苦马豆素对家兔脾脏免疫功能及代谢的影响

为了探讨苦马豆素通过消化系统对家兔脾脏免疫功能和代谢的影响,将体重为(1.9±0.12)kg的24只家兔随机分成对照组与试验组,每组雌、雄各半。试验组家兔饲喂含有小花棘豆的自制颗粒饲料,饲喂苦马豆素剂量为2 mg/(kg·d),对照组家兔饲喂自制颗粒饲料中不含小花棘豆。所有家兔单笼饲养,自由饮水,每天观测并记录家兔的健康状态。在试验的第60天,采取所有家兔脾脏,对脾脏进行基于iTRAQ的定量蛋白质组学分析、生物信息学分析及关键蛋白质的Western blot验证。结果显示,所有试验组家兔均呈现明显的中毒现象。与对照组相比,共鉴定出315个与新陈代谢(81%)及免疫相关(15%)的差异表达蛋白质(>1.5倍或<1/1.5倍)。而且,苦马豆素中毒家兔脾脏细胞分解代谢处于激活状态,但其免疫反应处于抑制状态。说明苦马豆素抑制了家兔脾脏的免疫功能,激活了脾脏组织的分解代谢。

高活性脐带间充质干细胞干预老年树鼩衰老脾脏的作用与机制

背景:脾脏具有储血、造血和免疫功能,随着年龄增长,脾脏结构退变、功能衰退引起免疫系统功能受损,进而加速机体衰老进程,而高活性脐带间充质干细胞治疗树鼩脾脏衰老尚未见报道。目的:探讨高活性脐带间充质干细胞对树鼩脾脏衰老的干预作用及机制。方法:从剖腹产的新生树鼩脐带组织中分离、培养和获得高活性脐带间充质干细胞,三系分化试剂盒检测成脂、成骨、成软骨分化能力,流式细胞术检测细胞周期和表面标志物。以感染复数值分别为100,120,140,160,180,200的吉凯基因绿色荧光蛋白转染第2代高活性脐带间充质干细胞,筛选最佳转染条件;转染后的第4代高活性脐带间充质干细胞尾静脉输注给老年治疗组树鼩,青年对照组和老年模型组不予特殊处理,治疗4个月时取脾脏组织,苏木精-伊红染色观察脾脏组织结构;β-半乳糖苷酶染色检测衰老相关半乳糖苷酶活性;免疫组织化学染色检测p21和p53蛋白表达水平;Ki67和PCNA免疫荧光染色检测细胞增殖活性;免疫荧光染色检测脾脏自噬蛋白分子Beclin1和APG5L/ATG5表达水平;活性氧荧光染色检测脾脏组织的活性氧含量;CD3免疫荧光染色检测总T淋巴细胞比例变化;酶联免疫吸附实验检测脾脏组织白细胞介素1β和转化生长因子β1分泌水平;DAPI复染细胞核观察绿色荧光蛋白标记的高活性脐带间充质干细胞在脾脏组织的分布情况。结果与结论:①高活性脐带间充质干细胞呈核小短梭形、鱼群样生长,G_(0)/G_(1)期占比大,具有向成脂、成骨和成软骨分化潜能。②感染复数为140且转染72 h为吉凯基因绿色荧光蛋白标记树鼩高活性脐带间充质干细胞的最佳条件。③与老年模型组相比,老年治疗组树鼩脾脏组织细胞排列紧密,白髓面积增加(P<0.01),红白髓界线清晰,生发中心占比无显著差异(P>0.05),脾脏组织衰老相关半乳糖苷酶活性水平降低(P<0.001),衰老蛋白分子p21和p53表达下调(P<0.001),增殖相关分子Ki67和PCNA表达上调(P<0.001,P<0.05),自噬相关分子Beclin1和APG5L/ATG5表达上调(P<0.001),活性氧含量降低(P<0.001),CD3^(+)T细胞比例增加(P<0.05),衰老相关分泌表型中白细胞介素1β分泌水平降低(P<0.001),转化生长因子β1分泌水平无显著差异(P>0.05)。与青年对照组相比,以上检测指标在老年治疗组中均有显著差异(P<0.05)。④冰冻组织切片观察可见老年治疗组树鼩脾脏组织中有绿色荧光蛋白标记的绿色荧光细胞。结果表明:静脉输注高活性脐带间充质干细胞可迁移至脾脏组织,抑制活性氧产生,下调衰老相关蛋白分子表达,诱导细胞自噬,促进细胞增殖,降低慢性炎症,进而改善脾脏组织结构和功能。

基于SELECT理念腹腔镜下保留脾脏的胰体尾切除

腹腔镜下胰体尾切除术目前已经成为治疗胰腺体尾部肿瘤的标准术式。而腹腔镜下保留脾脏的胰体尾切除术由于可保留脾脏功能,减少脾切除术后并发症,越来越受到重视。然而,胰腺肿瘤发病隐匿、解剖位置复杂,这些对其诊断和保留脾脏的胰体尾切除术带来了挑战。近年来,我们团队积累了丰富的胰腺肿瘤诊疗经验,创新提出“SELECT”(S-Single-Operator Cholangiopancreatoscopy,E-ERCP,L-Laparoscopy,E-Endoscopic ultrasound,C-Choledochoscopy/Confocal laser endomicroscopy,T-Traditional Chinese medicine)多镜组合中西医微创诊治理念。根据胰腺肿瘤的类型及特点,应用多种内镜和腹腔镜技术,多种不同微创诊疗方法的优选组合,围手术期采用中医药,进行中西医结合加速康复。将SELECT理念充分应用于腹腔镜下保留脾脏的胰体尾切除术,有利于术前精准诊断、术中精准切除、术后并发症预判和治疗,一站式诊治胰腺肿瘤,使病人利益最大化。

一例犬脾脏恶性淋巴瘤的诊治

1只雌性泰迪犬,10岁,体重5.1 Kg,就诊前出现精神萎靡不振,食欲下降,腹部肿大等异常。为了明确病因,采用临床体格检查、实验室检查、影像学检查和剖腹探查术进行诊断,并结合组织病理学诊断结果制定治疗方案。结果表明:该患犬存在较高的炎症并伴随贫血,根据X光、超声及细胞学穿刺怀疑为脾脏肿瘤,为探明具体病因及肿瘤性质,与畜主沟通后进行剖腹探查,发现患犬脾脏上有一较大肿物,占全脾约2/3。为避免该肿物对其它部位器官压迫产生二次伤害,随后对患犬进行全脾摘除术,稳定了患犬体征。通过组织病理学诊断为脾脏恶性B细胞淋巴瘤。根据确诊结果术后对该犬进行CHOP方案化疗,术后6个月患犬状况较为稳定,恢复良好。因此,肿瘤类疾病的组织病理学检查和应用影像学的鉴别诊断至关重要,在术后积极地进行抗肿瘤治疗对延长患犬生存时间也具有积极的意义。

高分辨CT在脾脏占位性病变诊断及鉴别诊断中的应用价值分析

目的 探讨高分辨CT在脾脏占位性病变诊断及鉴别诊断中的应用价值。方法 采用excel表格对2021年1月—2023年10月东莞市横沥医院放射科收治的60例病例资料(疾病:脾脏占位性病变)进行统计,均实施常规CT平扫、高分辨CT检查,以病理诊断结果为金标准,分析各个方案的检出情况、诊断效能。结果 以病理诊断结果为金标准,常规CT平扫检查恶性检出率为63.64%、良性检出率为81.58%;高分辨CT检查恶性检出率为90.91%、良性检出率为97.37%。常规CT平扫检查对各疾病检出率为75.00%,高分辨CT检查对各疾病检出率为95.00%,对比差异有统计学意义(P<0.05)。高分辨CT检查敏感度(95.24%)、特异度(94.87%)、准确率(95.00%)、阳性预测值(90.91%)、阴性预测值(97.37%)与常规CT平扫检查对比差异有统计学意义(P<0.05)。以病理诊断为金标准,常规CT平扫检查Kappa指数0.612,高分辨CT检查Kappa指数0.897。结论 在脾脏占位性病变诊断中应用高分辨CT进行检查既可明确疾病类型、性质,亦可提升诊断准确率及灵敏度,为临床医师制定治疗方案提供参考,值得借鉴。

脾脏肿瘤的诊断和治疗

脾脏肿瘤较罕见,以往文献报道不多,现代影像医学技术的发展和更新,使临床上对本病的认识了解及诊断水平逐步提高,借助影像学检查方法,可在手术治疗前及时确诊。本文对我院近年来收治的20例脾脏肿瘤病人,就其诊断和治疗问题予以诊断。 临床资料: 本组男性12例,女性8例,年龄17～56岁,平均35岁,病程2周至4年不等,就诊主诉包括上腹部不适,腹块(脾脏肿大)15例,贫血、发热、消瘦2例,健康体检发现脾脏占位性病变3例,既往无病史,无疟疾史及血吸虫病史。

脾脏:免疫系统的守护者

脾脏位于人体左上腹,胃的后方,膈的下方,外形如同一个扁平的椭圆形,颜色暗红。它是人体最大的淋巴器官,与淋巴结结构相似,但没有淋巴窦,具有大量血窦。其独特的位置和形态决定了它功能的多样性,在人体的免疫系统中扮演着重要角色,忠诚的守护着我们的健康。

脾脏EBV阳性炎性假瘤样滤泡树突细胞肉瘤1例并文献复习

脾脏炎性假瘤样滤泡树突细胞肉瘤(IPT-like FDCS)是一种罕见的低度恶性肿瘤性疾病,大多数与EB病毒(EBV)感染相关,临床误诊率较高。该文报道了1例体检偶然发现脾脏占位,经过实验室检查、影像学检查及病理检查等确诊为脾脏EBV阳性IPT-like FDCS病例,并结合相关的国内外文献复习,旨在让临床对该病有进一步的认识,避免误诊。

急性低氧胁迫对四指马鲅幼鱼脾脏、心脏组织结构的影响

【目的】探究急性低氧对四指马鲅(Eleutheronema tetradactylum)幼鱼存活及其脾脏和心脏组织结构的影响,为四指马鲅养殖生产提供技术支持和理论参考。【方法】往水中充入氮气,使水中氧气快速溢出降低水体溶解氧的含量。设置常氧组(6.33±0.15 mg/L)、中度低氧组(3.99±0.18 mg/L)和重度低氧组(2.05±0.15 mg/L)不同溶氧水平处理,每个处理组设3个平行,试验过程中关闭流水,用溶氧测量仪实时监测水体溶氧水平,通过调节充气阀大小保持相应的溶氧水平。采用石蜡包埋、切片、苏木精-伊红(HE)染色的方法观察四指马鲅幼鱼心脏和脾脏的组织结构变化情况。【结果】死亡率方面,常氧组的四指马鲅幼鱼无死亡现象;中度低氧组和重度低氧组幼鱼胁迫23 h的死亡率为10.0%~13.3%,26 h为30.0%~40.0%,29 h为43.3%~53.3%。脾脏组织结构方面,与常氧组相比,中度低氧组幼鱼的白髓增多,淋巴细胞数量增多,周围红髓稀散分布,黑素巨噬细胞数量减少;重度低氧组幼鱼的红髓面积扩大,白髓面积减小,淋巴细胞数量减少,黑色素巨噬细胞极少出现;心脏组织结构方面,中度低氧组幼鱼心脏组织致密层变薄,海绵层心肌纤维变细,间距变宽,出现部分心肌纤维断裂现象;重度低氧组幼鱼致密层变薄程度加大,海绵层心肌纤维变细,间质空间相比低氧组扩张程度加重,部分心肌细胞破裂,细胞核突出,心肌纤维断裂,排列紊乱。【结论】急性低氧胁迫会影响四指马鲅幼鱼的存活率,溶氧水平越低,死亡率越高,组织结构损伤程度随低氧水平而加重。

脾脏的基础研究进展与展望

近年来,随着对脾脏组织结构、细胞功能、分泌功能和神经支配的深入研究,对于脾脏的功能有了更深层次的认识。脾脏是机体免疫-神经-内分泌网络调节中心的一个重要组成部分,它不仅具有滤血、免疫、造血和储血等功能,而且其免疫功能具有"双向性"和"时相性"的特点。然而,要确切评价脾脏的功能尤其是病理状态下的脾脏功能,明确阐述脾功能亢进的机制、脾脏与其他脏器的关系等一系列问题还有待于对其进行进一步的深入研究。本文将从多个角度对脾脏的基础研究进展进行简要的介绍。

过度劳累对小鼠脾脏造血功能的影响

目的探讨过度劳累(过劳)对小鼠脾脏造血功能的影响。方法C57BL/6J小鼠18只,按随机数字表法分为3组(n=6):对照(C)组、过劳15 d(W1)组、过劳30 d(W2)组。W1、W2组每日强迫水中站立8 h+束缚3 h,分别持续15、30 d,C组无特殊处理。观察测量小鼠一般情况、进食量和体质量,造模结束后取血、处死小鼠,分离脾脏和心脏,测量脾脏指数;检测血常规;脾脏行HE染色;采用RT-qPCR法检测小鼠脾脏趋化因子CXC配体12(C-X-C motif chemokin ligand 12,CXCL12)、干细胞因子(stem cell factor,SCF)和心脏间隙连接蛋白45(connexin 45,Cx45)mRNA表达水平;采用ELISA检测脾脏CXCL12、SCF蛋白表达水平;免疫组化法行心脏Cx45蛋白定量。结果①一般情况:与C组相比,W1组、W2组小鼠毛发粗糙,活跃程度先增加后下降,扎堆、精神状态差;小鼠进食量:W1、W2组显著高于同时间C组;C组小鼠体质量随喂养时间增加而增加,W1、W2组体质量无明显增长;W2组小鼠脾脏指数显著下降(P<0.05);②血常规:与C组相比,W2组WBC、RBC数目、HGB浓度显著升高(P<0.05);W1组、W2组PLT数目显著升高(P<0.05);③脾脏HE染色:与C组相比,W2组小鼠脾脏红髓与白髓分界欠清,红髓区域增大;④RT-qPCR检测结果显示:W2组心脏组织Cx45 mRNA表达显著高于C组(P<0.05);脾脏组织SCF mRNA表达显著高于C组和W1组(P<0.05);⑤免疫组化检测结果显示:W1组和W2组小鼠心肌Cx45蛋白含量显著高于C组(P<0.05);⑥ELISA检测结果显示:W2组脾脏组织SCF蛋白表达显著高于C组和W1组(P<0.05),W1组较C组差异无统计学意义。结论过劳可破坏心肌细胞间的紧密连接,增强脾脏造血功能,使全血细胞数目过度增加,形成血液高凝状态,这可能是过劳死相关心血管疾病的诱发因素之一。

创伤性脾脏损伤72例CT平扫分析

目的 旨在进一步提高脾脏损伤的CT诊断水平。方法 采用CT平扫对 72例脾脏损伤患者进行中上腹部检查 ,层厚 10mm ,层间距 10mm ,部分病例作局部 3～ 5mm薄层扫描。结果 脾脏表面损伤合并腹腔积血 4例 ,脾脏裂伤合并腹腔积血 1例 ,脾内血肿及延迟性脾损伤 4例 ,脾脏挫裂伤 (脾碎裂 )合并腹腔积血 5 0例 ,脾脏包膜下血肿合并腹腔积血 10例 ,脾脏损伤合并肝脏损伤及左膈疝各 1例 ,误诊 1例。结论 腹部CT平扫在诊断早期及延迟性脾脏损伤有其独特优势 ,而腹腔积血则在脾脏损伤诊断有重要的意义。

高原低氧暴露导致小鼠脾脏组织脂代谢发生紊乱的分子机制

目的探究高原低氧致使小鼠脾脏组织脂代谢发生紊乱的分子机制。方法本研究以C57BL/6雄性小鼠脾脏组织为对象,随机分为两组,5只/组:平原常氧组(PSC组),饲养于海拔400 m;高原低氧组(HST组),饲养于海拔4200 m,构建30 d的低氧动物模型。通过脂质组学分析脂类代谢产物的变化,采用液相色谱-质谱联用(LC-MS)技术对脾脏组织进行代谢组学分析,筛选差异代谢物,并对其进行KEGG富集注释分析和KEGG通路分析,进一步通过转录组测序筛选出差异基因。最后,运用生物信息学分析将代谢组学和转录组学联合,重点关注了类固醇激素的生物合成、花生四烯酸代谢和嘌呤代谢通路中差异代谢物的上游靶基因。通过RT-qPCR检测11β-羟化类固醇脱氢酶1(HSD11B1)、类固醇5α还原酶1(SRD5A1)、前列腺素-内过氧化物合酶1(PTGS1)、造血前列腺素D合成酶(HPGDS)、黄嘌呤脱氢酶(XDH)、嘌呤核苷磷酸化酶(PNP)、次黄嘌呤鸟嘌呤-磷酸核糖基转移酶(HPRT)、胞外5′-核苷酸酶(NT5E)的mRNA的表达量,通过Western blotting检测HSD11B1、SRD5A1、XDH、PNP、HPRT的蛋白表达量。结果脂质组学富集到41种差异脂类代谢物,通过代谢组学和转录组学联合分析,发现差异代谢物和差异基因显著富集于类固醇激素的生物合成、花生四烯酸代谢和嘌呤代谢。与平原常氧组相比,高原低氧组的差异代谢物肾上腺甾酮、雄甾酮、前列腺素D2、前列腺素J2、黄嘌呤、黄嘌呤碱、尿酸的表达量显著上调(P<0.05),且代谢物上游的关键基因HSD11B1、SRD5A1、PTGS1、HPGDS、XDH、PNP、HPRT、NT5E的mRNA表达量显著上调或下调(P<0.05),差异蛋白HSD11B1、SRD5A1、XDH、PNP、HPRT的表达量上调或下调(P<0.05)。结论高原低氧通过影响类固醇激素的生物合成、花生四烯酸代谢、嘌呤代谢三条通路来致使小鼠脾脏组织脂代谢发生紊乱。

脾脏硬化性血管瘤样结节性转化的临床特征及影像表现

目的:探讨脾脏硬化性血管瘤样结节性转化(sclerosing angiomatoid nodular transformation, SANT)的临床症状、病理及影像学特征,提高对脾脏SANT术前诊断的准确性。方法:回顾性收集6例经手术或穿刺病理证实为脾脏SANT患者的临床及影像学资料,对病灶的大小、形态、边界、超声、CT、MRI信号及强化情况进行观察和分析。结果:6例脾脏SANT中4例患者表现为上腹部胀痛,2例患者因体检或其他疾病住院行腹部超声检查发现脾脏病变。病理学特征为纤维硬化间质中形成多个血管瘤样结节。病灶在超声上表现为等或稍低回声,部分可见高回声。CT平扫表现为等低密度。在MRI上,T1WI(T1-weighted imaging)病灶呈稍低信号,T2WI(T2-weighted imaging)呈高信号,病灶中央可见“星芒状”稍低信号;增强扫描动脉期表现为“轮辐征”,后期渐进性强化,增强扫描延迟期中心区域纤维组织延迟强化。结论:脾脏SANT常表现为上腹痛或无明显临床症状,MRI对脾脏SANT的显示优于CT及超声,T2WI及增强扫描动脉期特征性的“轮辐征”,可以很好的与其他疾病鉴别。

肝纤维化进展中脾脏对肝脏巨噬细胞活化肝星状细胞作用的影响

目的 研究肝纤维化小鼠脾脏对肝脏中巨噬细胞活化肝星状细胞作用的影响。方法 18只雄性C57BL/6小鼠随机分为3组,A、B组注射CCl4制备肝纤维化模型,C组注射玉米油作为正常对照组。4周后,A、B组分别行脾切除术(切脾组)或假手术(有脾组)。继续注射2周后取材3组小鼠肝脏,制备肝脏匀浆(L-Homo)并分离肝脏细胞。Luminex检测3组L-Homo中IL-1β、IL-13、TGF-β、TNF-α、PDGF-β、VEGF的表达;RT-qPCR与流式细胞术进一步观察如上因子在A、B组肝脏巨噬细胞(L-Mφ)及肝脏其他单个核细胞中的表达。利用A/B组L-Homo分别进行体外处理,以模拟脾脏存在与否时肝脏微环境对巨噬细胞的影响。收集接受不同L-Homo处理的巨噬细胞,一方面利用RT-qPCR比较其中细胞因子与谷氨酰胺合成/分解酶与谷氨酰胺转运蛋白的表达差异;另一方面与肝星状细胞JS1进行共培养,分析其对JS1存活与胞外基质表达的影响。组间比较使用Student’s t检验(两组间)或单因素方差分析(多组间)。结果 与正常对照组相比,IL-1β、IL-13、TGF-β与TNF-α的浓度在模型组L-Homo中显著升高,且在模型有脾组中显著高于切脾组;其中巨噬细胞是表达这些细胞因子的主要细胞类型群。相较于切脾组,有脾组L-Homo体外处理上调巨噬细胞中IL-1β、TGF-β、TNF-α等细胞因子以及谷氨酰胺酶的表达,并且促进巨噬细胞发挥活化肝星状细胞胞外基质分子表达的能力。结论 脾脏参与调控L-Mφ炎性因子表达,增强其活化肝星状细胞的能力。

脾脏弥漫红髓小B细胞淋巴瘤1例

患者女性,63岁,因反复腹胀近1年,加重半个月入院。查体:腹部膨隆,可触及脾脏,右缘至腹中线,质硬,表面尚光滑,无压痛。B超示:脾大。血常规:白细胞11×10^(9)/L,红细胞3.8×10^(9)/L,血小板130×10^(9)/L。白细胞分类计数:淋巴细胞占62%,单核细胞占8%。腹部CT平扫+增强+三维重建:巨脾,未见脾门和周围淋巴结肿大。骨髓涂片:有突起的异型淋巴细胞(图1)。

脾脏血管平滑肌瘤一例

血管平滑肌瘤(angioleiomyoma,ALM)是一种少见的良性周细胞(血管周围)肿瘤,主要由分化良好的平滑肌和血管成分构成,临床以及影像学表现均缺乏特异性,诊断较困难,容易误诊。本文对我院诊治1例的脾脏ALM患者的临床资料进行总结,并结合文献复习,现报道如下。

基于脏腑功能与结构论中医学脾藏与解剖学脾脏不同

关于中、西医学同名脏器“脾”的认识,历来学者们争议不断,难以形成统一的认识。本文以中医脾藏的功能为基础,以功能异常引发的症状作为中医学和西医学的连接点,以期阐明两者之间的关系。研究发现,中医学脾藏与解剖学脾脏的内涵完全不同,①中医学脾藏运化功能定位于消化系统功能,中医学脾藏统血功能定位于凝血、抗凝血系统功能,中医脾藏主肌肉功能定位于躯体运动系统功能;②解剖学脾脏的储血、调节血量功能可归属于中医肝藏的功能范畴,解剖学脾脏的造血功能可归属于中医肾藏的功能范畴,解剖学脾脏的免疫功能可归属于中医肾藏的功能范畴。基于以上研究结果,在今后的研究中可将脏腑功能、异常症状作为探讨中、西医学同名脏器两者之间的关系以及中医五藏客观化研究的落脚点。

剪切波弹性成像测量脾脏硬度预测肝硬化高风险食管胃底静脉曲张

目的 探讨肝脏及脾脏的剪切波弹性成像技术预测肝硬化患者高风险食管胃底静脉曲张的应用价值。资料与方法 前瞻性收集2019年11月—2022年4月兰州大学第一医院肝硬化患者64例,均行胃镜、弹性成像及血清学检查,根据胃镜结果分为高风险静脉曲张(HRV)30例及非HRV 34例。比较两组间各临床、弹性成像指标差异,分析肝脏硬度、脾脏硬度对于HRV的诊断效能;并建立诊断模型,比较不同模型排除代偿期肝硬化患者HRV的诊断效能。结果 HRV及非HRV组血小板[(74±24)×10^(9)/L比(124±50)×10^(9)/L]、肝脏硬度[(16.1±5.6)k Pa比(13.6±5.5)kPa]及脾脏硬度[(41.7±8.9)k Pa比(28.1±8.6)kPa]差异有统计学意义(t/Z/χ^(2)=5.136、-1.832、-6.206,P均<0.05)。肝脏硬度及脾脏硬度预测HRV的曲线下面积分别为0.660、0.858。Baveno VI联合脾脏硬度模型对于排除HRV表现最佳(30.0%)。结论 利用剪切波弹性成像技术测量肝脏硬度及脾脏硬度预测肝硬化患者HRV具有良好的诊断价值,且脾脏硬度优于肝脏硬度。

螺旋藻多糖对PRV感染小鼠脾脏氧化应激的调节作用

试验旨在探究螺旋藻多糖(PSP)对猪伪狂犬病毒(PRV)感染小鼠脾脏氧化应激的调节作用。将120只BALB/c小鼠随机分5组,分别为高剂量螺旋藻多糖组分1(PSP-1,4 mg)组、中剂量PSP-1(2 mg)组、低剂量PSP-1(1 mg)组、PRV组和空白对照组。高、中、低剂量PSP-1组及PRV组第1天经腹腔注射PRV溶液,空白对照组经腹腔注射灭菌生理盐水。随后1~6 d,高、中、低剂量PSP-1组分别灌胃相应剂量PSP-1,PRV组和空白对照组灌胃灭菌生理盐水,第7天剖杀。采用试剂盒法测定小鼠脾脏丙二醛(MDA)、一氧化氮(NO)含量以及超氧化物歧化酶(SOD)、诱导型一氧化氮合酶(iNOS)酶活性;通过H.E.染色观察小鼠脾脏病理变化;通过免疫组化检测小鼠脾脏中血红素加氧酶-1(HO-1)、iNOS表达。结果显示,与PRV组相比,高剂量PSP-1组小鼠脾脏中MDA、NO含量及iNOS活性极显著降低(P<0.05),SOD活性极显著升高(P<0.05);H.E.染色结果显示,高、中、低剂量PSP-1处理后,小鼠脾脏病理变化有不同程度减轻;免疫组化结果显示,高、中、低剂量PSP-1处理PRV感染小鼠后,脾脏中HO-1的表达有不同程度的升高,iNOS的表达有不同程度的降低。说明PSP-1能够减轻PRV感染小鼠脾脏的损伤,缓解PRV感染小鼠引起的氧化应激。