四逆散合失笑散加减治疗急性胃黏膜病变临床观察

目的观察四逆散合失笑散加减联合西医对急性胃黏膜病变(AGML)的临床疗效。方法选取AGML患者70例随机分为两组,对照组予西医常规治疗,观察组在对照组基础上予以四逆散合失笑散加减口服,观察两组中医证候积分、胃黏膜生长因子、炎性因子及临床疗效。结果治疗后,观察组中医证候积分显著优于对照组(P<0.05);观察组中医证候总有效率显著优于对照组(P<0.05);观察组胃脘疼痛、恶心反胃、嗳气及胸胁胀满缓解时间均显著低于对照组(P<0.05);治疗后,观察组C反应蛋白(CRP)、白细胞介素-6(IL-6)及肿瘤坏死因子-α(TNF-α)水平均显著低于对照组(P<0.05)。结论四逆散合失笑散加减联合西药能够有效改善AGML患者症状,促进病情恢复,提高临床疗效,其机制可能与该方案能够降低AGML患者炎性因子表达,促进炎症病灶愈合,抑制炎症反应,继而促进胃黏膜屏障休息及胃功能恢复有关。

胃黏膜病变术前活检病理和内镜黏膜下剥离术后病理诊断的比较

目的探讨胃黏膜病变术前活检病理和内镜黏膜下剥离术(ESD)术后病理诊断的差异性及其危险因素。方法回顾性分析2021年6月至2023年12月福建中医药大学附属人民医院收治的115例胃黏膜病变患者的临床资料,术前均接受胃镜活检检查,并接受胃ESD,术中获取病变组织标本。比较患者术前活检病理和胃ESD术后病理诊断,采用logistic回归分析影响病理升级的危险因素。结果115例胃黏膜病变患者术前活检病理和ESD术后病理诊断一致者为59例(51.30%),其中慢性炎性改变一致率为34.38%(11/32),低级别上皮内瘤变一致率为67.31%(35/52),高级别上皮内瘤变一致率为33.33%(9/27),早期胃癌一致率为100.00%(4/4);术后病理降级率为8.70%(10/115),升级率为40.00%(46/115);单因素分析显示:不同年龄、性别、病变部位、颜色改变、糜烂及溃疡、黏膜结节感、大体形态者胃ESD术后病理升级比例比较,差异无统计学意义(P>0.05);不同病灶最大直径者胃ESD术后病理升级比例比较,差异有统计学意义(P<0.05)。logistic回归分析显示,病灶最大直径>2 cm(β=-0.972,OR=0.378,95%CI:0.172~0.831)是胃ESD术后病理升级的保护因素(P<0.05)。结论胃黏膜病变术前活检病理和ESD术后病理诊断存在一定差异性,其主要受病灶最大直径影响,临床需加以重视。

出院随访对早期胃黏膜病变患者经内镜黏膜下剥离术后恢复的影响

目的 探讨出院随访对早期胃黏膜病变经内镜黏膜下剥离术(endoscopic submucosal dissection, ESD)患者术后恢复的影响,为患者自我管理提供依据。方法 98例胃ESD患者分别接受常规术后随访(对照组,49例)和定期出院随访(观察组,49例);随访1月后,比较两组患者出院前后的心理状况、睡眠质量、疼痛程度及不良反应发生情况。结果 观察组出院1月后的疼痛、焦虑自评量表(SAS)、抑郁自评量表(SDS)、应对方式问卷(CSQ)、症状自评量表(SCL-90)、匹兹堡睡眠质量指数(PSQI)的评分改善效果均优于对照组,差异均有统计学意义(均P<0.05);观察组不良反应发生率(12.24%)低于对照组(32.65%),差异有统计学意义(χ^(2)=5.861,P=0.016)。结论 加强对胃ESD术后患者的出院随访,能够有效改善患者的睡眠质量和负性情绪、减少不良反应。

ME-NBI、靛胭脂染色内镜对胃黏膜病变诊断的临床价值

探讨ME-NBI、靛胭脂染色内镜对胃黏膜病变的诊断及临床应用价值。方法 研究采用临沧市人民医院2021年1月至2023年12月间接收的190例疑似早期癌症及癌前期病变患者,对他们进行了常规白光内镜、窄带成像(NBI)、ME-NBI联合放大内镜、靛胭脂染色内镜和组织病理学检查,以评估这四种检查方法的精确度。结果 研究发现,在病灶边缘观察上,ME-NBI(得分677)与靛胭脂染色(得分696)表现接近,两者间无显著差异(P>0.05),但均优于常规白光内镜(得分521),差异具有统计学意义(P<0.05);在表面微观结构观察上,ME-NBI(得分620)与靛胭脂染色(得分628)相似,无显著差异(P>0.05),且均优于常规白光内镜(得分332);在微血管观察上,ME-NBI的清晰度(得分450)显著高于靛胭脂染色内镜(得分238),差异显著(P<0.05)[1];ME-NBI内镜检查结果与病理结果的一致性较高,kappa系数为0.672,而靛胭脂染色与病理结果的一致性同样与ME-NBI相近,kappa系数为0.606。普通白光内镜、NBI、ME-NBI、靛胭脂染色准确度依次为74.74%(142/190)、80%(152/190)、89.47%(170/190)、87.37%(166/190),普通白光与靛胭脂染色、ME-NBI比较有统计学意义(P<0.05),而靛胭脂染色内镜与ME-NBI比较无统计学意义。结论 对于癌前病变及早癌的检出,ME-NBI的诊断价最高,而靛胭脂染色除了在观察微血管方面外均接近ME-NBI,所以在缺少ME-NBI设备的地区,可以使用靛胭脂染色内镜来提高胃黏膜病变检出率。

胃黏膜病变活检病理诊断与内镜下黏膜剥离术后病理诊断的差异及影响因素分析

探究胃黏膜病变活检病理诊断与内镜下黏膜剥离术(ESD)后病理诊断的差异及影响因素。方法 选择2021年4月-2024年4月 140例患者胃镜活检并实施ESD的资料进行回顾性分析,按照ESD术后病理以及活检病理结果诊断差异分析,设置为升级组、一致组、降级组,记录不一致情况出现的影响因素。结果 ESD术后结果如下:123例LGIN患者中有12例早期胃癌,占比9.8%,7例为升级为HGIN,占比5.7%,87例为LGIN无变化,占比70.7%;其余17例降级为炎性反应,占比为13.8%。17例HGIN患者中,ESD术后病理结果有9例患者升级为早期胃癌,占比52.9%;4例患者为HGIN,占比23.5%;2例患者降级为LGIN,占比11.8%;2例患者降级为炎性反应,占比11.8%。一致组为91例,占比65%;升级组为30例,占比21.4%;降级组为19例,占比13.6%。三组在HP感染情况、病灶位置、年龄、性别资料上比较无差异,统计学无意义,P>0.05;三组在病灶个数、是否溃疡、肉眼分型、活检次数、病灶直径上比较差异显著,统计学有意义,P<0.05。对病灶个数、活检次数、是否溃疡、肉眼分型、病灶直径作为自变量,给予多因素回归分析,观察到浅表凹陷型以及病灶存在溃疡属于术后病理结果升级的独立危险因素,而术后病理降级的独立危险因素为病灶直径在1cm以内。结论 针对在肉眼分型中出现浅表凹陷或是病灶有溃疡的患者,ESD术后病理诊断升级的可能性较高,临床需及时对患者进行内镜下治疗,而针对病灶在1cm以下的患者需注意在术后出现降级的情况,定期对患者进行随访观察。

胃黏膜病变活检病理诊断与内镜下黏膜剥离术后病理诊断的差异及影响因素探析

对胃黏膜病变活检病理诊断与内镜下黏膜剥离术后病理诊断的差异及影响因素进行分析。方法 随机选取2022年10月~2023年10月在我院收治的200例胃黏膜病变患者,均接受胃黏膜病变活检病理诊断与内镜下黏膜剥离术后病理诊断,对比诊断差异。结果 两种方式在上皮内瘤变检查结果存在显著差异(P<0.05),误差原因集中在病灶直径、病灶溃烂等。结论 胃黏膜病变活检病理诊断病变检出率良好,但在上皮内瘤变诊断上需辅助检查提高准确率。

军事应激对部队官兵胃黏膜病变的影响

目的对军事应激状态下部队官兵的胃黏膜病变情况进行调查。方法采用消化内窥镜、光学显微镜及快速尿素酶试验检测某部60名官兵军事演习前后的胃黏膜形态、组织病理学改变及幽门螺杆菌(Helicobacter pylori,Hp)感染情况。结果军演后官兵内镜下糜烂性胃炎、胆汁反流性胃炎及十二指肠球部溃疡较军演前增加,并新出现了胃溃疡及急性胃黏膜病变(P<0.01);组织活检标本的光镜结果显示军演后官兵胃黏膜急性炎症改变增多,出现溃疡者胃黏膜上皮破坏严重,细胞界限不清、坏死脱落;胃黏膜Hp感染率在军演前后无明显变化(P>0.05)。结论军事应激可导致官兵胃黏膜病变。重视部队官兵的心理健康,提高应激能力,有助于减少军事应激对于官兵胃黏膜的不良影响。

胆汁返流对慢性胃炎胃黏膜病变的影响

目的探讨胆汁返流对慢性胃炎胃黏膜病变特征的影响。方法采用 2 4h胃腔内胆红素吸光度和pH值联合监测方法 ,检测 4 9例慢性胃炎患者 ,并将其分为胆汁返流阳性组和阴性组。观察胃体、胃角和胃窦黏膜活动性感染等各项病理改变 ,并分析胃内胆汁返流时间与胃黏膜病变特征和胃内pH >4时间之间的相关性。结果 4 9例慢性胃炎患者中 ,38例胃内存在胆汁返流 ,11例不存在胃内胆汁返流。胆汁返流组全胃黏膜病变均较无胆汁返流组严重 ;胆汁返流时间与近端胃黏膜病变呈正相关 ,与pH >4时间无明显相关。结论胆汁返流是慢性胃炎患者全胃黏膜病变的重要病因之一 ,可能会促进H .pylori定植范围向胃体蔓延 ,从而加重近端胃黏膜损伤 。

开放性腹腔海水浸泡伤后大鼠急性胃黏膜病变模型的建立

目的建立海水浸泡伤后急性胃黏膜病变(AGML)动物模型,为开展相关研究奠定理论基础。方法经腹部海水浸泡伤应激后,观察大鼠胃黏膜溃疡指数(UI)、胃液pH的变化。结果海水浸泡伤应激后,大鼠胃液pH值降低而UI增加,二者呈负相关(r=-0.70035,P<0.01);各种应激后均有AGML改变,并随时间延长而加重,以海水浸泡伤3h者最重。结论海水浸泡伤大鼠AGML模型具有操作简单、易重复、相对稳定等特点,是一种比较理想的AGML新模型,适用于腹部海水浸泡伤的早期病理生理研究。

胃癌高发区人群CagA^+幽门螺杆菌与胃黏膜病变的关系

目的:探讨胃癌高发区CagA+H pylori茵株与胃黏膜病变的相关性. 方法:对216例H pylori阳性的普通人群,行胃镜检查及胃黏膜HE染色明确胃黏膜病理学改变,同时用蛋白芯片技术检测H pylori的CagA抗体. 结果:在216例标本中,浅表性胃炎23例,萎缩性胃炎189 例,中度以上萎缩性胃炎164例,占75.93%(164/216),中度以上肠上皮化生(IM)31例,占14.81%(31/216),中度以上畀型增生33例,占15.28%(33/216),胃癌4例.萎缩性胃炎、中度以上肠上皮化生和异型增生组CagA+H pylori阳性率均较浅表性胃炎组显著升高(71.43%,67.74%,72.73% vs 17.39%, P<0.05). 结论:CagA+H pylori具有较强的促进胃黏膜萎缩、肠型化生和异型增生作用,感染CagA+Hpylori可能是胃癌发生的危险因素之一.

老年人慢性胃黏膜病变和早期胃癌的病理形态学特征

目的:观察老年人慢性胃黏膜病变与早期胃癌的组织病理学特征.方法:经病理确诊的106例慢性胃黏膜病变(出血性胃炎30例,糜烂性胃炎45例,胃浅表性溃疡31例)和43例早期胃癌病理切片,重新评价,分别观察黏膜炎症、肠化、增生和血管数量四种组织形态学变量.结果:149例中,慢性萎缩性胃炎117例(78.5%),浅表性胃炎32例(21.5%).三组慢性胃黏膜病变和早期胃癌均呈慢性炎症反应,各组间炎症程度无明显差异.四组胃黏膜肠上皮化生率均在80%以上,各组肠化程度相近.出血性胃炎和糜烂性胃炎的腺体增生反应相同,浅表性溃疡组的增生反应稍明显,但以轻度增生为主(61.3%),早期胃癌组的腺体增生最明显,中-重度增生占60.5%,其中大部分存在异型增生(62.8%).血管数量在早期胃癌组为中-重度增加,占72.1%,浅表性溃疡组为中度增加,占67.7%,其他两组无明显变化.结论:慢性萎缩性胃炎是老年人慢性胃黏膜病变和早期胃癌的病变基础,因此,各组的炎症及肠化程度接近.四组均有不同程度的腺体增生及血管数量变化,早期胃癌组的腺体增生和血管数量增加最显著.

舒芬太尼预处理对大鼠急性胃黏膜病变组织中MDA与SOD的影响

目的探讨舒芬太尼预处理对大鼠急性胃黏膜病变过程中MDA与SOD的影响及其对胃黏膜的保护作用。方法36只成年雄性Wistar大鼠随机分成6组,正常组(A组,n=6),应激组(B组,n=6),舒芬太尼预处理组(C组,n=6),CTOP干预组(D组,n=6),Naltrindole干预组(E组,n=6),nor-BNI干预组(F组,n=6)。在(20±1)℃水温下,B,C,D,E组用浸水束缚应激法复制急性胃黏膜病变模型。6h后处死取胃组织标本,10倍解剖显微镜下观察各组胃黏膜损伤指数,光学显微镜下观察各组标本组织学改变,并用比色法测定各组胃组织中MDA与SOD的含量变化。结果①B组胃黏膜呈暗红色,有大量点状出血、线状出血或片状糜烂,黏膜下血管和皮区血管充血,光镜下上皮细胞黏液层变薄、缺失,细胞间隙变大,有不同程度的坏死;C组胃腔液体呈淡黄色,黏膜出血或糜烂程度较B组明显好转,光镜下可见上皮细胞黏液层有少许缺损,但基本完整。②与B组比较,C组能显著降低急性胃黏膜损伤指数GI(P<0.05),显著降低MDA值、升高SOD值(P<0.05)。③与C组比较,E组、F组能显著升高MDA值与GI值、降低SOD值。(P<0.05)。结论舒芬太尼可通过抗氧自由基机制对大鼠急性胃黏膜病变发生保护作用,其可能与δ-、κ-阿片受体有关。

生长激素对大鼠急性胃黏膜病变的保护作用

目的:探讨生长激素对急性胃黏膜病变(AGML,又称应激性溃疡)的保护作用。方法:120只Wistar大鼠随机分为空白对照组(n=8)、单纯AGML模型组(n=32)、AGML模型+生长激素(rhGH)组(n=40)、AGML模型+西咪替丁阳性对照组(n=40)。采用水浸束缚法建立大鼠AGML模型,在此病理模型基础上应用重组人生长激素(rhGH,1U.kg-1.d-1)治疗大鼠AGML,光镜和电镜下观察应激0、4、8及12 d后各组大鼠胃黏膜的形态学改变,同时对比胃泌酸量、pH值、胃黏膜厚度及溃疡指数等指标。结果:与空白对照组和AGML模型+西咪替丁组比较,光镜下,AGML模型+rhGH组大鼠胃黏膜的组织病理学改变明显减轻,仅部分上皮肿胀,偶见红细胞渗出,中性粒细胞浸润明显减少,黏膜下层结构无明显改变;电镜下,胃黏膜壁细胞、主细胞状态良好,仅少量细胞出现变性改变;AGML模型+rhGH组胃黏膜萎缩程度及溃疡指数亦低于上述两组(P<0.05),且随用药时间的延长黏膜病变有逐渐减轻的趋势,这种差别在应激的第8天时已趋于明显(P<0.05)。结论:生长激素可以刺激胃肠道黏膜上皮再生、修复,促进胃黏膜屏障结构和功能恢复,从而对AGML起到治疗作用。

肾移植前胃镜下胃黏膜病变和幽门螺杆菌感染与血清胃泌素关系的探讨

目的探讨101例肾移植前尿毒症患者胃镜下黏膜病变、Hp感染与血清胃泌素、血尿素氮、肌酐的关系。方法对101例临床确诊为尿毒症的合格病例肾移植前分别进行胃镜检查、Hp检测、血清胃泌素和其他常规检查并对检查结果进行统计学分析。结果101例尿毒症患者均存在不同程度的黏膜病变,胃黏膜病变的严重程度与血尿素氮、肌酐成正比。在合并有糜烂、溃疡、息肉等病变时血清胃泌素均有明显升高,与未合并上述病变的病例组比较差异有显著性。结论Hp感染可以降低胃黏膜的抵抗力,但Hp感染不是尿毒症胃黏膜病变的主要原因。胃黏膜糜烂、溃疡、息肉/息肉样病变患者的血清胃泌素水平明显升高,提示高胃泌素血症可能是尿毒症胃黏膜病变的主要病因。

胃黏膜病变组织COX-2蛋白表达的研究

目的 研究胃黏膜病变组织中环氧化酶 2 (COX 2 )蛋白的表达 ,探讨其与胃癌类型、分期、分化、转移及幽门螺杆菌 (Hp)感染之间的内在关系。 方法 外科手术中取 30例胃癌患者的癌组织、癌旁非癌组织各两块 ,石蜡包埋 ,切片HE染色作病理及免疫组织化学检查COX 2蛋白表达。Hp阳性感染由快速尿素酶试验结合病理染色 / 14 C尿素呼气试验而确立。结果 COX 2在胃癌中阳性表达率 (6 6 7% )、癌旁组织 (2 6 7% ) ,差异具有显著性 (P <0 0 1) ,其表达强度差异也有非常显著性意义 (P <0 0 0 1)。COX 2蛋白阳性表达率 :进展期胃癌 (76 0 % )显著高于早期胃癌 (2 0 0 % ) (P <0 0 5 ) ;有淋巴结转移 (79 2 % )显著高于无淋巴结转移 (16 7% ) (P <0 0 5 ) ;肠型胃癌 (6 6 7% )与胃型胃癌 (6 6 7% ) ,低、未分化癌 (80 0 % )与高、中分化癌 (5 7 1% )相比统计学上均无显著性差异 (P >0 0 5 )。Hp阳性肠化或异型增生组COX 2的表达显著高于Hp阴性组 (P <0 0 5 )。 结论 COX 2蛋白在胃癌有较高水平的表达 ,它的异常表达多与胃癌的进展及淋巴结转移有关而与胃癌类型、病理学上分化程度关系不大。COX 2基因在胃癌早期发生发展过程中可能起重要的作用 ,并与Hp感染有一定关系。

幽门螺杆菌iceA基因型与胃黏膜病变的相关性

目的:研究幽门螺杆菌(H pylori)iceA基因型与胃黏膜病变的相关性.方法:用PCR方法检测552例慢性胃炎患者胃黏膜活检标本中Hpylori的iceA基因在慢性炎症、活动性炎症、腺体萎缩和肠上皮化生中的存在情况.结果:在552例样本中,iceA1和iceA2亚型菌株单独检出率分别为67.2%,21.7%,iceA1和iceA2亚型均阳性的检出率7.6%,iceA1和iceA2亚型均阴性的比率3.4%.在H pylori感染的慢性炎症、活动性炎症、腺体萎缩、肠上皮化生的重度炎症iceA1的阳性率明显高于中度炎症,两者比较差异有统计学意义(83.1%vs10.8%,85.5%vs10.5%,75.6%vs13.0%,75.6%vs13.0%,均P<0.05).腺体萎缩和肠上皮化生iceA1的阳性率明显高于其他组(P<0.05).感染iceA1亚型菌株与未感染iceA1亚型的胃黏膜病变程度差异有显著性(P<0.05).结论:iceA1是河南地区的优势基因亚型,iceA1阳性率随炎症程度加重逐渐升高.iceA1亚型菌株与重度炎症特别是腺体萎缩和肠上皮化生关系密切.

食管癌患者胃黏膜病变与术后胃排空延迟

目的:观察食管癌患者胃黏膜病变与术后胃排空障碍的相关性. 方法:通过对1996-2003年1856例手术治疗的食管癌患者中术后出现严重胃排空障碍的26例患者的术前、术中、术后观察、治疗,分析食管癌患者胃黏膜病变与术后出现的胃排空障碍之间的相关性. 结果:术后出现胃排空障碍的患者术前和术后均存在较严重的胃黏膜病变. 结论:食管癌患者术后胃排空障碍与胃黏膜病变密切相关, 针对胃黏膜病变的治疗对患者术后出现的胃排空障碍有积极的预防和治疗作用.

慢性HBV感染合并胃黏膜病变时胃黏液sIgA的变化及其意义

目的:探讨sIgA在慢性乙型肝炎病毒(hepatitis Bvirus,HBV)感染合并胃黏膜损伤中的变化及意义.方法:选择慢性HBV感染患者40例,排除其他肝病及既往胃病史;慢性胃炎40例,排除既往肝病史;正常对照为9例胃镜检查正常体检者.均行电子胃镜检查,从形态学上了解胃、十二指肠黏膜病变情况,同时抽取胃黏液,采用放射免疫法检测sIgA水平.结果:(1)按McCormick标准,慢性HBV感染组胃黏膜病变占80.0%(32/40),其中慢重肝的重度胃黏膜病变占46.15%(6/13);慢性胃炎组胃黏膜病变占77.5%(31/40);(2)在慢性HBV感染组,肝损伤越重,胃黏膜病变发生率越高,随着胃黏膜病变的加重,胃黏液sIgA水平逐渐降低,差异有统计学意义(P<0.01),并且sIgA水平同胃黏膜病变分度之间呈负相关(r=-0.516,P<0.01);虽然慢乙肝、肝硬化患者的胃黏液sIgA水平均高于正常组(P<0.01,P<0.05),但随着肝病程度的加重,sIgA水平是呈逐渐降低趋势,在慢重肝患者甚至低于正常人;胃黏液sIgA水平还与ALB、PTA呈正相关(r=0.453,P<0.01;r=0.557,P<0.01),而与ALT、TBIL无相关性(r=0.008,P>0.05;r=-1.522,P>0.05);(3)慢性胃炎组重度胃黏膜病变的胃黏液sIgA水平高于其他各组,但各组之间比较差异无统计学意义(F=1.706,P>0.05).结论:慢性HBV感染常伴有胃黏膜病变的发生,肝损伤越重,胃黏膜损害程度越重;慢性HBV感染者胃黏膜病变的发生与多种因素有关,但胃黏液sIgA作为胃黏膜防御因子,其水平的下降,可能参与了慢性肝病胃黏膜病变的形成.