61/489),16~45岁的青壮年检出最多,在1月、4~5月和8~9月3个时间段分别出现阳性小高峰。病例消化道症状以恶心为主,多为水样便。115株KP菌株耐药率前3位为氨苄西林、四环素和磺胺异噁唑,共有29株菌株对3类以上抗生素耐药。菌株共分为72种序列型(Sequence type,ST),其中ST23型最多,系统进化树显示菌株可分为4个主要分支,其中有14株ST23型菌株与高毒力NTUH-K2044参考株亲缘关系非常接近。结论北京市某区腹泻病例粪便样本中持续存在KP感染,女性、青壮年易感。本地区KP耐药情况严峻,ST型多样,且存在与高毒力菌株亲缘关系非常接近的ST23型致病菌株。

IL-1β、IL-18、PMN在老年重症碳青霉烯类耐药肺炎克雷伯菌感染中的表达及其临床意义

目的 探讨老年重症碳青霉烯类耐药肺炎克雷伯菌(CRKP)感染抗菌疗程中白细胞介素-1β(IL-1β)、白细胞介素-18(IL-18)、中性粒细胞(PMN)变化及与疗效关联性。方法 选取2019年1月—2021年3月邯郸市第一医院收治的102例老年重症CRKP感染患者,均给予抗菌药物治疗,根据疗效分为无效组(n=25)、总有效组(n=77),比较两组基线资料、治疗前、治疗5 d后、治疗7 d后IL-1β、IL-18、PMN水平,应用皮尔森(Pearson)相关系数分析治疗5 d后、治疗7 d后IL-1β、IL-18、PMN与疗效关系,采用多因素Logistic回归方程分析疗效的相关影响因素。结果 总有效率组治疗5 d后、治疗7 d后IL-1β[(226.18±58.07)、(169.05±55.34)pg/mL]、IL-18[(57.07±12.29)、(42.66±13.27)ng/L]、PMN[(78.81±10.26)%、(65.48±12.30)%]均低于无效组[(275.34±51.96)、(273.82±49.72)pg/mL]、[(68.47±15.85)、(70.39±20.44)ng/L]、[(87.75±11.05)%、(88.37±10.99)%](F=12.365,P<0.001;F=20.072,P<0.001;F=18.974,P<0.001);治疗5 d后、治疗7 d后IL-1β(r=-0.729、-0.865,均P<0.001)、IL-18(r=-0.711、-0.804,均P<0.001)、PMN(r=-0.804、-0.967,均P<0.001)均与疗效相关;多因素Logistic回归分析显示,校正了混杂因素后,治疗7 d后IL-1β、IL-18、PMN仍是疗效的相关影响因素(P<0.05)。结论 老年重症CRKP感染抗菌疗程中IL-1β、IL-18、PMN变化情况与疗效有关,联合检测有望成为预测患者治疗反应性的生物标志物,从而为临床治疗提供参考。

耐碳青霉烯类肺炎克雷伯菌对头孢他啶/阿维巴坦耐药机制的研究

目的探讨耐碳青霉烯类肺炎克雷伯菌(CRKP)的分子流行病学特点,揭示其对头孢他啶/阿维巴坦(CZA)的耐药机制。方法收集2021年1月—2023年9月徐州医科大学附属医院临床首次分离的CZA耐药CRKP,采用基因扩增法和胶体金法检测blaKPC、blaNDM、blaOXA、blaVIM和blaIMP五种碳青霉烯酶基因携带情况,采用实时荧光定量聚合酶链反应(RT-qPCR)方法检测产肺炎克雷伯菌碳青霉烯酶肺炎克雷伯菌(KPC-KP)相对拷贝数以及表达量,采用全基因测序方法分析KPC突变株的突变位点,以分析CRKP流行特征及对CZA的耐药机制。结果共分离73株对CZA耐药的CRKP,其中37株(50.68%)为KPC+NDM联产菌株,33株(45.21%)为单产NDM的菌株(单产NDM-523株,单产NDM-110株),3株单产KPC的菌株。发现菌株KP-2842为ST11型KPC-33突变株;菌株KP-2127和KP-2189为产KPC-2菌株,与肺炎克雷伯菌ATCC BAA-1705相比,其blaKPC拷贝量分别上调1.04~3.86倍,而表达量分别增加6.66~12.93倍;胶体金法与PCR结合双向测序方法两者结果一致性良好,同时可以覆盖联产酶及KPC-33突变体的检测。结论该院CRKP对CZA耐药机制主要由金属酶NDM介导,其中NDM、KPC联产是本地区CRKP的主要特点,部分菌株对CZA耐药可能由blaKPC-2高拷贝和高表达导致,并在江苏地区的ST11型CRKP中首次发现了KPC-33突变体。

头孢他啶-阿维巴坦治疗碳青霉烯类耐药肺炎克雷伯菌所致细菌性脑室炎及脑膜炎1例

革兰阴性菌的耐药率逐年上升,尤其是碳青霉烯类耐药肠杆菌目细菌(CRE)所致的重症感染患者比率的增加,以及有限的抗菌药物选择给临床抗感染治疗带来了严峻的挑战。中枢神经系统(central nervous system,CNS)感染是神经外科术后常见且致死率较高的严重并发症,由于血脑屏障的存在,许多抗菌药物不易或较少穿透血脑屏障,无法在感染部位达到有效杀菌浓度,因此由CRE引起的CNS感染往往治疗难度较大[1]。

肺炎克雷伯菌肺炎的临床特征及危险因素

目的回顾性分析肺炎克雷伯菌肺炎的临床特征及危险因素,以指导临床早期识别和有效治疗。方法选取2021年1月至2022年12月本院呼吸与危重症医学科收治的117例肺炎克雷伯菌肺炎患者作为观察对象,根据耐药性差别分为碳青霉烯类耐药肺炎克雷伯组37例和碳青霉烯类敏感肺炎克雷伯组80例,比较两组一般情况、标本来源情况、临床表现、实验室指标、胸部CT特征且研究碳青霉烯类耐药肺炎克雷伯组的危险因素。采用SPSS26.0统计软件进行数据分析。结果碳青霉烯类耐药肺炎克雷伯组年龄、住院天数、ICU住院天数均高于碳青霉烯类敏感肺炎克雷伯组,碳青霉烯类耐药肺炎克雷伯组发热比例高于碳青霉烯类敏感肺炎克雷伯组,而肌酐水平低于碳青霉烯类敏感肺炎克雷伯组;与碳青霉烯类敏感肺炎克雷伯组胸部CT相比,碳青霉烯类耐药肺炎克雷伯组多表现为胸腔积液,较多表现为左上肺叶累及(P<0.05)。Logistic回归分析显示碳青霉烯类耐药肺炎克雷伯菌组感染的危险因素有:年龄≥65岁、使用有创呼吸机(P<0.05)。结论碳青霉烯类耐药肺炎克雷伯组年龄、住院天数、ICU住院天数均高于碳青霉烯类敏感肺炎克雷伯组,常伴有发热,影像学多表现为胸腔积液,左上肺累及较多,年龄≥65岁、使用有创呼吸机是碳青霉烯类耐药肺炎克雷伯感染的独立危险因素。

产NDM-1和产KPC-2耐碳青霉烯类肺炎克雷伯菌临床及分子流行病学特征比较

目的比较产NDM-1和产KPC-2耐碳青霉烯类肺炎克雷伯菌(CRKP)的临床及分子流行病学特征。方法回顾性分析2017—2020年某儿童医院非重复儿童住院患者临床分离的CRKP,查阅菌株来源患者的病历资料获得患者的基本临床特征。对CRKP进行药敏试验及多位点序列分型(MLST)分析,比较产NDM-1和产KPC-2的CRKP临床及分子流行病学特征。结果2017—2020年共收集164株CRKP菌株,其中96株携带bla NDM-1,68株携带bla KPC-2,产NDM-1的CRKP主要分布在新生儿科室,产KPC-2的CRKP以非新生儿科室居多,两组在标本来源、患者年龄、科室分布和预后情况方面比较,差异均有统计学意义(均P<0.05);产NDM-1的CRKP菌株以ST 17型和ST 278型为主,分别为40.63%、18.75%;而产KPC-2的CRKP菌株以ST 11为主,达73.53%。产KPC-2的CRKP分离株对头孢吡肟、氨曲南、亚胺培南、阿米卡星、庆大霉素、呋喃妥因和磷霉素的耐药率均高于产NDM-1的CRKP分离株,差异均有统计学意义(均P<0.05)。结论产NDM-1和产KPC-2的CRKP菌株在临床及分子流行病学方面均存在差异,产KPC-2的CRKP菌株表现出更严重的耐药性,感染KPC-2 CRKP的患者预后较差,应引起临床和感控的重视。

耐碳青霉烯肺炎克雷伯菌耐药特征及联合治疗策略

目的 分析耐碳青霉烯肺炎克雷伯菌(CRKP)的基因分型和耐药性,并评估头孢他啶/阿维巴坦(CZA)与其他抗菌药物联合使用对CRKP治疗效果的影响,为临床提供更有效的治疗策略。方法 分析2023年10-12月成都市第三人民医院住院患者标本中分离的CRKP菌株。采用Atofms100全自动微生物质谱检测仪和MicroScan-96细菌鉴定及药敏分析仪对菌株进行鉴定和药敏分析,用胶体金免疫层析技术对菌株进行耐碳青霉烯酶基因分型。采用纸片扩散法检测CZA与氨曲南(ATM)、美罗培南(MEM)联合应用的药敏反应。结果 共分离出CRKP 210株,其中产丝氨酸碳青霉烯酶126株(占比60.0%),产金属β-内酰胺酶81株(占比38.6%)。CRKP对多数β-内酰胺类和碳青霉烯类抗生素表现出高耐药率,而对多粘菌素B、替加环素和CZA表现出较高敏感性。携带不同耐药基因类型的CRKP在药物敏感性上有所分化。CZA与ATM、MEM的联合药敏试验显示,对于产金属β-内酰胺酶和产丝氨酸碳青霉烯酶CRKP菌株,CZA与ATM展现出良好的协同作用,协同率分别为100.0%(81/81)和99.2%(125/126);对于产丝氨酸碳青霉烯酶CRKP,CZA与MEM也显示出协同作用,协同率为99.2%(125/126)。结论 CRKP分离率高,耐药性强。不同基因亚型的CRKP抗菌药物敏感性有所差异。CZA与ATM、MEM的联合使用为治疗不同基因分型CRKP感染提供了有效策略。建议在临床治疗中,根据CRKP的产酶类型选择合适的联合用药方案。

耐多黏菌素肺炎克雷伯菌的药敏特征及流行病学特点

目的:临床上已出现耐多黏菌素的肺炎克雷伯菌(Klebsiella pneumoniae,KPN),本研究分析耐多黏菌素KPN的药敏特征、流行病学特点,以及耐多黏菌素KPN产生的危险因素,以期为耐多黏菌素KPN感染的防治提供依据。方法:收集中南大学湘雅三医院(以下简称“本院”)的30株耐多黏菌素KPN临床菌株,分析其药敏特点。采用胶体金免疫层析法检测样本中是否存在KPC、OXA-48、VIM、IMP和NDM型碳青霉烯酶;拉丝试验初筛高毒力KPN;结晶紫染色法检测生物膜形成能力;棋盘法进行联合药敏试验(多黏菌素B和美罗培南、替加环素、头孢哌酮/舒巴坦);PCR检测多黏菌素相关耐药基因;多位点序列分型(multi-locus sequence typing,MLST)进行基因分型和构建进化树。收集耐碳青霉烯类(carbapenem-resistant,CR)-KPN多黏菌素耐药菌株(23株,实验组)、CR-KPN多黏菌素敏感菌株(57株,对照组),对耐多黏菌素KPN产生的可能危险因素行单因素分析,再进一步行多因素Logistic回归分析。检测多黏菌素B和多黏菌素E的连续诱导耐药情况。结果:30株耐多黏菌素KPN中,28株为CR-KPN,CRKPN均产KPC酶,4株拉丝实验阳性,多数菌株生物膜形成能力强。联合用药可有相加或协同效果。所有菌株均检出pmrA、phoP基因,未检测到mcr-1和mcr-2基因。MLST结果显示以ST11型为主。进化树表明耐多黏菌素的KPN未在本院形成医院暴发流行。使用过2种及以上不同类别的抗生素和使用过多黏菌素是多黏菌素耐药菌株产生的独立危险因素。连续使用多黏菌素可诱导耐药。结论:耐多黏菌素KPN对常用的抗菌药物几乎全部耐药,对其可采用以多黏菌素为基础的联合用药。在本院尚未分离出质粒介导的耐多黏菌素KPN。多黏菌素可诱导KPN形成耐药菌株,提示临床应合理使用抗菌药物,以延缓耐药性产生。

产KPC肺炎克雷伯菌感染治疗的研究进展

近年来全国耐碳青霉烯类肺炎克雷伯菌(CRKP)分离率逐年上升,且由于其多重耐药、病死率高的特点,给临床治疗带来了严峻挑战。CRKP耐药最主要机制为产碳青霉烯酶,在CRKP中常见的碳青霉烯酶类型为Ambler A、B、D类,C类少见。碳青霉烯酶中最常见的是肺炎克雷伯菌碳青霉烯酶(KPC),属于A类。产KPC肺炎克雷伯菌(KPC-KP)在全球范围内广泛扩散,临床有效治疗药物非常有限。本文就KPC-KP感染治疗的研究进展进行总结,以期为临床治疗提供借鉴意义。

2020—2021年湖南省某医院分离自重症监护室的耐碳青霉烯类肺炎克雷伯菌的分子流行病学特征分析

目的研究2020—2021年湖南省某三甲医院重症监护室(ICU)分离的耐碳青霉烯类肺炎克雷伯菌(CRKP)菌株的科室分布、药敏特征、碳青霉烯酶耐药基因、毒力基因、荚膜血清型以及ST分型,为CRKP感染的临床治疗提供科学依据。方法收集2020年1月至2021年12月郴州市第一人民医院8个ICU分离的75株CRKP菌株,应用MALDI-TOF质谱仪和VITEK-2 Compact药敏分析仪分别进行菌种鉴定和药敏试验,采用改良碳青霉烯灭活试验检测碳青霉烯酶表型,用wzi基因测序法进行荚膜血清型测定,运用Sanger测序对碳青霉烯类耐药基因和毒力基因进行分析,采用多位点序列分型(MLST)检测ST分型。结果75株CRKP菌株主要分布在老年内科ICU(28.0%)和脑外科ICU(20.0%);CRKP对替加环素和头孢他啶-阿维巴坦的耐药率分别为6.7%(5/75)和16.0%(12/75),对碳青霉烯类、头孢菌素、β内酰胺类-β内酰胺酶抑制剂复方制剂和左氧氟沙星耐药率高(>96.0%);61株(81.3%)携带bla_(KPC-2)耐药基因,11株(14.7%)携带bla_(NDM-1)基因,1株(1.3%)携带bla_(NDM-5)基因,2株(2.7%)携带bla_(OXA-48)基因;ST分型前三位的主要为ST11型(54.7%,41/75)、ST1883(13.3%,10/75)、ST307(6.7%,5/75),所有ST11型和ST1883型CRKP均携带bla_(KPC-2);主要流行的荚膜血清型为KL64(38.7%,29/75)和KL47(25.3%,19/75);主要携带的毒力基因是rmpA2(48.0%,36/75)、iroN(38.7%,23/75)和iucA(37.3%,15/75)。结论该院ICU的CRKP菌株细菌耐药程度高,以ST11-KL64型和ST11-KL47型为主,大多数菌株携带bla_(KPC-2)基因和毒力基因。应该加强监测CRKP分子流行病学分析和酶型检测,从而指导临床CRKP感染的个体化和精准化治疗。

2022年广西某医院临床主要分离菌的分布特点及肺炎克雷伯菌耐药情况分析

目的探讨2022年广西某医院临床主要分离菌的分布特点及肺炎克雷伯菌的耐药情况。方法收集2022年1—12月广西某医院住院患者的血液、痰液、尿液、分泌物等临床标本,在对其进行病原菌分离培养后开展细菌鉴定和药敏试验,分析主要分离菌的临床分布特点及肺炎克雷伯菌耐药情况。结果共分离出细菌4349株,标本来源以清洁中段尿、痰液、伤口标本、全血、肺泡灌洗液等为主,分离菌占比较高的科室为重症医学科、呼吸与危重症医学科、移植医学中心、泌尿外科、内分泌科等。其中,革兰氏阴性菌占比为71.76%(3121/4349),分离率位居前5的依次为大肠埃希菌、铜绿假单胞菌、肺炎克雷伯菌、鲍曼不动杆菌(复合群)、嗜麦芽窄食单胞菌;革兰氏阳性菌占比为28.24%(1228/4349),分离率位居前5的依次为金黄色葡萄球菌(复合群)、屎肠球菌、粪肠球菌、溶血葡萄球菌、表皮葡萄球菌。肺炎克雷伯菌对呋喃妥因、四环素、头孢唑啉等的耐药率较高,对替加环素、头孢他啶/阿维巴坦、多黏菌素耐药率较低。共检出91株耐碳青霉烯类肺炎克雷伯菌,主要来自康复医学科、重症医学科、移植医学中心、呼吸与危重症医学科等科室。结论肺炎克雷伯菌在临床上较为常见,其耐药形势较为严峻。临床上应加强肺炎克雷伯菌特别是耐碳青霉烯类肺炎克雷伯菌的监测,并合理使用抗菌药物,制订有针对性的预防控制措施,以避免因为耐药造成的疗效减弱。

耐碳青霉烯肺炎克雷伯菌感染风险因素分析及预测模型的构建

目的:探讨耐碳青霉烯肺炎克雷伯菌(CRKP)感染的风险因素,构建风险预测模型及验证。方法:收集肺炎克雷伯菌感染病人资料2377例,排除2117例,最终纳入符合条件260例,按照3∶1随机拆分为训练集195例和验证集65例。训练集按碳青霉烯是否耐药分为CRKP组72例和碳青霉烯敏感肺炎克雷伯菌(CSKP)组123例,应用R语言构建模型并进行验证。结果:ALB降低、尿管留置、呼吸机应用≥7 d、入住ICU时间≥7 d、联合应用抗生素是CRKP感染的风险因素(P<0.05)。应用这5个变量构建风险预测模型并绘制列线图。训练集ROC曲线下面积(AUC)为0.864(95%CI:0.814~0.915),验证集AUC为0.855(95%CI:0.763~0.947)。训练集和验证集校准曲线检验结果一致性较好,Hosmer-Lemeshow拟合度较好。临床决策曲线显示模型具有一定的临床实用性。结论:研究所构建的风险预测模型可以为临床判断病人CRKP感染风险及尽早调整治疗方案提供参考。