自拟理气清热汤对慢性浅表性胃炎患者中医证候积分及胃肠道黏膜功能的影响

目的探讨自拟理气清热汤对慢性浅表性胃炎(CSG)患者中医证候积分及胃肠道黏膜功能的影响。方法2019年1月—2021年1月在本院确诊的82例脾胃湿热型CSG患者,采用简单随机分组将所有纳入患者分为观察组41例和对照组41例。对照组给予常规奥美拉唑肠溶胶囊治疗,观察组在对照组的基础上给予自拟理气清热汤治疗。治疗2个月后,分析比较两组患者临床治疗效果、胃黏膜功能恢复情况,比较治疗前后中医证候积分、血清胃肠激素[胃泌素(GAS)、生长抑素(SS)及表皮生长因子(EGF)]水平差异,并记录治疗期间两组患者不良反应发生情况。结果治疗后观察组患者临床治疗有效率显著高于对照组(P<0.05);治疗后两组患者的中医证候评分、胃镜检查积分、血清GAS指标均下降(P<0.05),血清SS、EGF指标均升高(P<0.05),且观察组患者中医证候评分、胃镜检查积分、血清GAS指标明显低于对照组(P<0.05),血清SS、EGF指标明显高于对照组(P<0.05);两组患者治疗期间不良反应发生率无明显差异(P>0.05)。结论自拟理气清热汤治疗脾胃湿热型CSG有显著的治疗效果,能通过改善患者胃肠激素水平,修复患者胃黏膜功能,改善患者的临床体征,且治疗过程中未见严重不良反应。

IgA分泌细胞在不同年龄家兔胃肠道黏膜的分布特征

为研究IgA分泌细胞在家兔幼年组(2月龄)、青年组(5~7月龄)及老年组(36月龄)胃肠道黏膜中的分布特征,采用石蜡组织切片和免疫组织化学方法对不同年龄组家兔胃肠道黏膜中IgA分泌细胞进行染色观察,并对阳性细胞数量统计分析。结果表明,IgA分泌细胞主要呈椭圆形,细胞核呈圆形,明显偏于一侧,阳性反应产物主要位于胞质内。在胃底腺和幽门腺区IgA分泌细胞主要散在分布于黏膜固有层腺体周围;在十二指肠和空肠则主要成群分布于黏膜固有层的结缔组织,在回肠中散在分布于黏膜下层的肠腺周围;在盲肠和结肠中,幼年组和老年组的IgA分泌细胞主要散在分布于固有层肠腺周围,而青年组该分泌细胞主要成群分布于黏膜固有层的结缔组织中。直肠中IgA分泌细胞均散在分布于固有层肠腺周围。不同年龄组中,IgA分泌细胞在小肠中的分布数量均多于胃和大肠,且小肠中以十二指肠分布最多。青年组胃肠道黏膜中IgA分泌细胞数量高于幼年组和老年组。同一年龄组中,IgA分泌细胞在胃、小肠、大肠黏膜中的分布数量呈现出先增多后减少的趋势。表明了不同年龄组家兔胃肠道黏膜中IgA分泌细胞分布部位及特征,为研究胃肠道黏膜免疫奠定相关理论基础。

腹腔镜内镜联合技术切除胃肠道黏膜下肿瘤临床应用

研究目的是评估腹腔镜联合技术在胃肠道粘膜下肿瘤切除中的疗效。我们纳入了2019年6月至2021年6月期间的100例胃肠道粘膜下肿瘤患者,根据治疗方法不同将其分为了实验组和对照组,每组50例。对照组采用传统开腹切除术,实验组则采用腹腔镜联合术式。我们比较了两组相关指标。结果表明,与对照组相比,实验组的手术持续时间、住院持续时间和术后排气的时间都大幅度缩短。而且,对照组有14%的术后并发症发生率,这显著高于实验组(2%),且结果都有统计学差异(P<0.05)。综上所述,腹腔镜联合术式在胃肠道粘膜下肿瘤患者的治疗中能够大大减少手术持续时间、住院持续时间及排气的时间,重要的是,患者的并发症发生率低。

血必净对脓毒症患者胃肠道黏膜保护作用的临床观察

目的观察血必净注射液对脓毒症患者胃肠道黏膜的保护作用。方法将23例脓毒症患者随机分为血必净治疗组和常规ICU治疗组,常规ICU治疗组患者按受ICU常规治疗,血必净治疗组患者接受ICU常规治疗+血必净注射液60ml静滴,2次/d。测量两组患者治疗前及治疗72h时胃张力计盐水胃黏膜pH值(pHi)。结果治疗前两组患者pHi间差异无显著性意义(P>0.05),治疗后两组患者pHi间差异有显著性意义(P<0.01)。结论血必净注射液具有保护脓毒症患者胃肠道黏膜的作用。

猪胃肠道黏膜二糖酶的性质

研究了猪小肠中麦芽糖酶、蔗糖酶和乳糖酶 3种二糖酶的生化性质及活性分布。试验以 3头“杜加”生长猪为研究对象 ,屠宰并刮取胃底部、十二指肠、空肠上段和回肠黏膜。其中空肠黏膜用于 3种二糖酶生化性质的研究 ,包括酶的最适温度、热稳定性、最适 pH、pH稳定范围和金属离子对酶活性的影响 ;胃底部、十二指肠、空肠上段和回肠黏膜用于测定 3种二糖酶活性以揭示其在胃肠中的分布规律。试验结果表明 :麦芽糖酶、蔗糖酶和乳糖酶的最适反应温度分别为 5 0、 45和 5 5℃ ;最适 pH分别为 6 8、 6 5和 6 0 ;乳糖酶的耐热温度 (70℃ )高于麦芽糖酶和蔗糖酶 (5 0℃ ) ;不同pH对 3种二糖酶活性影响不大 ;金属离子Cu2 + 和Fe2 + 对 3种二糖酶均有激活作用 ;而Mn2 + 有抑制作用。此外 ,Zn2 + 能抑制麦芽糖酶活性 ,提高蔗糖酶活性 ,而不影响乳糖酶活性。 3种二糖酶活性在肠道中由高到低的分布为 :空肠、回肠、十二指肠和胃 ;其中麦芽糖酶在空肠和回肠中活性相近。回肠和空肠黏膜中的麦芽糖酶活性均显著高于十二指肠和胃中的酶活性 ,十二指肠酶活性显著高于胃 ;空肠中蔗糖酶和乳糖酶活性显著高于回肠、十二指肠和胃底部。从 3种二糖酶活性大小看 ,胃底部和十二指肠中的麦芽糖酶活性显著高于蔗糖酶和乳糖酶 ;

饲料组胺水平对黄颡鱼生长性能、血清生化指标和胃肠道黏膜结构的影响

本试验旨在研究饲料组胺水平对黄颡鱼生长性能、血清生化指标和胃肠道黏膜结构的影响。以初均重为(30.08±0.35)g的黄颡鱼为试验对象,分别投喂金枪鱼鱼粉饲料(TFM组)、白鱼粉饲料(H0组,作为对照组)以及白鱼粉饲料中分别添加5个水平组胺的试验饲料(H1、H2、H3、H4和H5组),各组饲料组胺水平分别为53.20、4.30、18.00、56.20、84.60、103.50、158.90 mg/kg。试验期60 d。结果显示:1)H1组黄颡鱼的末均重、特定生长率显著高于H0、H2、H3和H4组(P<0.05)。黄颡鱼生长速度与饲料组胺水平显示出二次函数关系的变化趋势。TFM、H3、H4和H5组黄颡鱼的存活率显著低于H0、H1和H2组(P<0.05)。2)H0组黄颡鱼的总胆汁酸含量显著高于其他各组(P<0.05)。各组黄颡鱼体侧皮肤类胡萝卜素和叶黄素含量没有显著差异(P>0.05)。3)通过对黄颡鱼胃黏膜的扫描电镜观察以及肠道黏膜细胞间连接结构的透射电镜观察发现,饲料低水平组胺对黄颡鱼的胃黏膜、肠道紧密连接未造成显著损伤,饲料组胺水平达103.50 mg/kg及以上对黄颡鱼的胃黏膜、肠道黏膜细胞之间的紧密连接结构造成了严重的损伤。由此可见,饲料组胺水平为18.0 mg/kg时对黄颡鱼生长和鱼体健康是有利的,而饲料组胺水平大于103.50 mg/kg时对黄颡鱼的生理健康、胃黏膜细胞表面结构和肠道黏膜细胞之间的紧密连接结构有较为明显的损伤作用。

两纯系鸡胃肠道黏膜细菌l6S rDNA的PCR-DGGE分析比较

以1日龄纯系的优质肉鸡A系(♂,A组)和惠阳胡须鸡(♂,B组)为实验动物,研究比较两纯系鸡1～28日龄胃肠道黏膜细菌微生物丛组成与动态变化特点。采用l6SrDNAV3PCR-DGGE的方法,分析第1、3、7、14、21、28日龄2组鸡胃肠道黏膜细菌基因组DNA。DGGE图谱中显示,28日龄2组鸡回肠泳道的条带数差异明显,嗉囊、腺胃及盲肠黏膜菌群结构的相似性均大于70%,十二指肠与空肠的相似性分别为40%和44%,回肠仅18%;21～28日龄2组鸡回肠黏膜菌群结构发生变化的程度不同,A组的动态变化值(%change)为70%,而B组仅11%。优质肉鸡A系和惠阳胡须鸡28日龄回肠黏膜菌群结构存在明显差异,这种差异可能是宿主遗传的影响所致,同时也是影响肉鸡生产性能的可能原因。

灌喂氧化鱼油后黄颡鱼胃肠道黏膜黑色素细胞分化和黑色素合成途径基因的差异表达

以黄颡鱼(Pelteobagrus fulvidraco)为实验对象,灌喂氧化鱼油、鱼油7d后,提取胃肠道黏膜总RNA,采用RNA-seq测序并做转录组分析,分析了黑色素生物合成途径关键酶(酪氨酸酶)及其相关蛋白基因、黑素体运动的3个蛋白基因、α黑素细胞刺激激素途径和WNT/β-catenin、EDN3和EDNRB、KIT及其配体KITL3个信号通路的主要蛋白基因的差异表达活性。结果显示,黄颡鱼胃肠道黏膜中存在黑色素细胞分化和发育过程、黑色素合成及其调控途径的代谢网络,通过绘制代谢网络得到了关键性酶或蛋白质的基因信息。在灌喂氧化鱼油后,控制黑色素合成途径主要基因的表达活性显著下调,可能导致黑色素合成量的不足;α-MSH激素途径主要基因差异表达上调,具备促进黑色素细胞分化和发育的调控基础;而调控黑色素细胞分化和发育的3个信号通路主要基因也有差异表达。因此,黄颡鱼受灌喂氧化鱼油的影响,黑色素细胞分化和发育过程受到较大影响,会影响到鱼体成熟的黑色素细胞的数量,同时,黑色素的生物合成量不足将导致引起黄颡鱼体色的变化。

非甾体抗炎药致胃肠道黏膜损伤的研究进展

随着非甾体抗炎药(NSAIDs)在临床的广泛应用,其对胃肠道黏膜的损害已受到越来越多的关注。笔者就NSAIDs胃肠道黏膜损害的发病机制、临床表现和防治等做一综述。

自拟大黄牡丹方剂对腹部大手术后应激性高血糖患者血糖指标、胃肠道黏膜屏障功能及临床结局的影响

目的观察自拟大黄牡丹方剂对腹部大手术后应激性高血糖患者血糖指标、胃肠道黏膜屏障功能及临床结局的影响。方法将130例腹部大手术后应激性高血糖患者随机分为观察组和对照组各65例,对照组给予常规治疗,观察组在对照组治疗基础上给予自拟大黄牡丹方剂治疗,连用至术后7 d。观察2组治疗前后血糖指标、胃肠道黏膜屏障功能的变化及临床结局。结果 2组治疗第3,7天血糖指标如胰岛素抵抗指数(HOMA-IR)、餐后2 h血糖(2h PG)、空腹血糖(FPG)均较治疗前降低,观察组上述指标在以上时间点均低于对照组(P均<0.05);2组治疗第3,7天血浆D-乳酸、肠脂肪酸结合蛋白(I-FABP)及二胺氧化酶水平均有降低,观察组上述指标在以上时间点均低于对照组(P均<0.05);观察组术后胃肠道症状如排气时间、肠鸣音出现时间、术后排便时间、术后进食时间,临床结局(感染、住院时间及住院费用)均优于对照组(P均<0.05)。结论自拟大黄牡丹方剂能够改善腹部大手术后应激性高血糖患者胰岛素抵抗,降低血糖,改善胃肠道黏膜屏障功能及促进胃肠道功能恢复,对降低术后并发症及促进患者康复具有重要帮助。

大黄联合山莨菪碱对多发伤家兔胃肠道黏膜屏障的保护作用研究

目的研究大黄联合山莨菪碱对多发伤家兔胃肠道黏膜屏障的保护作用。方法24只新西兰大白兔随机分为假手术组、一般治疗组、大黄加山莨菪碱治疗组。采用生物撞击机Ⅳ(BIM-Ⅳ)造成多发伤模型,同时给予液体复苏支持。观察各时间点循环指标(平均动脉压、心率)的变化,同时测量胃肠黏膜pH值以及白细胞介素-6(IL-6)、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)等指标。结果一般治疗组和大黄组的心率及平均动脉压均呈下降趋势,而大黄加山莨菪碱组能减轻创伤后心率、平均动脉压的下降;同时大黄组对于减慢pH值的下降和动脉血乳酸值的升高,与一般治疗组比较差异有显著性;抑制IL-6、TNF-α的升高,与一般治疗组相比差异有显著性。结论大黄联合山莨菪碱对创伤家兔胃肠道黏膜屏障具有保护作用,主要与改善局部微循环,延缓乳酸的升高和pH值的降低,抑制IL-6、TNF-α细胞因子的作用有关。

幽门螺杆菌和腹型过敏性紫癜引起胃肠道黏膜损害的探讨

目的 :探讨幽门螺杆菌 (helicobacterpylori ,HP)和腹型过敏性紫癜引起胃肠道黏膜损害的严重程度并指导治疗。方法 :对收住院的 79例伴有胃肠道症状并且均行HP检测和胃镜检查的过敏性紫癜患儿的临床资料进行回顾性总结。结果 :HP阳性的腹型过敏性紫癜胃肠道症状重 ,表现为剧烈腹痛、频繁呕吐、血便 ;胃镜下表现为片状出血、糜烂出血及浅溃疡。结论 :HP是在过敏性紫癜的病理状态下诱导其致病机制 ,促进并加重了胃黏膜的损伤 ;临床应积极抗HP治疗。

超声内镜在胃肠道黏膜下良性病变诊断中的作用

目的:探讨超声内镜在诊断消化道良性病变中的临床应用价值。方法:应用奥林巴斯Q260和H260系列内镜检查348例消化道黏膜下病变,部分患者进行相应的内镜下活组织检查,统计内镜检查与病理检查结果符合率。结果:348例消化道黏膜下病变经超声内镜检查发现331例为良性病变或外压性改变,超声内镜诊断与病理诊断符合率分别为平滑肌瘤85.7%(48/56);间质瘤82.6%(19/23);息肉样变73.3%(11/15);异位胰腺85.0%(17/20);脂肪瘤100%(3/3)。发生部位依次为胃165例(49.8%)、食管79例(23.9%)、十二指肠50例(15.1%)、结肠26例(7.9%)、直肠11例(3.3%),未发现病变17例。病变性质依次为平滑肌瘤150例(45.3%)、囊肿54例(16.3%)、外压性改变37例(11.2%)、异位胰腺34例(10.3%)、间质瘤26例(7.9%)、息肉样变15例(4.5%)、血管瘤6例(1.8%)、脂肪瘤5例(1.5%)和脓肿4例(1.2%)。结论:超声内镜对消化道良性病变的诊断具有较高的临床应用价值。

内镜下黏膜剥离术联合超声内镜治疗胃肠道黏膜隆起性病变的观察

目的探讨内镜下黏膜剥离术(ESD)联合超声内镜治疗胃肠道黏膜隆起性病变的疗效、并发症,以及ESD并发症的危险因素,为高危患者进行有效干预提供依据。方法收集2016年1月至2018年5月在我院诊断为消化道黏膜隆起性病变行超声内镜检查并住院行ESD的患者180例。根据并发症分为术中穿孔组及未穿孔组、术后出血组及未出血组;比较两组间患者的性别、年龄、部位及侵及层次、病变完整切除等,得出各并发症的相关风险因素,统计患者术后不适情况、术后病理及追加外科手术等。结果⑴ESD联合超声内镜治疗消化道黏膜隆起性病变的完整切除率为91.1%(164/180)。⑵ESD术后不适主要为腹痛、咽喉不适、发热等,发生率为52.7%(95/180),均未做特殊处理。⑶ESD术中穿孔率为10.6%(19/180),均在内镜下闭合。⑷ESD术后出血率为12.8%(23/180),外科干预率0.56%(1/180),均成功止血。结论⑴ESD联合超声内镜治疗胃肠道黏膜隆起性病变的并发症较低,未见致死性并发症,病变切除率高,是安全及有效的治疗方法。⑵ESD术中穿孔的风险因素是部位(贲门胃底)、病理(间质瘤)及病变浸润深度(固有肌层),其中部位与病理是独立危险因素。⑶ESD术后出血的风险因素是病变大小(≥2cm)、部位(直肠)及病变浸润深度(粘膜下层以内),其中部位是独立危险因素。

阿司匹林对胃肠道黏膜损伤的原因分析及预防用药监护

介绍了阿司匹林引起胃肠道黏膜损伤的危险因素、损害机制、临床表现、诊断要点,并提出了预防损伤的相关措施。

非甾体类抗炎药致胃肠道黏膜损害的临床特点

目的分析非甾体抗炎药(NSAID)导致胃肠道黏膜损害的临床特点。方法回顾性分析218例因NSAID致胃肠道黏膜损害的临床资料。结果 NSAID致胃肠道黏膜损害常见;老年患者好发;临床症状与胃镜检查结果不甚一致;胃黏膜糜烂出血性病变为主;内科保守治疗即可愈合;住院日较短。结论 NSAID是胃肠道黏膜损害的主要原因之一,加强对NSAID的认识,正确使用,有助于减少其对胃肠道黏膜的损害。

关注胃肠道黏膜屏障,规范黏膜保护剂应用——《胃肠道黏膜保护临床专家共识(2021年,福州)》解读

胃肠道是人体与外界相通的最大器官,其黏膜不仅是机体与外界联系的重要屏障,也是胃肠道各种功能得以正常维持的基础。胃肠道黏膜屏障功能是胃肠道疾病发生发展的共同病理生理基础。目前,针对胃肠道黏膜,尤其是小肠黏膜仍缺乏深入系统的认识,临床实践中更多关注损伤因子的作用,忽略了黏膜防护的重要性。为提高医务人员对胃肠道黏膜保护的认识,规范黏膜保护剂的应用,中华医学会消化病学分会胃肠激素与黏膜屏障学组制定了我国第一部胃肠道黏膜保护专家共识,于2021年底正式发布。本文针对共识制定的背景、过程和主要内容进行解读,以帮助医务人员提高认识,规范临床诊疗。