参麦注射液对脑出血大鼠血肿周边脑组织缺氧诱导因子1-α表达的影响

目的研究脑出血大鼠血肿周边脑组织缺氧诱导因子1-α(Hypoxia inducible factor 1-α,HIF1-α)的表达及参麦注射液干预作用的影响。方法将50只SD大鼠随机分为正常组、假手术组、模型组、参麦组共4组,模型组和参麦组组内又分为1、3、5、7 d共4个时间点,立体定位仪定位注射胶原酶VII造大鼠脑出血模型,免疫组织化学法检测脑出血后不同时间血肿周边脑组织中HIF1-α蛋白表达及参麦注射液干预后的影响。结果与模型组比较,参麦组血肿吸收更完全;正常组和假手术组脑组织神经细胞无HIF1-α表达,而模型组血肿周围区HIF1-α的表达1 d时增多,3 d时达到高峰,5 d时表达下降,至7 d时仍有少量表达,与模型组相比较,参麦组各时间点的HIF1-α表达减少,差异具有统计学意义(P<0.01)。结论参麦注射液可能通过促进血肿吸收、抑制血肿周围区HIF1-α表达而发挥神经保护作用。

川芎嗪对缺氧缺血大鼠脑组织Bc1-2及Bax蛋白表达的影响

目的通过观察川芎嗪注射液对缺血缺氧性脑病脑组织神经细胞形态及凋亡相关基因Bc1-2、Bax蛋白表达的影响,探讨其脑保护作用及其机制。方法将50只幼鼠分为3组,假手术组(A组)10只,模型组(B组)20只,川芎嗪注射液组(C组)20只,均于造模前腹腔注射液相应药物。应用右侧颈总动脉结扎并6%氧、94%氮混合气体处理4 h的方法制备缺氧缺血模型。3组大鼠均于脑缺氧缺血后24 h取脑组织标本检测Bc1-2、Bax蛋白表达及神经细胞凋亡情况。结果①HE染色结果显示A组海马区神经元分布均匀,形态无异常;B组海马区神经元排列紊乱,神经元肿胀变性;C组神经元镜下改变较B组明显减轻。②尼氏染色结果显示A组的海马区细胞层次清晰;B组海马区细胞数减少,神经元排列疏松;C组较B组神经元丢失明显减轻。③A组未见Bc l-2和Bax阳性细胞数增多;B组海马区Bc1-2及Bax蛋白阳性细胞数目均增多(P<0.01);与B组比较,C组海马区Bc1-2蛋白阳性细胞数目增多,Bax蛋白阳性细胞数目降低(P<0.01)。结论川芎嗪注射液可通过上调缺氧缺血大鼠脑组织中的Bc1-2蛋白表达,下调Bax蛋白表达,从而抑制神经细胞凋亡,减轻缺氧缺血所致的脑组织损伤。

脑组织氧代谢指标在继发性脑损伤中的研究进展

颅脑外伤和高血压脑出血后引起的继发性脑损害,多由损伤后机体应激反应或一系列代谢紊乱所致,目前认为脑组织氧代谢异常是发生继发性脑损伤的重要原因。Stiefel等发现即使颅内压（ICP）和脑灌注压（CPP）正常的重型颅脑损伤患者,其脑组织缺氧仍时常发生。对颅脑外伤死亡患者进行尸检,发现脑组织缺血、缺氧发生率高达90%以上。近年来,

新生儿缺氧缺血性脑病36例多层螺旋CT的诊断价值

新生儿缺氧缺血性脑病（HIE）是由于各种围生期窒息引起的脑组织缺氧、脑血流减少或暂停而导致胎儿损伤，是引起新生儿急性死亡和慢性神经系统损伤的主要原因之一，本病只根据临床表现很难确诊，而CT却能提供准确诊断，对临床正确处理窒息儿及推测其预后有一定意义。

新生儿缺氧缺血性脑病治疗与护理进展

新生儿缺氧缺血性脑病（Hypoxic-ischemic encephalopa-thy）指的是新生儿在围产期因窒息、缺氧和脑血流量的减少或暂停而引起的脑组织缺氧缺血性损害,是围生期脑损伤最重要的一个原因,临床上表现为一系列神经系统的异常表现。

高压氧治疗新生儿缺氧缺血性脑病的临床观察

缺氧缺血性脑病(Hypoxic ischemic encephalopathy，HIE)是围产期新生儿窒息后的严重并发症，病情重，病死率高，并可产生永久性脑功能缺陷。因此，治疗目的不仅是降低新生儿病死率，更重要的是设法减少存活者神经系统后遗症的发生率。随着治疗水平的提高，中、重度HIE存活率明显提高，为了减少各种神经功能障碍的残疾儿，我院自2001-04以来，引进婴儿高压氧舱技术辅助治疗中、重度新生儿缺血缺氧性脑病。现将治疗效果进行评价分析如下。

神经珠蛋白可增加脑组织的供氧

珠蛋白是具有携带氧能力的蛋白质。在脊椎动物体内有两种类型:即存在于血液中的血红蛋白和肌肉中的肌红蛋白。目前在神经系统又发现了第三种珠蛋白,主要存在于大脑中,因此被称之为“神经珠蛋白”。血红蛋白是负责血液呈红色的蛋白质,属于最具有研究价值的蛋白家族之一。其基本分子珠蛋白链,是一种较小的球形蛋白,由约17000个带有一重要铁原子的卟啉环分子群组成。血红蛋白就象分子一样厂泛出现在从细菌到人类的有机生物体内。它们负责运输和贮存线粒体氧化产生能量所必需的氧;其他功能包括氧的清除。

春夏交替,警惕心脑缺氧

春夏之交．季节转换，冷暖不定的天气易使血管收缩．血压升高．血液黏稠度增大．血液流通缓慢，血液中血红蛋白的数量随之减少．携带和输送氧的能力也大大下降，致使心脑组织供氧不足。心脑组织缺氧不仅会引发头晕，手脚麻木、胸闷气短．记忆力减退等现象。严重的还会诱发心脏早搏．心率不齐．冠状动脉硬化、心力衰竭、心肌缺血，冠心病等多种心脑血管疾病．严重威胁中老年朋友的健康。

新生儿缺血缺氧性脑病的CT诊断

新生儿缺血缺氧性脑病（hypoxicischemicencephalopathy，HIE）是由于围产期脑组织缺氧及血流灌注低下引起的脑部损害。由于新生儿脑组织对缺氧具有较强的抵抗力，故几乎所有的新生儿窒息性脑损伤都是由灌注量降低造成的。主要病因为窒息，其他有呼吸窘迫综合征、

纳洛酮对治疗新生儿缺氧缺血性脑病56例临床观察

新生儿缺氧缺血性脑病（HIE）的基本病理生理过程是脑组织缺氧缺血再灌注的损伤。为探讨纳洛酮对治疗HIE的临床效果，笔者翻阅整理了2003年-2005年在传统方法治疗HIE的基础上加用纳洛酮治疗的56例，获得较满意疗效，现报告如下：

基于SHEL分析法的FOCUS-PDCA模式护理对脑梗死患者神经功能恢复的影响

脑梗死在临床中较为多见,多发于老年人群,其发病是由脑局部组织出现供血障碍引起的,会导致脑组织缺氧性坏死,进而造成患者神经功能缺失[1,2]。脑梗死患者在接受治疗后往往会伴随着严重后遗症,轻者活动受限,重者瘫痪,对患者日常生活造成严重阻碍。

专职化层级护理模式干预对急性脑梗死患者抢救效果与日常生活能力的影响

急性脑梗死是临床上较常出现的脑血管疾病,是因脑部血供中断,致使脑组织缺氧坏死,从而形成动脉粥样硬化和血栓,使血管变窄甚至堵塞[1]。该种疾病具有发病急,死亡率高等特征。对于急性脑梗死患者,临床上有效的治疗方式即及时给予其溶栓。脑梗死公认的治疗时间窗为3 h[2]。有研究指出,急性脑梗死患者院前接受治疗的时间及就诊至开始溶栓时间的长短不仅会对患者能否被纳入时间窗产生直接性影响。

鼠神经生长因子联合丹红注射液对急性脑梗死患者NIHSS评分及血清CD62p、PAC-1水平的影响

急性脑梗死为临床常见脑血管疾病类型之一,是因脑组织局部供血障碍,致使该供血区域脑组织缺氧、缺血、坏死,引起一系列神经功能障碍症状的疾病。以往临床治疗急性脑梗死多采用丹红注射液,其可通过防治脑缺血再灌注损伤、抑制神经细胞凋亡、减轻神经细胞损伤、影响血管活性物质及神经递质表达等方面达到急性脑梗死治疗目的。

自拟化瘀降脂汤联合阿托伐他汀对脑梗塞伴高血脂症患者血脂及血液流变学的影响

脑梗塞是神经内科常见的脑血管疾病,是一种由于脑部血液供应发生障碍引起脑组织缺氧缺血而致坏死软化的病理改变。因该病具有较高的致残率及死亡率,因此对人类生命健康造成极大威胁。相关研究显示,脑梗塞患者常伴有血脂代谢异常情况,从而增加临床治疗难度,并影响其预后。

Sturge-Weber综合征受累脑白质区血流灌注与癫痫发作关联性的研究

Sturge—Weber综合征名为脑三叉神经血管瘤病,以儿童为主要发病群体的罕见疾病,单侧发病较多位于三叉神经第1或第2支分布的区域,临床上以神经系统和皮肤为主要累及对象[1]。查体表现为颜面部葡萄酒色斑、智力障碍、偏头痛、癫痫、青光眼。颅面部血管瘤病理累及软脑膜、眼脉络膜、三叉神经支配区三个方面,正是因为受累血管的迂曲、变形,导致脑组织缺氧,使得神经元变性、钙化、局部脑组织萎缩。动态磁敏感增强灌注成像技术可以对Sturge-Weber综合征病变白质区的血流定量测量,进而探讨癫痫发作与病变区脑白质灌注情况的相关性。