血清肿瘤坏死因子受体相关因子3和卵泡抑素样蛋白1检测对系统性红斑狼疮患者吗替麦考酚酯治疗无效的预测价值

目的:分析血清肿瘤坏死因子受体相关因子3(TRAF3)和卵泡抑素样蛋白1(FSTL1)水平检测对系统性红斑狼疮患者吗替麦考酚酯治疗无效的预测价值。方法:选择系统性红斑狼疮患者58例为研究对象,采用吗替麦考酚酯治疗,根据治疗效果分为有效组(45例)和无效组(13例)。检测血清TRAF3、FSTL1水平,分析TRAF3、FSTL1与系统性红斑狼疮患者吗替麦考酚酯治疗效果的关系,以及血清TRAF3、FSTL1对系统性红斑狼疮患者吗替麦考酚酯治疗无效的预测价值。结果:系统性红斑狼疮患者经吗替麦考酚酯治疗后,血清TRAF3、FSTL1水平降低(均P<0.05)。与无效组比较,有效组血清TRAF3、FSTL1水平降低(均P<0.05)。Logistic回归分析结果显示,TRAF3、FSTL1是系统性红斑狼疮患者吗替麦考酚酯治疗效果的影响因素(均P<0.05)。ROC曲线分析显示,血清TRAF3、FSTL1对系统性红斑狼疮患者吗替麦考酚酯治疗无效具有一定的预测价值,且联合检测预测价值更高(均P<0.05)。结论:血清TRAF3、FSTL1高表达与系统性红斑狼疮患者吗替麦考酚酯治疗无效相关,两者联合检测能提升系统性红斑狼疮患者治疗无效风险的预测价值。

肿瘤坏死因子受体相关因子6对卡波西肉瘤相关疱疹病毒感染后促炎因子的影响

目的通过体外培养观察肿瘤坏死因子受体相关因子6(TRAF6)沉默和过表达后促炎因子白细胞介素(IL)-1α、IL-1β、IL-6、IL-8的表达,探索TRAF6对卡波西肉瘤相关疱疹病毒(KSHV)感染后促炎因子的影响,为KSHV致病机制的研究提供新思路。方法使用KSHV(+)iSLK细胞系建立沉默和过表达TRAF6模型,实时荧光定量聚合酶链式反应(RT-PCR)检测转染水平。细胞培养48、72 h后通过酶联免疫吸附试验(ELISA)分别检测促炎因子的表达,并比较TRAF6沉默及过表达后促炎因子表达水平的变化。结果成功建立TRAF6沉默(siTRAF6)和TRAF6过表达(TRAF6-OE)细胞模型。ELISA结果显示,TRAF6沉默后促炎因子IL-1α、IL-1β、IL-6、IL-8表现出不同程度的升高,TRAF6过表达后IL-1α、IL-1β、IL-6、IL-8有不同程度的降低,且IL-6、IL-8变化幅度较大,说明TRAF6对促炎因子有一定的抑制作用,提示其在KSHV感染后促炎作用的信号通路中发挥重要作用。结论TRAF6对促炎因子有一定抑制作用,有望作为新的潜在靶点抑制卡波西肉瘤病情发展。

动态动脉硬化指数联合血清肿瘤坏死因子受体相关因子6、前蛋白转化酶枯草溶菌素9对急性分水岭脑梗死病人的预后价值

目的探究动态动脉硬化指数(AASI)联合血清肿瘤坏死因子受体相关因子6(TRAF6)、前蛋白转化酶枯草溶菌素9(PCSK9)对急性分水岭脑梗死(CWI)病人的预后价值。方法选取2019年8月至2021年8月保定市第二中心医院收治的96例急性CWI病人为研究组,另取同期体检健康者80例为对照组。收集病人一般临床资料,并对研究组和对照组的血清TRAF6、PCSK9水平及AASI进行检测;根据研究组病人预后情况将其分为预后良好组(67例)和预后不良组(29例),多因素logistic回归分析急性CWI病人预后的影响因素;绘制AASI与血清TRAF6、PCSK9对急性CWI病人预后评估的受试者操作特征曲线(ROC曲线)。结果研究组血清TRAF6(1.48±0.34)µg/L、PCSK9(97.25±14.25)µg/L水平及AASI(0.56±0.15)高于对照组(0.87±0.19)µg/L、(82.78±9.17)µg/L、(0.36±0.11)(P<0.05)。预后良好组与预后不良组年龄、美国国立卫生研究院卒中量表(NIHSS)评分、空腹血糖、狭窄程度及血管斑块性质差异有统计学意义(P<0.05)。预后不良组血清TRAF6(1.77±0.37)µg/L、PCSK9(104.82±17.93)µg/L水平及AASI(0.62±0.12)高于预后良好组(1.35±0.21)µg/L、(93.97±12.65)µg/L、0.53±0.09(P<0.05)。多因素logistic回归分析结果显示NIHSS评分、狭窄程度、血管斑块性质、AASI、血清TRAF6、PCSK9水平是急性CWI病人预后的影响因素(P<0.05)。AASI联合血清TRAF6、PCSK9预测急性CWI病人预后的AUC是0.92,灵敏度为93.10%,特异度为76.12%,Youden指数为0.69,优于AASI、TRAF6、PCSK9各自单独预测(P<0.05)。结论急性CWI病人血清TRAF6、PCSK9水平显著升高,联合AA-SI对病人的预后状况具有较高的预测效能,可为临床的合理干预和改善病人预后提供依据。

肿瘤坏死因子受体相关因子3水平与急性胰腺炎病人病情严重程度及预后的相关性研究

目的分析肿瘤坏死因子受体相关因子3(TRAF3)水平与急性胰腺炎病人病情严重程度及预后的相关性。方法前瞻性选取2021年9月至2022年10月在河北省沧州中西医结合医院诊治的165例急性胰腺炎病人为观察组,及同期该院160例健康体检志愿者为对照组。根据临床病重程度将病人分为轻症急性胰腺炎组60例、中重症急性胰腺炎组40例、重症急性胰腺炎组65例。根据急性胰腺炎病人入院28 d的生存情况分为生存组125例和死亡组40例。采用酶联免疫吸附测定(ELISA)检测血清TRAF3、白细胞介素-6(IL-6)、肿瘤坏死因子α(TNF-α)水平;Spearman法分析急性胰腺炎病人血清TRAF3水平与急性生理学和慢性健康状况评价Ⅱ(APACHEⅡ)的相关性;对血清TRAF3水平与IL-6、TNF-α、肠道气体容积积分(GVS)的相关性进行Pearson法分析;对影响急性胰腺炎病人预后的因素进行logistic回归分析;受试者操作特征曲线(ROC曲线)分析血清TRAF3水平对急性胰腺炎病人预后的预测价值。结果与对照组(31.42±6.78)ng/L相比,轻症(56.18±9.34)ng/L、中重症(74.45±10.87)ng/L、重症急性胰腺炎组(86.42±11.05)ng/L病人血清TRAF3水平随着危重程度的增加依次显著升高(P<0.05),病情越严重,身体质量指数(BMI)、IL-6、TNF-α、肠道GVS、APACHEⅡ评分越高(P<0.05);急性胰腺炎病人血清TRAF3水平与IL-6、TNF-α、肠道GVS、APACHEⅡ评分均呈正相关(r=0.65、0.64、0.41、0.69,均P<0.05)。与生存组相比,死亡组BMI、IL-6、TNF-α、肠道 GVS、APACHEⅡ评分、TRAF3水平[(87.25±10.52)ng/L比(67.81±10.34)ng/L]明显升高(P<0.05)。BMI、IL-6、TNF-α、 肠道 GVS、APACHEⅡ评分、TRAF3是影响急性胰腺炎病人预后的危险因素(P<0.05)。血清 TRAF3预测急性胰腺炎病人预后 的曲线下面积(AUC)为 0.91,截断值为 75.30 ng/L。结论 急性胰腺炎病人血清 TRAF3水平升高,与病人病情严重程度及预后 密切相关。

肿瘤坏死因子受体相关因子5对缺氧诱导心肌细胞损伤的影响及作用机制研究

目的:分析肿瘤坏死因子受体相关因子5(TRAF5)对缺氧诱导心肌细胞损伤的影响及相关分子机制。方法:体外培养H9c2细胞,以800μmol/L浓度的二氯化钴(CoCl2)处理细胞建立缺氧诱导心肌细胞损伤模型,采用脂质体转染法将TRAF5过表达质粒(pcDNA-TRAF5)和空载质粒(pcDNA-NC)转染至缺氧诱导的H9c2细胞。采用实时荧光定量聚合酶链式反应(qRT-PCR)法检测细胞TRAF5基因表达水平,细胞计数试剂盒(CCK-8)检测细胞存活率,流式细胞术检测细胞凋亡率,试剂盒法检测乳酸脱氢酶(LDH)、超氧化物歧化酶(SOD)、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)活性及丙二醛(MDA)含量,蛋白免疫印迹(Western Blot)法检测细胞中TRAF5、细胞外信号调节激酶(ERK)、磷酸化ERK(p-ERK)、p38丝裂原活化蛋白激酶(p38 MAPK)、磷酸化p38 MAPK(p-p38 MAPK)、氨基末端激酶(JNK)、磷酸化JNK(p-JNK)蛋白表达水平。结果:与Control组比较,Hypoxic组H9c2细胞中TRAF5 mRNA和蛋白表达水平均降低,细胞存活率降低,细胞凋亡率升高,细胞中LDH水平、MDA含量升高,SOD、GSH-Px水平降低,细胞中p-ERK/ERK、p-p38 MAPK/p38 MAPK、p-JNK/JNK比值均升高,差异均有统计学意义(P<0.05)。与Hypoxic组比较,Hypoxic+pcDNA-TRAF5组H9c2细胞中TRAF5 mRNA和蛋白表达水平均升高,细胞存活率升高,细胞凋亡率降低,细胞中LDH水平、MDA含量降低,SOD、GSH-Px水平升高,细胞中p-ERK/ERK、p-p38 MAPK/p38 MAPK、p-JNK/JNK比值均降低,差异均有统计学意义(P<0.05)。结论:TRAF5通过介导心肌酶活性和氧化应激水平减轻缺氧诱导的心肌细胞损伤,其作用机制可能与调控MAPK信号通路有关。

新生儿肺炎患者血清circ_0038467、肿瘤坏死因子受体相关因子1水平变化及其预后预测效能

目的观察新生儿肺炎(NP)患者血清环状核糖核酸(circ)_0038467、肿瘤坏死因子受体相关因子1(TRAF1)水平变化,分析血清circ_0038467、TRAF1对NP预后的预测效能。方法选择80例NP患者(NP组,其中病情较轻者50例、病情较重者30例)和80例健康新生儿(对照组)。采集两组股静脉血后分离血清,采用实时荧光定量聚合酶链式反应检测血清circ_0038467,采用ELISA法检测血清TRAF1。采用Pearson相关性分析法分析NP患者血清circ_0038467与TRAF1水平的相关性,采用多因素Logistic回归分析NP患者预后不良的影响因素,绘制受试者工作特征曲线(ROC)分析血清circ_0038467、TRAF1水平对NP预后不良的预测效能。结果与对照组相比,NP组患者血清circ_0038467、TRAF1水平高(P均<0.05);与病情较轻者比较,病情较重的NP患者血清circ_0038467、TRAF1水平高(P均<0.05)。NP患者血清circ_0038467与TRAF1水平呈正相关(r=0.713,P<0.001)。病情较重和血清超敏C反应蛋白水平升高、血清降钙素原水平升高、血清circ_0038467水平升高及血清TRAF1水平升高为NP患者预后不良的独立危险因素(P均<0.05)。血清circ_0038467、TRAF1水平单独和联合预测NP患者预后不良的曲线下面积分别为0.796、0.788及0.865。结论NP患者血清circ_0038467、TRAF1水平均升高,血清circ_0038467、TRAF1可能协同促进NP的发生发展。血清circ_0038467、TRAF1水平可用于NP预后不良的预测,且二者联合预测价值更高。

桥本甲状腺炎病儿血清肿瘤坏死因子受体相关因子6和神经生长因子受体水平与免疫水平及甲状腺功能的相关性

目的探究桥本甲状腺炎(HT)病儿血清肿瘤坏死因子受体相关因子6(TRAF6)和神经生长因子受体(NGFR)水平与免疫水平及甲状腺功能的相关性。方法选取2021年3月至2022年3月在承德市妇幼保健院就诊的HT病儿104例作为HT组,根据甲状腺功能分为HT亢进组30例,HT正常组38例,HT减退组36例。采用随机数字表法选取同期在儿科门诊体检健康的儿童95例作为对照组。采用酶联免疫吸附测定(ELISA)检测血清辅助型T细胞1(Th1)因子中的白细胞介素2(IL-2)、γ-干扰素(IFN-γ)、辅助型T细胞2(Th2)因子中的白细胞介素4(IL-4)以及TRAF6、NGFR水平;采用Pearson法分析血清TRAF6、NGFR表达以及二者与甲状腺功能指标、炎症因子的相关性。结果HT正常组、HT减退组和HT亢进组TRAF6的表达水平显著高于对照组[(25.12±3.36)µg/L、(28.16±3.48)µg/L、(22.65±3.27)µg/L比(19.25±2.42)µg/L],HT正常组和HT减退组表达水平显著高于HT亢进组,HT减退组显著高于HT正常组(P<0.05);HT正常组、HT减退组和HT亢进组NGFR的表达水平显著低于对照组[(27.36±3.48)µg/L、(25.02±3.42)µg/L、(29.74±3.56)µg/L比(32.04±3.71)µg/L],HT正常组和HT减退组表达水平显著低于HT亢进组,HT减退组显著低于HT正常组(P<0.05);Pearson相关性分析结果显示,HT病人血清中TRAF6和NGFR表达水平呈负相关(P<0.05);与对照组相比,HT组血清中IL-2、IFN-γ、TPOAb、TGAb、游离三碘甲状原氨酸、血清三碘甲状原氨酸、甲状腺素、甲状腺球蛋白水平显著升高,IL-4、游离甲状腺素水平显著降低(P<0.05);Pearson法分析显示,TRAF6水平与IL-2、IFN-γ、TPOAb、TGAb、游离三碘甲状原氨酸、血清三碘甲状原氨酸、甲状腺素、甲状腺球蛋白水平呈正相关,与IL-4、游离甲状腺素水平呈负相关(P<0.05),NGFR水平与IL-4、游离甲状腺素水平呈正相关,与IL-2、IFN-γ、TPOAb、TGAb、游离三碘甲状原氨酸、血清三碘甲状原氨酸、甲状腺素、甲状腺球蛋白水平呈负相关(P<0.05)。结论HT病人血清TRAF6表达水平异常升高,NGFR水平异常降低,均与免疫水平及甲状腺功能相关。

子痫前期患者血清血管内皮生长因子联合肿瘤坏死因子受体相关因子6水平对不良妊娠结局的预测价值

目的 探究子痫前期(PE)患者血清血管内皮生长因子(VEGF)联合肿瘤坏死因子受体相关因子6(TRAF6水平对不良妊娠结局的预测价值。方法 回顾性选取2018年1月至2022年12月在江苏省苏州市立医院进行诊治分娩的PE患者125例纳入研究组,选取同期进行分娩的健康产妇130名纳入对照组,比较两组VEGF和TRAF6水平。记录PE患者妊娠结局发生情况;分析影响PE患者妊娠结局的危险因素;受试者操作特征曲线评估VEGF联合TRAF6水平对PE患者妊娠结局的预测价值。结果 研究组VEGF水平低于对照组,TRAF6水平高于对照组(P<0.05)。PE患者不良妊娠结局的发生率为32.80%(41/125)。不良妊娠结局组VEGF水平低于良好妊娠结局组,TRAF6水平高于良好妊娠结局组(P<0.05)。不良妊娠结局组初产妇占比、收缩压、舒张压高于良好妊娠结局组(P<0.05)。VEGF(OR=0.146)、TRAF6(OR=4.772)是PE患者不良妊娠结局的影响因素(P<0.05)。VEGF、TRAF6及二者联合预测PE患者妊娠结局的曲线下面积分别为0.757、0.760、0.906。结论 VEGF是PE患者妊娠结局的保护因素,TRAF6是危险因素;VEGF与TRAF6联合对患者妊娠结局预测价值较高。

抑制肿瘤坏死因子受体相关因子6对脓毒症诱导的心肌功能障碍保护机制的研究进展

心脏是脓毒症最常并发功能障碍的器官之一。脓毒症诱导的心肌功能障碍在重症监护病房患者中的发病率和死亡率均较高,患者的医疗负担较重。研究表明,抑制肿瘤坏死因子受体相关因子6(tumor necrosis factor receptor-associated factor 6,TRAF6)的表达有利于减轻脓毒症诱导的心肌功能障碍,但具体作用机制尚未完全阐明。本文阐述TRAF6在脓毒症心肌细胞自噬、炎症反应、氧化应激及细胞凋亡等方面的调控机制,探讨抑制TRAF6的表达对脓毒症诱导的心肌功能障碍保护机制的研究进展。

益气活血复方含药血清对人脐静脉内皮细胞TLR4及其下游髓样分化因子88、肿瘤坏死因子受体相关因子-6表达的影响

目的研究益气活血复方含药血清对脂多糖(lipopolysaccharide,LPS)诱导的人脐静脉内皮细胞(human umbilical vein endothelial cells,HUVECs)Toll样受体4(TLR4)及其下游信号转导通路主要元件髓样分化因子88(MyD88)、肿瘤坏死因子受体相关因子-6(TRAF-6)表达的影响,从mRNA和蛋白水平探讨益气活血复方含药血清防治动脉粥样硬化的机制。方法选择新西兰大耳白兔20只,随机分为4组,即正常组、中药高、中、低浓度(1.6、0.8、0.4g/mL)组,每组5只。各组白兔分别以生理盐水和高、中、低浓度益气活血复方连续灌胃7天。末次灌胃给药2h后,心脏采血,离心后分离血清。体外培养HUVECs,随机分为6组,即空白对照组、模型组、西药对照组、中药高、中、低浓度组,用LPS刺激后,分别加入高、中、低浓度益气活血复方含药血清干预24h,收集细胞,用荧光定量PCR方法和Western blotting法分别测定TLR4、MyD88及TRAF-6 mRNA和蛋白的表达。结果用LPS刺激HUVECs后,引起TLR4、MyD88及TRAF-6 mRNA和蛋白的高表达(与空白对照组比较,P<0.01),用益气活血复方含药血清干预以后显著抑制TLR4、MyD88及TRAF-6 mRNA和蛋白的高表达(与模型组比较,P<0.01,P<0.05)。结论益气活血复方可阻断TLR4高表达,同时阻断TLR4胞内信号转导的MyD88依赖性途径,抑制下游NF-κB以及各种相关基因表达,这可能是其抗动脉粥样硬化的作用机制之一。

猪肿瘤坏死因子受体相关因子6的克隆、表达及对伪狂犬病病毒的抑制效应

肿瘤坏死因子受体相关因子6(TRAF6)是天然免疫信号通路中重要的接头分子,笔者旨在探索猪TRAF6的抗病毒和免疫调控功能。首先利用RT-PCR从猪外周血单核细胞克隆该基因,并进行序列比对分析;其次利用Piggybac转座子系统建立猪TRAF6稳定表达的PK-15细胞系;最后在细胞水平检测猪TRAF6对伪狂犬病病毒复制的影响以及对猪IFN-β等启动子活性的影响。结果显示,猪TRAF6基因为1 623bp;将猪TRAF6基因连接到Piggybac转座子质粒成功构建真核表达载体PB-TRAF6,然后将重组质粒转染PK-15细胞,经药物处理和荧光筛选获得稳定表达TRAF6的细胞系;通过荧光定量PCR和Western blot确定稳定细胞系TRAF6的高效表达;体外抗病毒试验表明,TRAF6稳定细胞系能够显著抑制伪狂犬病病毒的复制;双荧光报告基因法检测发现,TRAF6可以促进poly(I:C)诱导的Ⅰ型干扰素应答。结果提示猪TRAF6具有显著的抗病毒和免疫调节功能,为研究TRAF6的免疫学功能奠定基础。

舌癌组织肿瘤坏死因子受体相关因子6表达变化及临床意义

目的探讨肿瘤坏死因子受体相关因子6(TRAF6)在舌癌发生、发展中的作用。方法选择65例舌癌患者的癌组织及癌旁正常组织,采用免疫组化法检测其TRAF6表达,分析舌癌组织TRAF6表达与患者临床病理参数及预后的关系。结果舌癌组织TRAF6阳性表达47例(72.3%),癌旁正常组织为13例(20.0%),二者比较P<0.01。舌癌组织TRAF6阳性表达与患者性别、年龄及肿瘤组织分化程度、直径均无关(P均>0.05),与淋巴结转移及临床分期相关(P均<0.01)。舌癌组织TRAF6阳性者5年中位生存时间为27.00个月、5年生存率为6.38%,阴性者分别为49.50个月、27.78%,两者比较P均<0.05。结论舌癌患者癌组织TRAF6高表达,其表达变化参与舌癌的进展;舌癌组织TRAF6表达对判断患者预后可能具有重要意义。

肿瘤坏死因子受体相关因子6与骨代谢的研究进展

TRAF6是肿瘤坏死因子受体相关因子家族(TRAFs)中既可与肿瘤坏死因子受体(TNFR)超家族结合,又可与白细胞介素-1受体/Toll样受体(IL-1R/TLR)超家族相互作用来传递细胞外信号的一种细胞内接头蛋白,在炎症反应、免疫应答、骨代谢中发挥着重要作用。本文现就TRAF6在骨代谢中的研究进展作一综述。

肿瘤坏死因子受体相关因子6在NF-κB炎症通路中的研究进展

肿瘤坏死因子受体相关因子6(tumor necrosis factor receptor-associated factor,TRAF6)既可与肿瘤坏死因子受体(TNFR)超家族结合,又可与白细胞介素-1受体/Toll样受体(IL-1R/TLR)超家族相互作用来传递胞外信号的一种胞内接头蛋白,在炎症反应、免疫应答、骨代谢中发挥着重要作用。文章就TRAF6的蛋白结构、核因子-κB炎症通路以及与炎症疾病和临床应用等方面进行综述。

原发性干燥综合征患者外周血单个核细胞内肿瘤坏死因子受体相关因子6的表达及意义

目的研究肿瘤坏死因子受体相关因子6(TRAF6)在原发性干燥综合征(pSS)患者外周血单个核细胞(PB-MCs)中的表达及意义。方法采用实时荧光定量反转录PCR法检测了23例pSS患者和23例健康对照个体PBMCs中TRAF6mRNA的相对表达量,分析了其与pSS患者血清类风湿因子(RF)、免疫球蛋白浓度、抗SSA抗体和抗SSB抗体的关系。对其中9名接受糖皮质激素治疗的pSS患者进行了随访,观察了治疗前后患者PBMCs中TRAF6mRNA水平的变化。结果 pSS患者PBMCs中TRAF6mRNA的相对表达量是健康对照个体的2.77倍(P<0.01),且与血清RF(r=0.45,P=0.03)和免疫球蛋白水平(r=0.43,P=0.04)呈正相关,但与抗SSA抗体和抗SSB抗体无关。9名患者经过治疗后TRAF6mRNA表达下调了约50%(P<0.05)。结论 PBMCs中的TRAF6参与了pSS的发病机制,且是一种潜在的pSS标志物。

艾滋病患者外周血单核细胞肿瘤坏死因子受体相关因子6的表达

目的观察艾滋病患者外周血单核细胞中肿瘤坏死因子受体相关因子6(TRAF6)的表达,并探讨其与病情发展的关系。方法收集36例艾滋病患者及20例健康对照者的外周血,纯化分离CD14+单核细胞,Western blot测定单核细胞TRAF6的表达,分析单核细胞中TRAF6表达水平与患者CD4+T细胞计数的关系。结果艾滋病患者单核细胞数量与健康对照者差异无统计学意义(P>0.05),患者单核细胞TRAF6表达水平较健康对照者明显下调(P<0.05),与CD4+T细胞计数呈显著正相关(r=0.849 7,P<0.05)。进行抗病毒治疗半年后TRAF6表达水平上调。结论艾滋病患者单核细胞TRAF6表达水平明显下调,与患者的病情进展密切相关。

护心康对内皮细胞髓样分化因子88和肿瘤坏死因子受体相关因子-6基因的影响

目的:研究护心康对My D88和TRAF6的影响,探讨其抗动脉粥样硬化的机制。方法:采用雄性中国本兔14只,随机分为正常组和护心康组,分别以蒸馏水和护心康连续灌胃7 d,末次灌胃给药2 h后心脏采血分离血清。体外培养人脐静脉内皮细胞,随机分为3组:正常组,模型组,护心康组。用LPS刺激2 h后,模型组给予空白血清,护心康组给予含药血清干预24 h,收集细胞,用荧光定量PCR和Western blot分别测定My D88和TRAF6m RNA的表达。结果:LPS刺激引起My D88和TRAF6基因表达升高(P<0.01);护心康组表达较模型组低(P<0.05)。结论:护心康具有降低内皮细胞My D88和TRAF6基因表达的作用,其抗动脉粥样硬化的作用可能与此有关。

肿瘤坏死因子受体相关因子3在乳腺癌中的表达及与侵袭性的关系

目的:探讨乳腺癌组织及细胞系中肿瘤坏死因子受体相关因子3(tumor necrosis factor-associated factor 3,TRAF3)表达的变化情况,并讨论其与乳腺癌侵袭性的关系。方法:应用免疫组化方法检测TRAF3在14例正常乳腺组织和70例乳腺癌组织中的表达。应用Western bloting方法检测TRAF3在乳腺癌细胞系MCF-7(低侵袭)和MDA-MB-231(高侵袭)中的表达。结果:TRAF3在非浸润性导管癌中的阳性表达率显著高于浸润性导管癌(P<0.01)。TRAF3蛋白在乳腺癌低侵袭细胞系中的表达量高于高侵袭细胞系(P<0.05)。结论:TRAF3在乳腺癌进展过程中可能起到抑制其侵袭的作用。

鲤鱼肿瘤坏死因子受体相关因子6全长cDNA克隆及序列分析

本试验以鲤鱼外周血白细胞肿瘤坏死因子受体相关因子6(tumor necrosis factor receptor-associated factor 6,TRAF6)EST序列为基础,经地高辛标记后作为探针,对有丝分裂原刺激的鲤鱼外周血白细胞cDNA文库进行核酸杂交筛选,从重组噬菌体中经过两轮筛选获得阳性克隆。序列分析结果显示,该序列包含有5′-非编码区(5′-UTR)25bp;3′-非编码区(3′-UTR)535bp,存在2个mRNA不稳定基序ATTTA;开放阅读框ORF长1632bp,编码543个氨基酸。预测蛋白质等电点为5.88,分子质量大小为61.773ku。序列同源性比对结果表明,所获得的序列与GenBank上登录的鲤鱼TRAF6a基因同源性达99%。蛋白质序列分析结果发现,其具有TRAF家族的典型序列特征。

肿瘤坏死因子受体相关因子2在信号转导中的研究进展

在JNK信号通路中,TRAF2是不可缺少的信号转导分子。JNK的活化需要TRAF2的寡聚化与K63泛素化。在NF-κB信号途径中,TRAF2活化经典的NF-κB信号途径,但对非经典的NF-κB信号途径具有抑制作用。在p38信号途径中,TRAF2也参与了p38的活化。因此,TRAF2是一个多功能的信号转导分子。