女性腹型肥胖患者低脂联素血症与胰岛β细胞功能关系探讨

目的:探讨女性腹型肥胖患者脂联素水平与胰岛β细胞功能之间的关系。方法:应用高葡萄糖钳夹技术检测了9例女性腹型肥胖、9例健康女性对照和7例女性2型糖尿病患者的胰岛β细胞功能和胰岛素敏感性,用MR I测定局部体脂和酶联免疫法测定脂联素水平。结果:对照组胰岛素分泌第一时相(FP IR)、葡萄糖代谢清除率(GDR)、胰岛素敏感性指数(ISI)和脂联素水平高于腹型肥胖组和2型糖尿病组;内脏脂肪面积(VA)低于腹型肥胖组和2型糖尿病组(P<0.05)。腹型肥胖组脂联素、FP IR、胰岛素分泌第二时相(SP IR)和胰岛素分泌最大量(IN Sm ax)高于2型糖尿病组(P<0.05)。多元逐步回归分析显示,年龄、FP IR和GDR与脂联素呈独立正相关(B分别为0.145、0.194、0.277,均P<0.05);腰臀比(WHR)与脂联素呈独立负相关(B为-7.424,P<0.05)。结论:腹型肥胖女性脂联素水平降低,可能与胰岛素分泌密切相关。

银杏叶提取物对大鼠胰岛细胞获取和冻存的影响

背景:能否获取到足够的具有生物活性的胰岛细胞是影响胰岛细胞移植成功与否的主要原因之一,细胞冻存是收集足够胰岛的可行手段,但冻存复苏过程可引起细胞的凋亡。目的:观察银杏叶提取物对大鼠胰岛获取及冻存后功能的影响。设计、时间及地点:随机对照动物实验,于2007-10/12在西安交通大学医学院环境与疾病相关基因教育部重点实验室完成。材料:选用成年SD大鼠40只用于分离提取胰岛细胞。方法:按随机数字表法将40只大鼠分为2组(n=20),银杏叶提取物组取胰腺前经尾静脉注射银杏叶提取物25mg/kg,获取胰岛后冻存,复苏后分别在含银杏叶提取物的培养基中培养3,7,14,21d(n=5)。对照组尾静脉注射等量盐水,冻存、培养时间同银杏叶提取物组。主要观察指标:电镜下观察胰岛细胞形态;应用原位末端标记法检测细胞凋亡情况;以免疫组化法检测Bcl-2表达。结果:①银杏叶提取物组胰岛细胞复苏损失率明显低于对照组(P<0.05)。②与对照组相比,银杏叶提取物组胰岛细胞复苏培养3d时内分泌颗粒及酶原颗粒增多明显。③银杏叶提取物组复苏培养21d后胰岛细胞仍可保持45%左右的存活率,对照组胰岛细胞存活率﹤35%,两组比较差异具有显著性意义(P<0.05)。④复苏培养7,14d,银杏叶提取物组胰岛细胞凋亡率低于对照组(P<0.05),Bcl-2表达高于对照组(P<0.05)。结论:银杏叶提取物能够减少胰岛冻存复苏的损失,阻止胰岛细胞的凋亡,从而保护了胰岛细胞的活性。

1型糖尿病患儿25羟维生素D水平及其对残存胰岛β细胞功能和血糖控制的影响

目的评估1型糖尿病患儿血清25羟维生素D[25-(OH)D]水平,探讨25-(OH)D与1型糖尿病患儿残存胰岛细胞功能和血糖控制的相关性。方法分别选取2018年1月-2019年1月确诊的1型糖尿病患儿56例和健康体检儿童56例作为研究组和对照组,比较两组间25-(OH)D水平的差别。给予1型糖尿病患儿口服补充维生素D,对比补充前后患儿的血清25-(OH)D水平、C肽浓度、糖化血红蛋白(HbA1c)及胰岛素使用剂量。结果本地区各年龄段1型糖尿病患儿血清25-(OH)D水平均明显低于同年龄段健康儿童,差别有统计学意义(P<0.05)。规律补充维生素D后,患儿的血清25-(OH)D水平及C肽浓度明显升高,HbA1c水平下降,与补充前水平比较,差别有统计学意义(P<0.05),但胰岛素使用剂量变化不大(P>0.05)。结论1型糖尿病患儿普遍存在25-(OH)D缺乏,口服维生素D可以改善残存β细胞的功能,降低HbA1c水平。

大鼠胰岛细胞分离纯化的实验研究

目的寻找简便、高效的大鼠胰岛分离纯化方法,并对纯化胰岛细胞的基本生物学状况进行鉴定。方法采用胰管内注射胶原酶水浴消化以及Ficoll400不连续密度梯度离心法纯化,用DTZ染色计算胰岛细胞的纯度;用AO/PI染色计算胰岛细胞存活率;通过体外葡萄糖刺激胰岛素分泌试验和糖尿病大鼠移植判定胰岛细胞功能。结果纯化后获得(738±193)个胰岛细胞/每只胰腺,纯度为(77±13)%,纯化后细胞形态完好,活度大于95%,体外葡萄糖刺激胰岛素分泌实验,低糖情况下胰岛素分泌量为(24.31±5.47)mIU/L,高糖情况下为(37.62±4.29)mIU/L,两者有显著性差异(P<0.05),胰岛移植后,实验组48h后血糖值降至正常,维持(3.9±1.7)d。结论采用胰管内胶原酶灌注进行大鼠胰岛分离及Ficoll400不连续密度梯度法纯化可获得较高纯度和活度的胰岛细胞。

单纯酶和复合酶消化液对成猪胰岛细胞分离的作用及其机制

背景:近来,从大动物获得大量存活的胰岛细胞技术已经日趋成熟,并且已经应用到了临床。然而大量研究表明,同小动物相比,猪胰岛细胞的收获量,还是相对过低,究其原因,是否与猪胰腺外分泌组织生化成分有关?此研究旨在为糖尿病患者提供可靠的胰岛细胞来源。目的:探讨单纯酶和复合酶消化液对成猪胰岛细胞分离的作用及其机制,为糖尿病患者的二级康复措施介入提供理论依据。设计:以动物为研究对象,随机对照实验研究。单位:一所大学医院的普外科和老年病科。材料:实验于2003-06/2004-05在哈尔滨医科大学附属第二医院完成。哈尔滨市哈达屠宰厂提供成年杂种活猪20头,猪龄12～24个月,体质量100kg左右。干预:屠宰放血后在相对无菌情况下,仔细取出胰腺脾部放在冷RP-MI1640液内,迅速送到实验室。快速去除胰周组织,脂肪、血管等。用1∶5000洗必泰浸泡3min,然后用冷RPMI1640液冲洗,4℃条件下在平皿中用眼科剪剪成1mm×1mm×1mm左右的碎片,均分成两份,分别放入含有单纯酶溶液和和复合酶溶液的锥形瓶中,分级消化获得胰岛细胞。主要观察指标:经双硫腙染色计数胰岛细胞,并做椎虫蓝染色测定胰岛细胞活性,胰岛素释放试验观察胰岛细胞的功能;电子显微镜对胰岛细胞团检查,检验其结构的完整性。结果:复合酶消化制备物在平均产量上?

血管紧张素受体拮抗剂对2型糖尿胰岛β细胞功能的影响

【目的】观察厄贝沙坦对2型糖尿病（T2DM）患者胰岛β细胞功能影响。[方法]62名T2DM患者分为观察组34例及对照组28例，对照组予以饮食控制及胰岛素治疗，治疗组在对照组的基础上加服厄贝沙坦0．15g口服，一天一次。治疗前、治疗三个月后分别进行口服葡萄糖耐量试验（OGTT）和C肽释放试验，比较两组治疗前和治疗后血糖（PG）、稳态模型评估法胰岛素抵抗指数（HOMA-IR）、胰岛细胞功能指数（HOMA-β）、胰岛素分泌指数[糖负荷30min净增C肽与净增葡萄糖的比值（△C30／△G30）及以糖负荷120min净增C肽与净葡萄糖的比值（△C120／△G120）]。【结果】①两纽空腹血糖（FPG）、糖负荷后2小时血糖（2hPG）、糖化血红蛋白（HbAlc）治疗三个月前后差异有统计学意义（均为P〈0．05）；治疗前及治疗后两组之间差异均无统计学意义（P〉0．05）。②胰岛功能指标：两组HOMA-IR，HOMA-β、△C30／△G30、△C120／△G120治疗三个月前后差异均有统计学意义（均为P〈0．05）；治疗前两组各指标之间差异无统计学意义（P〉0．05）。三个月后观察组较对照组各指标改善显著，两组之间差异有统计学意义（P〈0．05）。【结论】厄贝沙坦治疗T2DM，能显著改善胰岛β细胞功能。

初诊2型糖尿病患者24小时动态血糖与胰岛β细胞功能及胰岛素抵抗的关系

目的:探讨初诊2型糖尿病患者空腹血糖、24h动态血糖、糖化血红蛋白及胰岛β细胞功能、特点及其关系。方法:将初诊2型糖尿病患者35例、正常人群30例分成初诊组、正常组,查空腹血糖、24h动态血糖及胰岛素,采用稳态模式评估法的胰岛素抵抗指数(homeostasismodelassessment,HOMA-IR)及胰岛β细胞基础分泌指数(homeostasismodelassessment,HOMA-βcell);采用糖负荷30min净增胰岛素/30min净增葡萄糖(ΔI30/ΔG30)评价早期胰岛素分泌功能。结果:初诊组患者空腹血糖(11.4±2.2)mmol/L、24h平均血糖(15.5±3.6)mmol/L、餐后1h血糖(17.3±3.1)mmol/L、餐后2h血糖(16.6±3.2)mmol/L、餐后3h血糖(13.6±3.5)mmol/L、糖化血红蛋白(9.7±1.1)%均比正常组高(t=3.524～3.535,P<0.01)。初诊组患者HOMA-βcell(92.4±22.4),ΔI30/ΔG30(23.9±6.3);均比正常组低(t=2.826,2.835,P<0.05)。初诊组患者HOMA-IR(8.4±1.3);均比正常组高(t=2.837,P<0.05)。当平均血糖值超过11.1mmol/L,患者HOMA-βcell及ΔI30/ΔG30明显下降;但患者HOMA-IR却变化不大。结论:初诊2型糖尿病患者空腹血糖、24h平均血糖、餐后2h血糖高;全程持续高血糖是初诊2型糖尿病患者的主要特点,2型糖尿病胰岛β细胞功能受损的在初诊患者表现更为明显。

葡萄糖激酶激动剂对胰岛α细胞胰升糖素分泌的影响

目的探讨葡萄糖激酶激动剂(GKA)对胰岛α细胞胰升糖素分泌的影响。方法 (1)αTC1-9细胞株采用0,0.1及1μmol/L的GKA处理,原代胰岛细胞用0,0.5及1μmol/L的GKA处理,时间均为1h,检测低糖刺激的细胞胰升糖素的分泌变化。(2)灌胃法给予SD大鼠0,3及30mg/kg的GKA处理,分别观察0,15,30,60及120min时SD大鼠体内血糖、血浆胰升糖素及胰岛素的变化。结果 (1)αTC1-9细胞株经1μmol/L的GKA作用1h后,可显著降低低糖刺激的胰升糖素分泌,比对照组下降了45.16%。(2)原代胰岛细胞经0.5及1μmol/L的GKA作用1h后,可显著降低低糖刺激的胰升糖素分泌,分别比对照组下降了68.7%和84.3%。(3)GKA可剂量依赖性地降低SD大鼠的血糖水平,并可刺激大鼠体内胰岛素分泌;3及30mg/kg的GKA可显著抑制SD大鼠体内的胰升糖素水平。结论 GKA可抑制胰岛α细胞胰升糖素的分泌,从而改善糖代谢。

大剂量抗氧化剂对高脂饲养大鼠胰岛β细胞分泌功能的影响及机制

目的:探讨大剂量抗氧化剂-N-乙酰半胱氨酸(N-acetyl-l-cysteine,NAC)对高脂饲养大鼠胰岛β细胞分泌功能的影响及可能机制。方法:将59只8周龄SD大鼠随机分为正常饲料组(NC组)、高脂饲料组(HF组)和高脂+NAC组(NAC组)。饲养20周,(1)测血浆及胰腺组织丙二醛(MDA)和还原型谷胱甘肽(GSH)水平;(2)正常血糖高胰岛素钳夹实验,评价外周组织胰岛素抵抗程度;(3)胰岛细胞表面灌注实验,评价离体胰岛β细胞动态分泌功能;(4)实时荧光定量PCR方法比较各组大鼠胰岛素受体底物-1(IRS-1)、胰岛素受体底物-2(IRS-2)和葡萄糖转运子-2(Glut-2)mRNA表达的变化。结果:(1)HF组血浆及胰腺MDA水平明显高于NC组,GSH水平低于NC组,NAC可以改善以上变化;(2)HF组葡萄糖输注率(GIR)比NC组降低(P<0.01),用NAC后GIR明显改善(P<0.01);HF组葡萄糖刺激的胰岛素分泌(GSIS)功能下降,用NAC后可逆转上述变化;(3)HF组胰岛细胞IRS-1、IRS-2、Glut-2mRNA表达降低42.3%、28.1%、22.9%(P均<0.05);NAC组胰岛细胞IRS-1、IRS-2、Glut-2 mRNA表达与HF组相比增加40.2%、30.2%,19.1%(P均<0.05)。结论:大剂量抗氧化干预治疗能改善胰岛细胞胰岛素信号传导,逆转高脂饲养导致的大鼠胰岛细胞分泌功能紊乱,其机制可能与NAC纠正机体氧化及抗氧化失衡有关。

应用细胞工程和转基因技术治疗糖尿病:“胰岛代理细胞”的构建研究(英文)

背景:由于胰岛细胞分离技术难度较大,目前糖尿病细胞移植治疗尚缺乏理想的细胞来源。目的:构建具有生理性胰岛素分泌能力胰岛代理细胞系,为糖尿病基因治疗提供有效手段。设计:随机对照的实验研究。地点、材料和干预:本研究在第三军医大学附属新桥医院中心实验室进行。以携葡萄糖激酶(glucokinase,GK)基因的逆转录病毒及携人胰岛素原基因突变体(mutantproinsulingene,MPIN)的逆转录病毒共同感染人肝癌细胞系HepG2细胞,G418筛选,放免法、Western-blotting及RT-PCR鉴定;挑选联合表达GK及成熟胰岛素的HepG2细胞进行葡萄糖反应性胰岛素分泌反应的检测,以单独表达成熟胰岛素的HepG2细胞作对照。主要观察指标:不同葡萄糖浓度条件下,联合表达GK及成熟胰岛素的HepG2细胞培养上清中的胰岛素浓度。结果:G418筛选3周获阳性细胞克隆,放免法、Western-blotting挑选出两个目的基因表达均较强的HepG2细胞1株,命名为细胞克隆“β”;RT-PCR证实细胞“β”中已有两个目的基因的转录;在细胞“β”中获得葡萄糖反应性胰岛素分泌,葡萄糖浓度约1.75～2.00mmol/L时出现胰岛素分泌高峰;而在单独表达成熟胰岛素的HepG2细胞中,各种葡萄糖浓度引起的胰岛素分泌差异无显著性意义(P>0.05)。结论:成功构建了具有生理性胰岛素分泌能力的?

胰岛细胞移植过程中影响细胞活性的相关因素

目的:探讨胰岛细胞移植过程中胰腺的切取方法、冷缺血时间、组织相容性对于胰岛细胞活性的影响。方法:实验于2001-09/2005-01在南方医科大学附属珠江医院完成。高渗枸橼酸盐嘌呤溶液经主动脉原位灌注后,探讨肝、肾、胰腺联合及分别切取情况;测定不同的冷缺血时间条件下胰岛细胞活性的变化;体外培养胰岛细胞和血液供受者的组织相容性和胰岛细胞存活的关系。结果:①对于胰腺、肾脏联合切取,肝脏、胰腺、肾脏联合切取及各器官的单独切取顺利,在冷缺血时间5h以内胰岛细胞活性率都在80%,各方法之间无明显差别。②胰腺与肾脏经高渗枸橼酸盐嘌呤溶液原位灌注满意,胰岛细胞的活性与冷缺血时间呈负相关,冷保存指数和胰岛细胞活性呈正相关。③人类胰岛暴露于未经抗凝的人类血中,胰岛将诱发一个迅速血小板激活和消耗,中性粒细胞和单核细胞也被消耗,加入肝素后这种反应明显减轻。结论:腹主动脉进行原位灌注后,用于胰岛细胞移植的胰腺和其他器官的切取不会影响胰岛细胞的活性;经高渗枸橼酸盐嘌呤溶液保存的胰腺的冷缺血时间不易超过5.0～6.0h;胰岛细胞移植入血后,都将引发血细胞的类似炎症反应;HLA配型有助于提高移植后胰岛细胞的存活。

老年2型糖尿病患者胰岛β细胞功能评估

目的:初步了解老年发病的2型糖尿病患者胰岛β细胞功能,以期为老年糖尿病预防及早期康复措施的介入提供理论依据。方法:2000-06/2004-06在北京大学人民医院门诊及内分泌科、老年科住院治疗的中年糖尿病患者111例(中年组),男69例,女42例。同期在北京大学人民医院老年门诊及老年科住院治疗老年糖尿病患者72例(老年组),男41例,女30例。测定两组患者口服葡萄糖耐量试验各点血糖、胰岛素等指标,计算各项胰岛素抵抗指数及β细胞功能指数。并将年龄与各项指标作Pearson相关分析。结果:①老年组患者口服葡萄糖耐量试验0,30,60,120min血糖值犤(7.6±2.9),(11.8±3.5),(15.4±4.4),(15.5±5.1)mmol/L犦均低于中年组犤(8.7±3.1),(14.1±3.7),(17.4±3.9),(17.0±4.2)mmol/L犦(t=2.225～3.270,P<0.05～0.01);老年组患者120,180min胰岛素水平均高于中年组(t=3.114,t=2.005,P<0.05)。老年组糖负荷后30min胰岛素增值与血糖增值的比值高于中年组(t=2.42,P<0.05)。②在老年2型糖尿病组中,年龄与稳态模式评估法评估β细胞功能指数呈显著正相关(r=0.314,P<0.01),与其余指标无显著相关性。结论:老年发病的2型糖尿病患者与中年发病者相比,具有相对较高的β细胞功能水平。

脂肪干细胞对大鼠胰岛细胞脂性凋亡的保护作用

[目的]探讨脂肪干细胞（ADSCs）对棕榈酸（PA）诱导大鼠胰岛瘤细胞（INS-1）凋亡的保护作用。[方法]本实验分为三组。空白对照组：正常培养液＋INS-1单独培养（其上层只含培养基）；PA组：含0．5mmol／LPA的高脂培养液＋INS-1单独培养；INS-1＋ADSCs组：高脂培养液＋INS-1＋ADSCs共培养。各组在处理24h后检测各组细胞的存活率、胰岛细胞基础胰岛素分泌量（BIS）和葡萄糖刺激的胰岛素分泌量（GSIS）；采用RT-PCR检测胰岛细胞中Ins-1、Glut-2、Pdx-1表达量；采用Elisa检测各组IL-6、TNF—α、HGF、TIMP—1和TGF—β水平。[结果]PA组和PA＋ADSCs组细胞存活率均较对照组下降（P〈0．01），但PA＋ADSCs组细胞存活率明显大于PA组（P〈0．01）。与对照组相比，PA组和PA＋ADSCS组BIS增加（P〈0．01），而GSIS均减少（P〈0．01）；与PA组比较，PA＋ADSCs组细胞BIS差异无统计学意义（P〉0．05），而GSIS显著增加（P〈0．01）。和对照组相比，PA组和PA＋ADSCs组的Pdx-1、Ins-1、Glut-2mRNA水平均明显下降（P〈0．01）；和PA相比，PA＋ADSCs组细胞的Pdx-1和Glut-2mRNA水平明显上升（P〈0．01），而Ins-1mRNA水平比较差异无统计学意义（P〉0．05）。PA＋ADSCs组中IL-6、TNF-α、HGH、TIMP-1、TGF-β的含量均较其他两组明显升高。[结论]PA能诱导INS-1细胞凋亡并抑制Ins-1、Glut-2、Pdx-1的表达，而ADSCs可以通过旁分泌机制并上调Glut-2和Pdx-1的表达对胰岛细胞起到保护作用。

辛酰化和非酰化ghrelin对胰岛β细胞的作用

目的：探讨辛酰化和非酰化ghrelin对胰岛β细胞的作用及其作用途径。方法：分别用不同浓度辛酰化ghrelin及非酰化ghrelin作用于NIT-1胰岛β细胞,48 h后观察二者是否有促进胰岛β细胞增殖的作用,并随后用阻断剂NF449分别与辛酰化ghrelin及非酰化ghrelin共同作用于NIT-1胰岛β细胞,验证二者促进增殖作用途径是否为Gαs途径。结果：MTT法结果提示10^-9～10^-7mol/L ghrelin和10^-10～10^-7mol/L非酰化ghrelin均能促进胰岛β细胞增殖,并且二者都是通过Gαs途径促进胰岛β细胞增殖。结论：辛酰化ghrelin和非酰化ghrelin都通过Gαs途径促进胰岛β细胞增殖。

两种不同胰岛素强化治疗方法对新诊断2型糖尿病患者胰岛β细胞功能的影响

【目的】比较持续皮下胰岛素输注（CSⅡ）和多次胰岛素皮下注射（MSⅡ）在2型糖尿病强化降糖中的效果。【方法】60例新诊断2型糖尿病病人，分成胰岛素泵治疗组24例（CSⅡ组）和皮下注射胰岛素组36例（MSⅡ组），治疗2周，观察两组治疗前后空腹及餐后血糖、胰岛素、C肽变化，比较两组血糖达标天数、最大胰岛素用量、平均胰岛素用量及低血糖现象发生情况。【结果】治疗后两组血糖均有明显下降（P〈0．05），胰岛素及C肽水平较治疗前明显升高（P〈0．05），两组治疗后上述改变无明显统计学差异（P〉0．05）。但CSⅡ组血糖达标时间较MSⅡ组短，平均胰岛素用量及最大胰岛素用量均较MSⅡ组少，且低血糖发生次数也较MSⅡ组少，差异均有统计学意义（P〈0．05）。【结论】CSⅡ和MSⅡ两种治疗方法均可有效降低2型糖尿病患者血糖，改善胰岛β细胞分泌功能，对初发的2型糖尿病有良好治疗效果，其中胰岛素泵可以缩短血糖达标天数，减少胰岛素用量，降低低血糖发生率，有一定优势。

负性情绪对新诊断2型糖尿病患者胰岛细胞功能、炎症因子及氧化应激状态的影响

[目的]探讨负性情绪对新确诊的2型糖尿病（T2DM）患者胰岛细胞功能、炎症因子及氧化应激状态的影响。【方法】选取2015年5月至2016年8月在本院诊治的新确诊T2DM患者114例，根据其负性情绪评估结果分为负性情绪组（n=72）和正常组（n=42）。比较两组入组时氧化应激指标[超氧化物歧化酶（SOD）、谷胱甘肽过氧化物酶（GSH—Px）、丙二醛（MDA）]、炎症因子[肿瘤坏死因子-α（TNF-α）、白细胞介素-6（IL-6）]、胰岛β细胞功能[β细胞功能指数（HOMA—β）、胰岛素抵抗指数（HOMA—IR）]指标差异。【结果】负性情绪组SOD、GSH—Px及HOMA-β水平均明显低于正常组，MDA、TNF-α、IL-6及HOMA-IR水平则明显高于正常组，其差异均有统计学意义（P均〈0．05）。【结论】负性情绪可影响新确诊T2DM患者的胰岛细胞功能水平，加剧其炎症反应程度，致氧化应激状态异常；建议医师在告知患者病情的同时予以积极的心理疏导，以平复其负性情绪，为其获得理想预后提供条件。

CRP在COPD患者血清中的表达及与胰岛β细胞功能受损指标的相关性分析

【目的】探讨CRP在慢性阻塞型肺疾病（COPD）患者血清中的表达及与胰岛β细胞功能受损指标的相关性分析。【方法】选取COPD患者125例，其中急性加重期患者90例（A组），稳定期患者35例（B组），选择同期健康体检者50例（对照组，C组），检测三组总胆固醇（TC）、三酰甘油（TG）、C反应蛋白（CRP）、空腹血糖（FPG）、胰岛B细胞功能受损指标[空腹胰岛素（FIN）及空腹C肽（FCP）]等指标并比较。【结果】三组TC、TG指标比较差异无统计学意义（P〉0．05）；与对照组比较，A组、B组CRP、FPG、FIN及FCP水平明显增高（P〈0．05），且A组CRP、FIN、FCP水平显著高于B组（P〈0．05）。Pearson相关分析显示急性加重期COPD患者CRP水平与FIN、FCP相关（r=0．168、r=0．645、r=0．630，P〈0．05），而稳定期COPD患者CRP与FPG、FIN、FCP无相关性（r=0．089、r=0．230、r=0．225，P〉0．05）。【结论】急性加重期COPD患者胰岛β细胞功能受损、炎症因子CRP升高，且CRP水平与胰岛β细胞功能受损指标如FIN、FCP相关。

2型糖尿病患者一级亲属体质量指数正常青少年胰岛β细胞功能研究

[目的]探讨2型糖尿病(T2DM)患者一级亲属体质量指数(BMI)正常青少年胰岛β细胞的功能状态及相关影响因素.[方法]80名13~15岁BMI正常青少年,根据有无糖尿病(DM)家族史分为DM家族史阳性组(FHD+)和糖尿病家族史阴性组(FHD-).测量身高、体重、腰围(WC)及血压,检测空腹血糖(FPG)、血脂、空腹真胰岛素(FTI)水平.[结果]FHD+组BMI、FPG、FTI、胰岛β细胞的功能指数(HOMA-β)和胰岛素抵抗指数(HOMA-IR)高于FHD-组(P<0.05).HOMA-IR与BMI(r = 0.353,P=0.000),WC(r=0.338,P= 0.000),FPG(r = 0.463,P=0.000),FTI(r =0.991,P=0.000) 和HOMA-β(r=0.781,P= 0.000) 存在正相关.以(HOMA-IR)为因变量,行多元线性回归显示,FHD(β=0.548,95% CI:0.380～0.716,P=0.000)被引入方程.[结论]DM家族史是青少年DM发生的重要危险因素,有DM家族史BMI正常的青少年,在未发生DM之前就已出现了胰岛素抵抗.