谷氨酰胺、姜黄素组方对酒精性胃粘膜损伤的保护作用

目的:旨在探讨谷氨酰胺、姜黄素组方对乙醇致大鼠胃粘膜损伤的保护作用及机制。方法:将50只SPF级健康SD雄性大鼠随机分为空白组、模型对照组、西米替丁组、高剂量组、低剂量组5组。连续30 d口服灌胃给药后,除空白组外,其余各组均在无水乙醇造模后处死。通过H&E染色观察胃粘膜组织病理学变化情况,采用试剂盒测定血清丙二醛(malondialdehyde,MDA)、一氧化氮(NO)含量和谷胱甘肽过氧化物酶(Glutathioneperoxidase,GSH-Px)活性,并测定组织中前列腺素E_(2)(PGE_(2))含量水平和血红素加氧酶-1(heme oxygenase-1,HO-1)、NADPH醌氧化还原酶(NADPH Quinone Oxidoreductase 1,NQO1)、抗氧化相关基因核因子-E_(2)相关因子2(Nuclear factor-E_(2)related factor2,Nrf2)、丝氨酸蛋白激酶-3β(Glycogen synthase kinase-3β,GSK-3β)的表达情况。结果:西米替丁组、高剂量给药组的胃粘膜出血等损伤情况较模型组(P<0.05)均有所缓解,高剂量给药组的效果更明显。此外,模型组MDA含量和GSH-PX活性明显增加,NO和PGE_(2)含量明显下降(P<0.05),抗氧化相关基因HO-1、NQO1和Nrf2表达受到明显抑制,GSK-3β表达明显增加。与模型组相比,西咪替丁组和高剂量给药组MDA含量和GSH-Px活性显著下降,NO、PGE_(2)含量显著上升(P<0.05),抗氧化相关基因HO-1、NQO1、Nrf2得到显著恢复(P<0.05),GSK-3β被抑制(P<0.05)。结论:组方对乙醇引起的急性胃黏膜损伤有抑制作用,其作用机制推测与Keap1-Nrf2-ARE氧化应激通路有关。

电针足阳明经穴对家兔胃粘膜损伤的即时性保护作用

目的 :观察针刺对胃粘膜的保护作用并探讨其作用机制。方法 :用无水乙醇灌胃造成家兔急性胃粘膜损伤模型 ,观察电针足阳明胃经四白、粱门、足三里穴对胃粘膜损伤的影响。结果 :电针四白穴 ,可降低胃粘膜损伤指数 ,使胃液胃泌素的含量下降 ,血浆PGE2 的含量增加 ;而电针其它穴位和非穴位无明显变化。结论 :电针四白穴对胃粘膜损伤有保护作用 。

电针足阳明经穴对家兔胃粘膜损伤防御性保护作用的研究

方法 采用电针家兔足阳明经头面“四白”穴 ,躯干“梁门”穴、下肢“足三里”穴 ,观察其对胃粘膜损伤的防御性保护作用 ,以进一步探讨足阳明经与胃的相关性。结果 电针足阳明经不同部位经穴 ,均可使家兔胃粘膜损伤指数显著降低 ,胃粘膜前列腺素E2 (PGE2 )及表皮生长因子 (EGF)的含量增加 ,其中以“足三里”穴最为明显 (P <0 0 1) ,而电针“足三里”外 2cm的对照点 ,则未见显著性差异 (P >0 0 5)。结论 电针足阳明经不同部位经穴 ,可能是通过胃粘膜组织中PGE2 与EGF发挥了对胃粘膜细胞的保护作用 ,证实了足阳明经与胃具有相关性。

电针足阳明经穴对家兔胃粘膜损伤细胞保护作用的研究

本实验采用无水乙醇灌胃造成胃粘膜损伤后 ,分别电针足阳明经“四白”、“梁门”、“足三里”三个不同段代表穴 ,及“足三里”外 2cm的对照点 ,观察其对胃粘膜损伤后的细胞保护作用 ,以证实足阳明经与胃的相关性。结果发现 ,分别电针“四白”、“梁门”、“足三里”7日后 ,均能使胃粘膜损伤指数显著降低。电针“足三里”后 ,胃液及胃粘膜PGE2 与其他各组比较均显著增高 (P <0 0 5或 0 0 1 ) ,血清NO与模型组、电针“足三里”外 2cm组比较亦见明显增高 (P <0 0 5) ;电针“四白”、“梁门”、“足三里”以及空白组胃粘膜EGF与未经电针的模型组比较均有显著差异 (P <0 0 5或0 0 1 )。提示 ,电针家兔足阳明经不同节段的腧穴均对胃粘膜损伤细胞有保护作用 ,其中以“足三里”最满意 ,说明足阳明经与胃具有相关性 ,与此同时 。

胃粘膜损伤程度与胃癌发生的关系

选择四种日常生活中经常遇到的胃粘膜损伤因素——4％牛磺胆酸钠、40％酒精、15％高张盐水及60℃热糊,根据其对大白鼠胃粘膜的损伤程度,判定其损伤指数分别为1.00±0.53、1.75±0.46、2.50±0.53及3.00±0.53,结合浓度为100μg/ml的致癌剂MNNG自由饮用,共20周,诱发胃癌,结果胃癌的发生率分别为11.9％、14.7％、24.1％及34.6％。统计学分析表明,胃粘膜损伤指数与胃癌发生率呈正直线相关。 (γ=0.9551,P<0.05)初步揭示了胃癌发生与胃粘膜在一定范围内的损伤程度紧密相关。

腧穴组方对胃粘膜损伤大鼠胃粘膜保护作用的研究

目的 :探讨腧穴不同组方对急性胃粘膜损伤大鼠胃粘膜的保护作用。 方法 :以乙醇造成大鼠胃粘膜损伤后 ,动态观察针刺“足三里”不同组穴对胃粘膜损伤模型血清及胃粘膜组织中NO和ET含量的影响。结果 :NO/ET的平衡与胃粘膜的保护机制有关。电针“足三里”等穴对胃粘膜具有保护作用 ,尤以“足三里” +“内关” +“中脘”

芸香甙对应激性胃粘膜损伤保护作用的机制研究

目的初步研究芸香甙（Ｒｕ）对应激性胃粘膜损伤保护作用的机制。方法采用大鼠冷冻－束缚应激模型，评价胃粘膜损伤指数的变化。ＭＤＡ和ＧＳＨ含量测定分别应用ＴＢＡ和ＤＴＮＢ法，胃粘膜局部血流量（ＧＭＢＦ）测定应用氢气清除法。结果给予Ｒｕ抗溃疡剂量（５，２０ｍｇｋｇ－１，ｉｇ）ｂｉｄ，连续５ｄ，使血清和胃粘膜中因应激而升高的ＭＤＡ含量明显降低，并可升高应激后降低的胃粘膜ＧＳＨ含量。高Ｃａ２＋／低Ｃａ２＋分别可拮抗／增强Ｒｕ的胃粘膜保护作用。Ｒｕ尚可提高应激后降低的ＧＭＢＦ。Ｒｕ的构效关系研究显示，３个剂量（８．２，１６．４，３２．８μｍｏｌｋｇ－１）的Ｒｕ和槲皮素（ｑｕｅｒｃｅｔｉｎ，Ｑｕｅ）均可减轻应激所致的胃粘膜损伤，但Ｒｕ和Ｑｕｅ相同剂量组之间的胃粘膜损伤指数差异无显著性。结论Ｒｕ对应激性胃粘膜损伤保护作用的机制可能与其抗氧化作用、Ｃａ２＋拮抗和改善ＧＭＢＦ有关。Ｒｕ结构中的甙元部分在保护胃粘膜中起主要作用。

针刺对胃粘膜损伤家兔胃粘膜生长抑素及其受体基因表达的影响

目的 :探讨针刺足阳明经穴对家兔胃粘膜损伤保护作用的机制。方法 :将动物随机分为正常组、模型组、针刺组 ,每组 8只。采用无水乙醇损伤造模法。针刺穴位取左侧“内庭”“解溪”“足三里”“梁丘”“天枢”“梁门” ,每日 1次 ,每次 3 0min ,连续 7d。采用RIA法检测胃粘膜生长抑素(SS)含量 ,采用RT PCR反应方法检测胃粘膜中SSR1 mRNA表达的强度。结果 :针刺组胃粘膜中SS含量、SSR1 mRNA表达水平明显低于模型组 (P <0 .0 1)。结论 :针刺足阳明经穴可减少生长抑素的生成 ,抑制家兔胃粘膜生长抑素受体基因表达强度 ,促进粘膜上皮细胞的增殖 ,加速损伤粘膜的修复 ,从而表现出良好的细胞保护作用。

腧穴组方对急性胃粘膜损伤大鼠胃粘膜形态学的影响

目的:探讨治疗胃病的最佳腧穴组方法。方法:以乙醇造成大鼠胃粘膜损伤后,动态观察针刺“足三里”不同组穴对模型胃粘膜组织学及超微结构的影响。结果:“足三里”不同配穴均可减轻急性胃粘膜损伤。结论:在各穴组中,以“足三里”+“内关”斗“中脘”组效果最好,可考虑做为治疗胃病的基本方。

针刺足阳明经穴对兔胃粘膜损伤前后胃运动功能的影响

目的 :探讨足阳明经与胃的相关规律。方法 :对 4 0只大耳白兔用无水乙醇灌胃 ,造成胃粘膜损伤模型 ,然后观察针刺对胃粘膜损伤前后胃运动功能的影响。 结果 :胃粘膜损伤造模后 ,胃运动振幅指数显著下降 (P <0 0 1) ,针刺“四白”、“足三里”穴能增强胃运动 ,针后比针前胃运动振幅指数显著升高 (P <0 0 1)。结论 :针刺足阳明经穴后可使胃运动振幅指数上升 ,提示足阳明经与胃具有相关性。

大鼠应激性胃粘膜损伤与壁细胞泌酸的关系

目的 探讨应激状态下大鼠胃粘膜损伤与壁细胞泌酸状态的关系。方法 将 48只SD大鼠随机分成对照组、水浸束缚应激 1、2、4h组、奥美拉唑组及生理盐水组。检测胃液pH值、胃粘膜损伤指数 (UI) ,光镜观察胃粘膜组织学改变 ,电镜观察壁细胞超微结构变化。结果 随应激时间延长UI明显增加 ,而胃液pH值明显降低 (P <0 0 1) ,二者之间呈明显负相关 (r=-0 9987,P <0 0 1) ;奥美拉唑组与应激 4h组和生理盐水组比 ,UI明显降低 (P <0 0 1)。电镜示壁细胞在对照组呈静息状态 ,而应激 1h ,2h ,4h组呈不同激活状态 ,以 4h最明显 ,呈泌酸活跃状态。奥美拉唑组壁细胞见分泌小管扩张 ,有绒毛稀少或密集分布的不同表现。

电针“足三里”对胃粘膜损伤大鼠Bcl-2、Fas蛋白表达的影响

目的 :观察电针“足三里”对胃粘膜损伤大鼠的细胞保护作用与细胞凋亡调控基因Bcl 2、Fas蛋白表达水平的关系及“足三里”是否具有腧穴相对特异性。方法 :40只大鼠 ,随机分为四组 ,即“足三里”组、非穴组、模型组和空白组 ,每组 1 0只。用无水乙醇按每只 1mL灌胃 ,造成胃粘膜损伤模型。各组检测胃粘膜细胞Bcl 2、Fas蛋白表达水平。结果 :Bcl 2基因蛋白阳性表达在“足三里”组非常明显 ,“足三里”组与模型组比较 ,有明显差异 (P <0 0 5)。Fas基因蛋白阳性表达在“足三里”组不明显 ,“足三里”组与非穴组、模型组比较 ,有极显著差异 (P <0 0 1 )。结论 :电针“足三里”对胃粘膜损伤后的细胞保护作用可能的机理 ,是由于促进了Bcl 2基因蛋白表达 ,抑制了Fas基因蛋白表达 ,并具有腧穴相对特异性。

心理性应激状态下针刺对大鼠DMV放电、胃电和胃粘膜损伤的影响

目的 探讨针刺对心理性应激状态下大鼠胃动力障碍及胃粘膜损伤的防治作用 .方法 雄性 SD大鼠 96只随机分成 3组 . A:正常对照组 ;B:心理性应激组 ;C:心理性应激+针刺组 .采用高压恒流脉冲刺激器制备心理性应激模型 .电针刺激大鼠双侧足三里 ,细胞外引导测定迷走神经背运动核 (DMV)自发放电 ,浆膜法测定胃电数据及用 Chen等法测定胃粘膜损伤指数 .结果 A组大鼠迷走神经背运动核自发放电较少 ,胃电活动较为规律 ,胃粘膜组织正常 . B组迷走神经背运动核自发放电不规律 ,以放电频率增加占优势 ,胃电活动出现紊乱 ,但与心理性应激的时间和程度无明显相关性 ,胃粘膜可以出现损害、甚至产生溃疡 .且随着受到心理性应激反应程度的不断增强 ,胃粘膜损害的程度不断加大 ,其损伤指数逐渐增加 .但总体上来看仍 B组与 C组相比 ,在心理性应激的 2 ,4,6和 8d二者胃电的频率、波幅都有明显的差异 (P<0 .0 5 ) .相同情况下 ,C组与 B组的胃电差异显著 (P<0 .0 5 ) ;然而 ,C组与 A组相比 ,在心理性应激反应的 2 ,4,6和 8d其胃电的频率和波幅无差异 (P>0 .0 5 ) .而在心理性应激反应后给予电针刺激的条件下 ,胃粘膜损伤明显减轻 ,且随着时间的延长 ,这种效果更加明显 .C组与 B组相比 ,二者的损伤指数有明显差异 (P<0 .

金丝桃苷对小鼠胃粘膜损伤的保护作用及机制

目的研究金丝桃苷（Ｈｙｐ）对小鼠乙醇性胃粘膜损伤的保护作用及其与氧自由基（ＯＦＲ）、一氧化氮（ＮＯ）和前列腺素（ＰＧ）的关系。方法制备小鼠乙醇性胃粘膜损伤模型，测定胃粘膜损伤面积；测定血浆、胃组织内ＭＤＡ、ＮＯ和ＰＧＥ２含量。结果Ｈｙｐ（２０、４０、８０ｍｇ·ｋｇ－１，ｉｐ）可剂量依赖性地抑制无水乙醇诱发的小鼠胃粘膜损伤，其损伤抑制率分别为３８９％、４９６％和５５６％。Ｈｙｐ可使小鼠胃粘膜损伤过程中血浆、胃组织中升高的ＭＤＡ含量降低，使降低的ＮＯ水平回升。Ｈｙｐ对血浆、胃组织中ＰＧＥ２含量无明显影响。结论Ｈｙｐ对小鼠乙醇性胃粘膜损伤具有保护作用，其作用机制与Ｈｙｐ抗氧化作用和促进ＮＯ水平恢复正常有关。

内源性NO对应激性胃粘膜损伤保护作用的实验研究

目的 :探讨内源性 NO对应激性胃粘膜损伤的保护作用及其机制。 方法 :以浸水束缚应激造成大鼠急性胃粘膜损伤 ,用溃疡指数 (U I)反映粘膜损伤程度 ,Griess法检测血浆及粘膜 NO含量 ,L DF- 3型激光多谱勒血流仪监测胃粘膜血流量(GMBF)的变化 ,并分别以左旋精氨酸甲酯 (L - NAME)及左旋精氨酸 (L - Arg)抑制或促进内源性 NO的合成 ,观察 UI的变化。 结果 :浸水束缚应激 4h可致严重的胃粘膜损伤 ,同时粘膜血流量明显下降 ,血浆及粘膜 NO含量明显升高 ,与正常对照组相比差异非常显著 (P<0 .0 1) ;L - NAME明显加重粘膜损伤 ,并阻抑了应激所致的血浆及粘膜内 NO含量的升高 ,使粘膜血流量更趋下降 ,与实验对照组相比差异显著 (P<0 .0 5 ) ;L - Arg可明显升高粘膜血流量及血浆、粘膜内 NO含量 ,明显减轻粘膜损伤程度 ,与实验对照组相比差异非常显著 (P<0 .0 1)。结论 :内源性 NO对应激性胃粘膜损伤具有保护作用 ,抑制或促进其合成 ,可加重或减轻粘膜损伤 ,这一作用是通过影响粘膜血流量实现的。

电针足三里对兔胃粘膜损伤细胞保护作用的观察

目的:探讨电针足三里对兔胃粘膜损伤的细胞保护作用。方法:采用无水乙醇灌胃,造成胃粘膜损伤模型,以胃粘膜损伤指数为评定指标,均与足三里旁非穴点进行比较。结果:电针足三里可降低胃粘膜损伤指数,与非穴组比较,有显著性差异(P<0.05)。结论:电针足三里对胃粘膜损伤具有细胞保护作用,足三里与胃密切相关,并具相对特异性。

党参、川芎、蒲公英及其配伍抗溃疡与抗胃粘膜损伤作用与机制研究——I、党参、川芎、蒲公英及其配伍抗大鼠实验性胃溃疡与胃粘膜损伤作用观察

健脾、清热、化淤治法的代表中药党参、蒲公英、川芎及其两药配伍或三药配伍的复方对大鼠应激法、幽门结扎法胃溃疡模型和无水乙醇所致大鼠胃粘膜损伤模型均有不同程度的保护作用。

电针对心理性应激致大鼠胃粘膜损伤的保护作用及与一些胃肠肽的关系

目的 探讨电针对心理性应激状态下胃粘膜损伤的保护作用的机制 .方法 将 96只雄性 SD大鼠随机分成 3组 ,A:正常对照组 ;B:心理性应激组 ;C:心理性应激 +针刺组 .采用高压恒流脉冲刺激器制备心理性应激模型 .电针刺激大鼠双侧足三里 ,用 Chen法测定胃粘膜损伤指数并计算保护率 .用放免分析法、生化法同步测定各组血浆中 SS,NOS,CGRP,VIP的含量 .结果 心理应激条件下 ,B组胃粘膜出现损害、甚至产生溃疡 ,且随着应激反应程度的不断增强 ,胃粘膜损害的程度不断加大 ,而 C组胃粘膜损伤明显减轻 ,且随着时间的延长 ,这种效果更加明显 .胃粘膜保护率也增加 .大鼠血浆 SS的浓度 B组显著高于 A组及 C组 (P<0 .0 1) ,B组与 C组 SS有明显差异 (P<0 .0 1) .NOS的活性 ,B组明显高于 A组 (P<0 .0 1) .C组与 B组也有明显差异 (P<0 .0 5 ) .但是 ,A组与 C组二者无差异 (P>0 .0 5 ) . CGRP的水平在 B组发生很大的变化 .随着应激程度的不断加强 ,CGRP的水平不断升高 ,与 A组相比有明显差异 (P<0 .0 1) .然而 ,C组与A组相比无明显差异 (P>0 .0 5 ) ,但与 B组相比差异显著(P<0 .0 1) .心理性应激状况下 ,VIP水平的明显升高 . B组与 A组相比差异明显 (P<0 .0 1) ,C组 VIP的水平与 A组无明显差异 (P>0 .0 5 ) ,而与

一氧化氮/内皮素在大鼠胃粘膜损伤中的作用及电针的调整效应

用酒精灌胃引起大鼠胃粘膜损伤模型，观察内皮衍生因子（ＮＯ／ＥＴ）的含量变化和电针对胃粘膜损伤调整作用。结果发现：酒精灌胃后，胃粘膜血流量（ＧＭＢＦ）、跨壁电位差、血ＮＯ含量降低（Ｐ＜００１），血浆ＥＴ含量和胃粘膜损伤指数（ＬＩ）增高（Ｐ＜００１）。Ｌ精氨酸（ＬＡｒｇ）或硝普钠（ＳＮＰ）灌注预处理后（ｉｖ），ＮＯ含量和ＧＭＢＦ明显升高（Ｐ＜００１），ＥＴ含量和ＬＩ指数下降（Ｐ＜００１）。电针（ＥＡ）足三里穴位加强了以上效应，且ＥＡ效应被预先静脉灌注的ＮＯ生物合成抑制剂Ｎ亚硝基左旋精氨酸（ＬＮＮＡ）所抑制。ＬＮＮＡ的抑制效应又可被与其同时灌注的ＬＡｒｇ所翻转。结果提示：ＮＯ有抗胃粘膜损伤作用，电针对胃粘膜保护作用的主要效应分子可能是ＮＯ。