精神分裂症患者血清成纤维细胞生长因子22、胃促生长素水平及其诊断价值

目的:探究精神分裂症(schizophrenia,ES)患者血清成纤维细胞生长因子22(FGF22)、胃促生长素(ghrelin)水平与认知功能关系以及诊断价值。方法:选取2021年8月-2023年8月在某院治疗的ES患者128例作为研究组,另选择同期在同院体检健康者128例作为对照组。并且根据有无认知功能损害分为障碍组(n=50)和正常组(n=78)。采用酶联免疫吸附(ELISA)法检测受试者血清FGF22、ghrelin水平;Spearman法分析ES患者血清FGF22、ghrelin与PANSS评分、MCCB 10项测试评分、Stroop色词3项测试评分相关性;多元Logistic回归分析ES发生的影响因素;受试者工作特征(ROC)曲线分析血清FGF22、ghrelin对ES的诊断价值。结果:血清FGF22、ghrelin在研究组中的表达水平均低于对照组(t=9.837,11.166;P<0.05);血清FGF22、ghrelin在障碍组中的表达水平均低于正常组(t=5.967,10.254;P<0.05);研究组PANSS总分为84.17±8.32分。研究组MCCB 10项测试评分、Stroop色词3项检测评分均小于对照组(P<0.05);Spearman法分析得出,血清FGF22、ghrelin均与PANSS评分呈负相关(P<0.05),与MCCB 10项测试评分、Stroop色词3项检测评分呈正相关(P<0.05);多元Logistic回归分析得知血清FGF22、ghrelin均是影响ES发生的保护因素(P<0.05);ROC曲线得出,血清FGF22诊断ES的AUC为0.815,血清ghrelin诊断ES的AUC为0.835,二者联合诊断ES的AUC为0.911,二者联合优于各自单独诊断(Z联合vs FGF22=3.009,Z联合vs ghrelin=2.514;P<0.05)。结论:ES患者血清FGF22、ghrelin水平均表达下调,与认知功能密切相关,且两者联合具有较高的ES诊断价值。

肥胖与非肥胖型多囊卵巢综合征患者血清胃促生长素分泌特点与发病机制探讨

目的比较肥胖与非肥胖型多囊卵巢综合征(PCOS)患者血清胃促生长素(Ghrelin)分泌特点及其与代谢紊乱机制的关系。方法以体质量指数(BMI)为标准,将60例PCOS患者分为肥胖组(BMI≥25kg/m2)30例和非肥胖组(BMI<25kg/m2)30例,以30例月经正常的输卵管性不孕患者为对照组。3组患者均采用全自动化学发光法测定血清生殖激素,并进行糖耐量和胰岛素释放试验;采用酶联免疫吸附试验(ELISA)测定血清Ghrelin水平,并分析其水平与黄体生成素(LH)、卵泡刺激素(FSH)、雌二醇(E2)、睾酮(T)及其他代谢指标间的关系。结果 (1)肥胖与非肥胖组空腹血清Ghrelin水平低于对照组(2.52±0.78),且肥胖组(1.84±0.46)低于非肥胖组(2.13±0.52),差异有统计学意义(P<0.05)。(2)肥胖组空腹胰岛素(FIN)、稳态模型胰岛素抵抗指数(HOMA-IR)、服糖后2h及3h血清胰岛素水平高于非肥胖组和对照组,非肥胖组血清LH及LH/FSH高于肥胖组和对照组(均P<0.05)。(3)肥胖组血清Ghrelin水平与FIN、HOMA-IR呈负相关(r分别为-0.542、-0.503,P<0.05);非肥胖组血清Ghrelin水平与睾酮呈负相关(r=-0.568,P<0.05)。结论血清Ghrelin水平分泌紊乱可能在PCOS患者特别是肥胖型PCOS患者发病中起重要作用。

基于脑肠肽胃促生长素水平探讨制萎扶胃丸对萎缩性胃炎大鼠作用的实验研究

目的通过制备萎缩性胃炎大鼠模型,观察制萎扶胃丸(ZWFW)对模型大鼠胃促生长素(ghrelin)表达水平的调控,探讨其防治慢性萎缩性胃炎(chronic atrophic gastritis,CAG)的可能作用机理。方法采用随机数字表法将70只Wistar大鼠分为正常对照组(空白组)15只,造模组55只,以2%水杨酸钠乙醇液(醇浓度为30%)与10 mmol/L脱氧胆酸钠交替灌胃,0.05%氨水自由饮用,结合饥饱失常建立CAG大鼠模型。于造模结束从两组随机抽取大鼠各5只,HE染色观察大鼠胃窦组织病理改变,以验证造模。于造模结束后,将造模组大鼠随机分为模型组、ZWFW低、中、高剂量组及摩罗丹组,每组10只。药物干预组分别用配置液以1 mL/100 g灌胃,空白组及模型组用生理盐水以1 mL/100 g灌胃,6组均每日2次,给药4周。药物干预结束后观察各组大鼠的宏观表征及病理组织学变化;记录各组大鼠的进食量与体质量,ELISA法检测各组大鼠血清ghrelin含量变化。结果较之模型组,ZWFW各剂量组及摩罗丹组大鼠进食量、体质量及血清ghrelin含量增加,差异均有统计学意义(P<0.01,P<0.05);而ZWFW中、高剂量组大鼠血清ghrelin含量变化与摩罗丹组比较,差异有统计学意义(P<0.05),低剂量组与摩罗丹组比较,血清ghrelin变化无统计学意义(P>0.05)。结论ZWFW可增加CAG大鼠进食量及体质量,改善胃黏膜病理状态,可能与ZWFW上调血清ghrelin水平有关,也是ZWFW防治CAG胃黏膜萎缩的作用机理之一。

生长激素缺乏和特发性矮小患儿血浆胃促生长素水平的变化

目的探讨身材矮小儿童青少年血浆胃促生长素水平及胃促生长素在生长激素释放激素-生长激素（GHRH-GH）轴中的作用。方法抽取矮小症患儿157例。男115例,女42例;年龄3岁7个月-15岁1个月。取空腹静脉血10mL,分离出血浆标本,通过二种生长激素（GH）激发试验,将其分为3组,生长激素缺乏（CGHD）组37例,生长激素部分缺乏（PGHD）组52例,特发性矮小（ISS）组68例;在健康体检儿童中抽取20例年龄性别相匹配身高正常儿童为健康对照组。采用放射免疫法测定各组血浆中胃促生长素水平。采用ELISA法测定其血胰岛素样生长因子-1（IGF-1）水平。采用化学发光法测定其血清GH水平。分别测定其血睾酮、雌二醇、促黄体生成激素、促卵泡生成激素（FSH）水平。采用SPSS11.5软件对数据进行相关性分析。结果CGHD组患儿IGF-1水平明显低于其他3组,CGHD组患儿空腹血浆胃促生长素水平明显低于ISS组及健康对照组（Pa〈0.05）,但与PGHD组无明显差异（P〉0.05）。胃促生长素水平与激发试验中GH峰值呈正相关（r=0.176P〈0.05）,与FSH水平呈负相关（r=-0.163P〈0.05）,而与其他因素无显著性相关（P〉0.05）。结论胃促生长素在GH分泌中起重要作用,其缺乏可能是下丘脑异常引起GH缺乏的原因之一。

糖尿病肾病患者血清胃促生长素和脂联素水平变化及临床意义

目的探讨血清胃促生长素(ghrelin)、脂联素在2型糖尿病肾病(DN)发生、发展中的作用。方法选择2型糖尿病(T2DM)患者90例,根据尿微量清蛋白排泄率(UAER)分为单纯糖尿病组30例、早期DN组30例、临床DN组30例,同时选取30例健康体检者作为正常对照组。测定所有受试者血清胃促生长素、脂联素水平,并分析其与UAER等指标的关系。结果 (1)单纯糖尿病组患者血清胃促生长素、脂联素水平均显著低于正常对照组(P<0.05),而早期DN组、临床DN组患者血清胃促生长素水平均显著高于单纯糖尿病组(P<0.01),临床DN组患者血清胃促生长素又显著高于正常对照组(P<0.05)。血清脂联素水平在单纯糖尿病组、早期DN组及临床DN组中随病情进展逐渐升高(P<0.05)。(2)在DN阶段,血清胃促生长素、脂联素水平均与体质指数(BMI)、空腹血糖、UAER、血肌酐水平相关。(3)逐步回归分析显示,糖尿病血清胃促生长素、脂联素受UAER、BMI的影响较大。结论胃促生长素、脂联素与DN发生、发展有关,检测其血清水平可能对早期诊断和评估DN有作用。胃促生长素、脂联素有望成为治疗DN的新靶点。

MHD患者体内C反应蛋白、胃促生长素与营养指标的关系

目的：探讨维持血液透析（MHD）患者体内 C 反应蛋白、血浆胃促生长素水平与营养指标的相关性。方法选择本院2012年4月-2013年6月接受透析治疗的维持性血液透析患者82例为观察组，且按照患者入组时血清高敏 C 反应蛋白水平（hs-CRP）分为微炎症组（n ＝39例）和非微炎症组（n ＝43），另选择健康志愿者50例为对照组。对所有受试者的 hs-CRP、白细胞介素-6（IL-6）和肿瘤坏死因子-α（TNF-α）等炎症因子水平、血浆总多肽胃促生长素水平，以及营养状态指标进行分析。结果 MHD 患者在炎症因子水平、整体营养状态和人体学指标，以及总多肽胃促生长素（ghrelin）水平方面均与对照组存在统计学差异（P ﹤0.05），微炎症组与非微炎症组在血红蛋白（Hb）、血清白蛋白（ALB）、前白蛋白（PA）、转铁蛋白（TF）、肱三头肌皮褶厚度（TSF）、中臂围（MAC）、铁蛋白（Ferritin）、hs-CRP、IL-6和 TNF-α方面存在统计学差异（P ﹤0.05）；MHD 患者共出现营养不良35例（42.6％），其中微炎症组22例（62.8％），非微炎症组13例（37.2％）；相关性分析：hs-CRP 分别与 ALB、PA、TF、Ferritin、TSF 和 MAC 呈负相关（P ﹤0.05），与 IL-6和 TNF-α呈正相关（P ﹤0.01），血浆 ghrelin 与 TG、ALB 和 PA 呈负相关（P ﹤0.05或 P ﹤0.01），hs-CRP 和 ghrelin 均与 SGA 呈正相关（P ﹤0.05或 P ﹤0.01）。结论维持血液透析患者营养状态普遍较差，应注意改善体内微炎症状态。其中 hs-CRP 和血浆 ghrelin 均是反映体内营养状态的有效指标，可用于评估 MHD患者的营养状况和预后。

高血糖大鼠血浆胃促生长素及肥胖抑制素水平与胃排空的相关性探讨

目的探讨糖尿病初期血浆胃促生长素、肥胖抑制素及其比值(G/O)对胃排空的影响。方法将60只清洁级雄性W istar大鼠随机分为对照组(NC组)、糖尿病组(DM组)、胰岛素干预组(INS组)各20只。后两组腹腔注射链脲佐菌素(STZ)制备糖尿病模型。INS组每日皮下注射中效胰岛素,另两组皮下注射生理盐水。分别于制模2周、6周,每组随机取半数进行实验,以酚红灌胃法检测胃排空率,酶免疫分析法检测血浆胃促生长素、肥胖抑制素水平。结果2周后,DM组较NC组胃排空率升高(P<0.001),胃促生长素、肥胖抑制素水平增高(P<0.01),G/O值略增高;INS组大鼠胃排空率低于DM组(P<0.001),G/O值低于DM组及NC组(P<0.01)。6周后,DM组较NC组胃排空率升高(P<0.001),胃促生长素、肥胖抑制素水平增高(P<0.01),G/O值增高(P<0.05);INS组较DM组胃排空减慢(P<0.001),血浆肥胖抑制素升高(P<0.05)。结论糖尿病初期血浆G/O升高是胃排空加快的可能原因之一,外源性补充胰岛素对肥胖抑制素水平的影响可能与调节胃排空有一定关系。

有氧运动对老年大鼠胃肠动力及血清中胃促生长素、瘦素水平的影响

目的:探讨有氧运动对老年大鼠胃肠动力以及血清中胃促生长素(ghrelin)和瘦素(leptin)的影响。方法:雄性SD大鼠45只,分为青年对照组、老年对照组以及老年有氧运动组(n=15)。老年有氧运动组采用递增负荷的方式进行8周跑台运动。实验过程中连续观察并记录各组大鼠的摄食量、体重以及行为学特征;实验结束测定各组大鼠胃排空速率以及小肠推进比,血清Ghre-1in和Leptin。结果:与青年对照组相比,老年对照组大鼠摄食量、胃排空速率、小肠推进比、血清Ghrelin水平明显降低,体重、体脂和Leptin水平显著升高;与老年对照组相比,老年有氧运动组大鼠摄食量、胃排空速率、小肠推进比、血清Ghrelin水平明显升高,体重、体脂和Leptin水平明显降低。结论:有氧运动能促进老年大鼠食欲、提高胃肠动力、改善身体成分,其保护机制可能与血清中Ghrelin含量升高和Leptin含量降低有关。

功能性消化不良患者血清胃促生长素水平与焦虑抑郁评分的关系

目的探讨功能性消化不良(FD)患者血清胃促生长素(Ghrelin)水平与焦虑抑郁评分的关系。方法采用ELISA法测定42例功能性消化不良患者和42例健康体检人群(对照组)空腹血清Ghrelin水平,以焦虑自测量表(SAS)和抑郁自测量表(SDS)对两组人群进行焦虑抑郁评分。结果功能性消化不良患者血清Gh-relin水平显著低于对照组(P<0.01),功能性消化不良患者SAS和SDS评分均显著高于对照组(P<0.01),血清Ghrelin水平与SAS和SDS评分均呈负相关(r=-0.68,P<0.01;r=-0.63,P<0.01)。结论功能性消化不良患者血清Ghrelin水平与焦虑、抑郁评分呈负相关。

胰岛素和二甲双胍对2型糖尿病大鼠胃促生长素和胰岛素敏感性的影响

采用高糖高脂饮食加小剂量链脲佐菌素建立2型糖尿病(T2DM)大鼠模型,将成模大鼠随机分为T2DM对照组、胰岛素治疗组(INS组)和二甲双胍治疗组(MET组),干预治疗8周,用酶联免疫吸附法检测血浆胃促生长素。结果显示,与T2DM对照组比较,INS组胃促生长素升高而无统计学差异,MET组显著升高(P<0.01)。相关分析显示,T2DM对照组、MET组胃促生长素与空腹胰岛素(FINS)呈负相关(r分别为-0.427、-0.265,P<0.05),与胰岛素敏感指数(ISI)呈正相关(r分别为0.392、0.563,P<0.05);多元线性回归分析表明,FINS、ISI与胃促生长素独立相关。提示MET可升高T2DM大鼠的血浆胃促生长素水平,提高其胰岛素敏感性。

胃促生长素与高脂饮食诱导大鼠肥胖的关系

目的探讨胃促生长素在高脂饮食诱导大鼠肥胖中的作用。方法采用40只健康雄性SD大鼠,按体重随机分为高脂实验组和基础对照组,分别给予高脂饲料(30只)和基础饲料(10只)喂养12周。实验结束时,将高脂组大鼠根据体重分为饮食诱导肥胖(DIO)和饮食诱导肥胖抵抗(DIR)大鼠,观察各组大鼠能量摄入、体重增长情况,比较血浆胃促生长素、血糖、胰岛素及血脂水平的差异;逆转录聚合酶链反应(RT-PCR)测定胃壁组织胃促生长素前体信使核糖核酸(mRNA)的表达水平。结果DIO大鼠能量摄入、体重增长显著高于DIR和对照组大鼠(P<0.05),而DIR大鼠与对照组相比差异无显著性(P>0.05);DIO大鼠血浆胃促生长素和胃壁胃促生长素前体mRNA的表达水平均低于DIR大鼠和基础对照组(P<0.01)。结论高脂饮食下胃促生长素表达和释放减少与能量摄入过多和肥胖的发生密切相关。

胃促生长素对脓毒症大鼠脑功能障碍的影响及相关机制

目的探讨炎性因子在脓毒症大鼠脑功能障碍发病机制中的作用及胃促生长素(ghrelin)对脓毒症大鼠脑功能和脑部炎性反应的影响。方法将64只雄性Sprague-Dawley(SD)大鼠随机分为假手术组(Sham组)、假手术+ghrelin组(Sham+ghrelin组)、盲肠结扎穿孔(CLP)组及CLP+ghrelin组,每组16只。采用CLP法制作大鼠脓毒症脑病模型。Sham+ghrelin组和CLP+ghrelin组于造模后即刻及12h后腹腔注射ghrelin80μg/kg,Sham组及CLP组于相应时间点腹腔注射等量的0.9%氯化钠溶液。将每组再分为3个亚组:第1亚组6只,于术后6h采用动物神经功能评分表对大鼠进行评分,而后麻醉断头取左侧海马组织,采用酶联免疫吸附试验检测肿瘤坏死因子(TNF)-α及白细胞介素(IL)-6的表达情况;第2亚组6只,于术后24h进行上述处理;第3亚组4只,于术后24h灌注取脑组织行尼氏染色后进行病理学检查。结果造模后24h,CLP组及CLP+ghrelin组大鼠的神经功能评分均显著低于Sham组及Sham+ghrelin组(P值均<0.05),CLP+ghrelin组显著高于CLP组(P<0.05),Sham+ghrelin组与Sham组间的差异无统计学意义(P>0.05)。造模后6、24h,Sham组与Sham+ghrelin组间海马组织中TNF-α及IL-6表达的差异均无统计学意义(P值均>0.05),CLP组及CLP+ghrelin组海马组织中TNF-α及IL-6的表达水平均显著高于Sham组及Sham+ghrelin组(P值均<0.05),CLP+ghrelin组显著低于CLP组(P值均<0.05)。CLP组大鼠海马神经元明显变性、坏死、丢失,排列疏松,部分神经元核固缩,细胞质内尼氏小体减少;CLP+ghrelin组与CLP组相比,上述病理改变明显减轻,但未完全消失。结论 ghrelin对脓毒症大鼠的脑功能起到一定的保护作用,其机制可能与下调炎性因子TNF-α及IL-6的表达而减轻海马神经元的损伤有关。

慢性阻塞性肺疾病急性加重患者病程中BMI及肥胖抑制素和胃促生长素的监测

目的:监测慢性阻塞性肺疾病急性加重(acute exacerbation of chronic obstructive pulmonary disease,AECOPD)患者病程中BMI及肥胖抑制素和胃促生长素的变化,探讨不同体重C,D级COPD患者血浆肥胖抑制素,胃促生长素浓度变化与COPD急性加重的关系。方法:选取C,D级AECOPD患者120例,根据BMI分组,低体重(BMI≤18.5 kg/m^2)为A组(40例),正常体重(BMI>18.5 kg/m^2且≤24.9 kg/m^2)为B组(40例),超重(BMI>24.9 kg/m^2)为C组(40例)。对患者行肺功能等常规检查,并测定血浆肥胖抑制素和胃促生长素浓度及血常规、血超敏CRP(hs-CRP)、血浆IL-6及IL-8的浓度,记录3组入院时、出院时、出院后6个月和12个月的临床资料及12个月内患者急性加重次数及死亡患者人数。结果:A组和C组患者1年内急性加重次数明显多于B组,且A组患者1年内病死率(18.42%)明显高于B组(2.70%)和C组(7.69%),差异有统计学意义(P<0.05)。3组患者入组时血浆肥胖抑制素和胃促生长素浓度,BMI,血hs-CRP,血浆IL-6,IL-8浓度差异均有统计学意义(P<0.05),而血WBC,FEV1差异均无统计学意义(P>0.05)。随访1年后,3组患者除BMI,血浆肥胖抑制素和胃促生长素浓度差异有统计学意义外(P<0.05),其他指标差异均无统计学意义(均P>0.05)。A,B,C组入院时血浆肥胖抑制素和胃促生长素浓度,血WBC,血hs-CRP,血浆IL-6和IL-8浓度高于出院时和随访1年后,差异有统计学意义(均P<0.05),而FEV1低于出院时,差异有统计学意义(P<0.05)。血浆肥胖抑制素浓度与BMI呈负相关,而血浆胃促生长素浓度与BMI呈正相关。血浆肥胖抑制素和胃促生长素浓度与血浆炎症因子IL-6,IL-8,血hs-CRP呈正相关(均P<0.05)。结论:COPD患者的BMI与肥胖抑制素和胃促生长素水平有关,并且BMI,血浆肥胖抑制素和胃促生长素浓度可能与慢性阻塞性肺疾病急性加重有关。

胃促生长素与消化道运动

胃促生长素(ghrelin)是新发现的内源性多肽,有促生长激素分泌和调节食欲、调节能量代谢的作用,它主要由胃底X/A样细胞分泌,广泛分布于胃和肠道组织,且与胃动素在结构上有高度相同性,故其与消化道运动的关系近来备受关注,现综合有关文献,对ghrelin与消化道运动的关系作一综述。

胃促生长素与功能性消化不良的研究进展

功能性消化不良（Functional dyspepsia,FD ）是一种常见病,多发病,以上腹部烧灼感、上腹部疼痛,餐后饱胀和早饱为主要症状而无法用器质性病变及生化异常解释的消化功能异常性疾病,据统计,在我国FD患者约占消化内科门诊1/3以上,在欧美国家,人群消化不良发病率为20%～40%,其中FD占40%～70%[1].

瘦素和胃促生长素在胃黏膜癌变过程中表达及相关性的研究

目的检测瘦素(leptin)及胃促生长素(ghrelin)在胃癌及其癌前病变中的表达及相关性,探讨两者在胃黏膜癌变过程中的作用,为胃癌的早期诊断及治疗提供一定的理论依据。方法 139例患者分为慢性非萎缩性胃炎组30例、慢性萎缩性胃炎非肠上皮化生(简称肠化)组30例、慢性萎缩性胃炎伴肠化组30例、异型增生组19例、胃癌组30例,采用免疫组织化学法检测ghrelin和leptin在胃黏膜中的表达,分析两者在胃黏膜癌变过程中的表达变化及相关性。结果 ghrelin在非萎缩性胃炎组、萎缩非肠化组、萎缩伴肠化组、异型增生组、胃癌组中表达阳性率分别为80.00%、53.33%、43.33%、21.05%、16.67%,表达递减,萎缩非肠化组与萎缩伴肠化组差异无统计学意义(P>0.05),萎缩伴肠化组与异型增生组差异无统计学意义(P>0.05),异型增生组与胃癌组差异无统计学意义(P>0.05),余各组间比较差异均有统计学意义(P<0.05)。上述5组中leptin表达阳性率分别为10.00%、33.33%、53.33%、73.68%、80.00%,表达递增,非萎缩性胃炎组与萎缩非肠化组差异无统计学意义(P>0.05),萎缩非肠化组与萎缩伴肠化组差异无统计学意义(P>0.05),萎缩伴肠化组与异型增生组差异无统计学意义(P>0.05),异型增生组与胃癌组差异无统计学意义(P>0.05),余各组间比较差异均有统计学意义(P<0.05)。在萎缩伴肠化组、异型增生组、胃癌组中leptin与ghrelin的表达呈显著负相关(P<0.05)。结论 ghrelin在胃黏膜癌变过程中表达呈递减趋势,其在胃黏膜表达的特异性降低可作为胃癌诊断指标继续研究;leptin在胃黏膜癌变过程中表达呈递增趋势,提示leptin与胃癌发生相关,其在胃黏膜中高表达可被视为胃癌早期诊断的监测指标;胃黏膜癌变过程中,ghrelin与leptin可能相互作用,呈负相关,两者的异常表达参与了胃黏膜损伤及癌变,联合检测有助于胃癌的早期诊断。

胃促生长素与成人饮食行为的关系

介绍了胃促生长素与摄食调控的关系,对胃促生长素与健康人群的饮食行为的关系,胃促生长素与超重/肥胖人群、进食紊乱人群、神经性厌食症、神经性贪食症、暴食症饮食行为相关研究进行了综述。

乙型肝炎肝硬化患者血清胃促生长素和瘦素水平变化

目的检测乙型肝炎肝硬化患者血清胃促生长素(Ghrelin)和瘦素(Leptin)水平变化,并探讨其与胰岛素抵抗的关系。方法在Child A级(n=33)、B级(n=32)和C级(n=32)乙型肝炎肝硬化患者和35例健康人,常规检测血清空腹血糖(FPG)和空腹胰岛素(FINS)水平,并计算胰岛素抵抗指数(IRS);采用酶联免疫吸附法检测Ghrelin和Leptin。结果 Child A级、B级和C级乙型肝炎肝硬化患者血清FPG[分别为(5.55±0.47)mmol/L、(6.62±0.58)mmol/L和(7.37±0.73)mmol/L]、FINS[分别为(14.31±2.12)m IU/L、(15.56±2.21)m IU/L、(16.78±2.32)m IU/L]水平和IRS[分别为(3.63±0.47)、(4.72±0.56)和(5.48±0.77)]均明显高于健康人[分别为(4.74±0.36)mmol/L、(13.17±2.02)m IU/L和(2.85±0.39),P<0.05),且与病情严重程度呈正相关(r1=0.627,r2=0.671,r3=0.714,P<0.05);各组乙型肝炎肝硬化患者血清Ghrelin[分别为(170.81±37.15)ng/L、(131.90±28.66)ng/L和(94.74±25.38)ng/L)水平较健康人[(208.14±40.36)ng/L]明显降低,且随着Child分级变差而逐级下降(P<0.05),与IRS呈负相关(r4=-0.617,P<0.05);各组乙型肝炎肝硬化患者血清Leptin水平[分别为(12.17±3.57)μg/L、(15.26±3.81)μg/L和(18.09±4.10)μg/L]较健康人[(9.54±3.32)μg/L]明显升高,且随着Child分级变差而逐级升高(P<0.05),与IRS呈正相关(r5=0.642,P<0.05)。结论乙型肝炎肝硬化患者血清Ghrelin和Leptin水平与胰岛素抵抗密切相关,临床检测血清Ghrelin和Leptin水平对判断病情严重程度具有重要的临床价值。

电针对功能性消化不良胃促生长素影响的机理研究

Ghrelin又称胃促生长素,是近年来发现的一种在消化、神经、内分泌、心血管、生殖及免疫系统方面起着重要作用[1]的脑肠肽.Ghrelin 是促生长激素分泌素受体（GHSR） 的内源性配体,在人体内分布广泛,两者结合后可产生几乎覆盖全身各系统的生物学效应,如刺激分泌生长激素（GH）、调节摄食、能量平衡、糖脂代谢、心血管功能、胚胎发育以及细胞增殖、分化、凋亡等,在胃肠道功能方面还具有保护胃肠黏膜[2]、调节胃肠动力、促进胃酸分泌、改善胃肠功能障碍及控制胃肠道肿瘤细胞增殖的作用[3].

吡格列酮对2型糖尿病大鼠胃促生长素表达的影响

目的探讨吡格列酮对2型糖尿病大鼠血浆胃促生长素水平及其胃壁组织mRNA表达水平的影响。方法SPF级近交系雄性健康Wistar大鼠,以高脂饲料联合小剂量链脲佐菌素(30 mg/kg)建立2型糖尿病模型,分为3组:正常对照组(NC组,10只)、糖尿病吡格列酮治疗组(DM-PIO组,12只)和糖尿病未治疗组(DM组,12只)。吡格列酮剂量为20 mg.kg-1.d-1。用酶免法测定血浆胃促生长素水平,以RT-PCR检测胃壁组织mRNA表达水平。结果DM组和DM-PIO组血浆胃促生长素及其胃壁组织mRNA表达水平显著低于NC组(P均<0.05),DM-PIO组与DM组相比有上升趋势,但差异无统计学意义(P>0.05)。血浆胃促生长素水平与体重(P<0.05)、HOMA-IR(P<0.01)和瘦素水平(P<0.05)呈负相关。结论2型糖尿病大鼠血浆胃促生长素及其在胃壁组织的mRNA表达水平均显著降低,未发现吡格列酮对其有显著影响。