儿童腺病毒感染与流感病毒的临床特征差异分析

目的 分析儿童腺病毒感染与流感病毒的临床特征差异,为临床提供参考。方法 选取2022年1月至2024年1月在南京医科大学附属苏州医院进行治疗的80例病毒感染患儿进行回顾性分析,根据病毒感染类型的不同分为腺病毒组(36例)和流感病毒组(44例)。比较两组患儿一般资料和实验室指标[白细胞计数(WBC)、红细胞计数(RBC)、血小板计数(PLT)、C反应蛋白(CRP)和降钙素原(PCT)]水平,采用多因素Logistic回归分析影响儿童腺病毒感染的危险因素,采用受试者操作特征(ROC)曲线分析体温、WBC、RBC及CRP水平诊断儿童腺病毒感染的价值。结果 两组患儿咳嗽、腹泻、呕吐、呼吸困难、肺部啰音占比及PLT、PCT水平比较,差异均无统计学意义(均P>0.05);腺病毒组患儿体温低于流感病毒组,WBC、RBC及CRP水平均高于流感病毒组(均P<0.05)。多因素Logistic回归分析结果显示,低热、WBC 升高、RBC升高和CRP升高均为影响儿童腺病毒感染发生的独立危险因素(均P<0.05)。ROC曲线分析结果显示,体温、WBC、RBC及CRP水平诊断儿童腺病毒感染的曲线下面积(AUC)分别为0.801、0.889、0.720、0.684(均P<0.05)。结论 儿童腺病毒感染与流感病毒患儿的体温、WBC、RBC及CRP水平均存在差异,临床诊断时可结合以上指标进一步鉴别。

儿童腺病毒肺炎发病机制及诊治进展

腺病毒肺炎是人腺病毒(human adenovirus,HAdV)感染导致的肺部炎症,是儿童群体中社区获得性肺炎中病毒肺炎的主要类型之一。近年来,腺病毒肺炎的发病率呈上升趋势。儿童重症腺病毒肺炎因其易发生并发症、易留下后遗症和高病死率而引起世界范围的关注。随着新型病毒检测方法应用、腺病毒肺炎发病机制的深入研究和新的诊疗方法在临床上的应用,腺病毒肺炎的预后有望进一步改善。为了进一步提高临床工作者对腺病毒肺炎的认识,本文就儿童腺病毒性肺炎的发病机制、诊断和治疗作一综述。

靶向人c-Cbl基因重组干扰慢病毒与过表达腺病毒载体的构建、鉴定以及病毒功效研究

目的:构建可调控c-Cbl基因表达的重组慢病毒与腺病毒并评估其功效。方法:应用基因重组技术,分别构建靶向人c-Cbl基因的干扰慢病毒和过表达腺病毒。采用定量PCR和免疫印迹法检测病毒感染后白血病细胞(HL60、THP1)c-Cbl基因表达与转录本的变化。结果:3个靶向人c-Cbl基因的重组干扰慢病毒载体经测序验证构建成功,包装的病毒滴度均大于1×10^(8)TU/ml,其中shRNA-2号慢病毒干扰效率最高,白血病细胞感染后c-Cbl基因的表达约下调95%,CBL蛋白的表达约下调60%;同时,靶向人c-Cbl基因的重组过表达腺病毒载体也经测序验证构建成功,包装的病毒滴度大于1×10^(9)TU/ml,细胞感染腺病毒后,c-Cbl基因表达可瞬时上调约10倍,CBL蛋白表达约上调1.5倍。结论:重组干扰慢病毒和过表达腺病毒均可高效感染白血病细胞,并能分别下调和上调c-Cbl基因与CBL蛋白的表达,为后续研究肿瘤细胞内c-Cbl基因功能打下前期基础。

11例儿童腺病毒肺炎合并塑型性支气管炎特征分析

目的 研究儿童腺病毒肺炎合并塑型性支气管炎(PB)的临床特点及预后。方法 回顾性分析2018年1月至2022年12月确诊的11例腺病毒肺炎合并塑型性支气管炎患儿的临床资料及随访结果。结果 11例患儿,男7例、女4例,中位年龄6(1~7)岁,均有发热咳嗽,3例伴有喘息,6例有气促,7例有呼吸音减低。热程(7.55±3.59)天,热峰(39.95±0.79)℃。7例合并中毒性脑病,8例存在肝功能损害。所有患儿均有乳酸脱氢酶(LDH)、白细胞介素6(IL-6)、降钙素原(PCT)不同程度升高,C-反应蛋白(CRP)>30 mg/L者7例。胸部CT加三维重建提示以肺实变为主,肺不张6例,胸腔积液4例。6例给予了丙种球蛋白,9例接受了甲基泼尼松龙,5例予面罩给氧,1例予机械通气,后改为静脉-静脉体外膜肺氧合(V-V-ECMO)。所有病例均行支气管镜下塑型物取出,行1次支气管镜者7例,2次支气管镜者4例。1例死亡,余均好转出院。随访中1例出现反复咳喘,余预后良好。结论 腺病毒肺炎合并PB者多表现为持续高热、气促、低氧、呼吸音减低,伴有CRP、PCT、LDH明显升高,影像学多存在肺不张、肺实变,易合并其他器官损伤,应给予积极抗炎、尽早行纤维支气管镜检查治疗,多数预后良好,少数可出现反复咳喘等不良预后。

人Smad7腺病毒表达载体的构建及体外表达

用DNA直接克隆连接的方法,构建人Smad7腺病毒重组质粒,再用293细胞包装。重组腺病毒经扩增、纯化后,感染体外培养的瘢痕疙瘩成纤维细胞,用RT-PCR方法检测细胞中人Smad7mRNA的转录。经酶切和PCR鉴定证实了人Smad7重组腺病毒质粒构建成功,RT-PCR证实瘢痕疙瘩细胞中有腺病毒载体介导的Smad7mRNA的过度表达。结果证实构建的人Smad7腺病毒表达载体可在体外细胞中表达,并可进一步应用于瘢痕疙瘩基因治疗方面的研究。

儿童腺病毒感染后闭塞性细支气管炎的临床特征及预后影响因素分析

目的 探讨儿童腺病毒感染后闭塞性细支气管炎的临床特征及预后影响因素。方法 选取2020年1月—2022年2月在长江大学附属荆州医院治疗的腺病毒感染肺炎后闭塞性细支气管炎(BO)患儿60例(观察组),另取同期该院腺病毒感染肺炎后未发生BO患儿60例(对照组),比较观察组与对照组临床特征、高分辨率CT,分析腺病毒感染肺炎后BO患儿预后不良的影响因素。结果 观察组患儿年龄<3岁、热程≥7 d、热峰≥40℃、喘息、气促、低氧血症、机械通气、有马赛克灌注征象、支气管扩张、支气管壁增厚及受累> 3叶的构成比高于对照组(P <0.05)。观察组预后不良患儿年龄<3岁、有低氧血症和受累> 3叶的构成比高于预后良好患儿(P <0.05)。多因素一般Logistic回归分析结果显示,年龄≥3岁[O^R=0.505(95%CI:0.350,0.728)]、低氧血症[O^R=2.779(95%CI:1.505,5.132)]、受累> 3叶[O^R=4.540(95%CI:2.061,10.003)]是腺病毒感染肺炎后BO患儿预后不良的影响因素(P <0.05)。结论 腺病毒感染后BO患儿年龄较小,临床症状较重,其预后受年龄、低氧血症及肺叶受累情况的影响。

基于Penton蛋白禽腺病毒血清4型间接ELISA抗体检测方法的建立

Penton蛋白是构成禽腺病毒血清4型(Fowl adenovirus serotype 4,FAdV-4)衣壳的主要结构蛋白,具备高度保守性与良好的免疫原性。以纯化的Penton蛋白为包被抗原,建立一种基于禽腺病毒血清4型Penton蛋白的间接ELISA抗体检测方法。结果显示,Penton蛋白最佳包被质量浓度为2μg/mL,血清稀释倍数为200倍,酶标抗体稀释倍数为1∶5000,阳性临界值为0.222,敏感性可达到1∶6400,与鸡传染性支气管炎病毒、鸡传染性法氏囊病病毒、鸡传染性喉气管炎病毒均无交叉反应,特异性良好,批间批内重复性变异系数均<10%,在100份临床血清中阳性检出率为77%,与商品化试剂盒检出符合率可达98%。综上,建立的ELISA抗体检测方法可以用于禽腺病毒4型临床抗体检测。

Ⅰ群4型禽腺病毒Y17215-1株体外增殖规律及免疫原性研究

为探讨禽腺病毒4型分离株Y17215-1的体外增殖特性和免疫原性,本研究以LMH细胞为模型,摸索Y17215-1株最佳接种剂量和收获时间;通过活毒滴鼻接种和灭活疫苗肌肉注射的方式免疫SPF鸡,测定其免疫原性。结果显示:Y17215-1株0.1 MOI接种LMH细胞,培养48~72 h病毒滴度达到峰值108.625 TCID_(50)/mL。该病毒经肌肉注射对42日龄SPF鸡具有较强致病性,LD_(50)为103.000 TCID_(50)/0.2 mL。以10^(7.676) TCID_(50)的Y17215-1株滴鼻免疫21日龄SPF鸡,免疫后7 d 100%试验鸡产生中和抗体,14 d达到高峰。以Y17215-1株制备灭活疫苗肌肉注射免疫21日龄SPF鸡(10^(7.676) TCID_(50)/羽),免疫后7 d 70%试验鸡产生中和抗体,21 d达到高峰。在免疫后21 d用1000LD_(50)的Y17215-1株进行攻毒,活毒和灭活疫苗的保护率均为100%。以上结果表明:Y17215-1株具有很好的体外增殖特性和免疫原性,可以作为候选疫苗毒株。

儿童腺病毒感染的流行病学特征及重症腺病毒肺炎诊治研究进展

人腺病毒(HAdVs)是一种各年龄段人群普遍易感的常见病原,可引发多系统广泛的感染;HAdVs感染具有季节性,主要型别因地区和时间而异;约有1/3的腺病毒肺炎可发展为重症肺炎,儿童重症腺病毒肺炎(SAP)起病急、进展快、并发症多、预后差,目前缺乏特异性抗HAdVs药物以及针对不良并发症的预测手段;患儿早期临床症状缺乏特异性,初发症状多为高热伴咽部疼痛;影像学表现包括肺纹理增粗、小斑片状影、实变影、肺不张及磨玻璃影;血清学指标和免疫学指标有助于提示SAP;病原学方法通过鉴定HAdVs的血清型,对SAP有提示作用;结合临床及影像学表现、血清学指标进行综合评估,可以提高准确性,使得早期识别成为可能。针对SAP的治疗方法有多种,需要在综合评估的基础上进行个性化治疗,以期达到更好的治疗效果,但也伴随不同的风险和局限性;现有抗HAdVs药物大多数不推荐常规使用,疗效尚存争议,新型药物的出现为患儿提供了新的治疗选择;支气管镜和无创通气手段可改善患儿舒适度与通气功能,但也可引发感染、出血、气胸等并发症;免疫调节治疗对病情也有一定的改善作用,但糖皮质激素可能增加感染风险,需谨慎使用并依据病情综合考虑;同时合并感染的存在使得诊疗更为复杂,需动态调整治疗方案。

《呼吸道腺病毒感染防控手册》出版:优化管理在呼吸科多重耐药感染防控中的应用

书名:《呼吸道腺病毒感染防控手册》作者:韩志海、李泳群出版社:科学出版社ISBN:9787030526120随着现代医学的不断发展及抗菌药物的广泛使用,在临床感染中,病原菌的种类和耐药性正在不断变化,由于大量抗菌药物的不规范使用,越来越严重的多重耐药菌感染已经成为医院感染的主要病原菌,是困扰临床抗感染治疗的一大难题。

2017—2022年我国黄鸡Ⅰ群禽腺病毒流行情况及其致病性研究

为了解我国黄鸡Ⅰ群禽腺病毒(Fowl adenovirus,FAdV)的流行情况及其致病性,试验于2017—2022年采集东北、西北、华北、华东、华中、华南地区的疑似FAdV感染黄鸡的肝脏、心包积液样本共300份,提取病毒DNA后采用PCR方法对Ⅰ群FAdV进行检测,并根据PCR检测结果分别统计不同品种黄鸡、不同地区、不同月份、不同周龄黄鸡病料样本的Ⅰ群FAdV阳性率;利用鸡肝癌(LMH)细胞从Ⅰ群FAdV阳性病料中分离病毒,并对分离毒株进行遗传进化分析;最后选取发病率高、临床症状典型的分离毒株进行动物回归试验,记录试验鸡的死亡情况和精神、食欲状态,14 d后剖检试验鸡,观察肝脏的病理变化,并取试验鸡的肝脏,制作组织切片,于显微镜下观察。结果表明:300份病料样本中,有164份为Ⅰ群FAdV阳性,阳性率为54.67%;不同品种黄鸡中,黄羽肉鸡阳性率(85.96%)最高,然后依次为三黄鸡(41.33%)、麻黄鸡(37.21%)、黄油肉鸡(33.33%),矮脚黄鸡阳性率(22.86%)最低;不同地区中,华东地区阳性率(94.00%)最高,然后依次为华中地区(86.00%)、华北地区(58.00%)、东北地区(46.00%)地区,西北地区和华南地区阳性率(22.00%)最低;不同月份中,1月份阳性率(76.67%)最高,然后依次为7月份(64.58%)、9月份(62.50%)、8月份(56.52%)、3月份(41.46%)、6月份(29.17%),12月份(27.27%)、10月份(18.18%)和11月份(18.18%)阳性率较低;随着周龄的增大,阳性率呈先升高后降低的趋势,其中4~6周龄为感染高发期,阳性率(分别为64.41%、76.71%、60.38%)较高。共分离到26株Ⅰ群FAdV,分离毒株无菌检验、支原体检验结果均合格,病毒效价在1×10^(5.1)TCID_(50)/mL~1×10^(8.6)TCID_(50)/mL之间。经遗传进化分析可知,在26株Ⅰ群FAdV中,E种FAdV-8b有10株,E种FAdV-8a有9株,C种FAdV-4有1株,A种FAdV-1、D种FAdV-11、D种FAdV-2各有1株。另有3株属于C种,血清型未确定。动物回归试验中,接种3株分离毒株(FAdV-4分离菌株HZ220538、FAdV-8a分离菌株SD220651和FAdV-8b分离菌株HZ2212149)24 h后,试验鸡均表现为精神沉郁、食欲不振、被毛杂乱。接种HZ220538的试验鸡168 h后死亡率为90%,剖检后肝脏呈浅褐色“花斑肝”、边缘坏死、质地变脆、表面有明显出血点;组织切片中大量肝细胞脂肪变性,胞质可见圆形小泡,汇管区周围偶见肝细胞小灶性坏死,胞核碎裂或溶解,胞质嗜酸性增强,有少量血管淤血。接种SD220651和HZ2212149的试验鸡虽未发生死亡,但接种SD220651的试验鸡肝脏呈浅褐色、质地变脆、表面有散在出血点,接种HZ2212149的试验鸡肝脏呈深褐色,边缘坏死,二者组织切片中肝实质及汇管区周围均见淋巴细胞小灶性浸润。说明近年来Ⅰ群FAdV中FAdV-8b和FAdV-8a为我国黄鸡群主要流行血清型,但其分离毒株致病性较FAdV-4分离毒株弱。

血清4型禽腺病毒的分离鉴定及致病性分析

旨在从送检的病鸡中分离鉴定出禽腺病毒(fowl adenovirus,FAdV),为临床诊断和疫病防控提供参考依据。本研究将阳性样品接种SPF鸡胚并传代,利用PCR检测、基因序列分析、动物回归试验等方法鉴定病毒。结果:经过鸡胚传代及病毒特异性检测获得了纯净的FAdV,命名为HB2306;分析Hexon基因序列可知,HB2306株属于血清4型分支,与国内外分离的FAdV-4毒株核苷酸序列同源性为98.2%~99.9%,HB2306株与国内外的4型高致病性毒株氨基酸序列相似性在97.9%~99.8%;受试动物临床病理变化显示,HB2306株以104.5EID50/只的剂量经胸部肌肉注射后,引起宿主心包积液,肝脏变黄肿胀、淤血出血,肾出血、肿胀等典型的病理变化,与流行的高致病性毒株所致临床症状相似,且死亡率为100%。综上,本研究成功分离并鉴定出一株FAdV-4高致病力毒株,丰富了毒种库,为该病毒感染的流行情况调查和综合防控奠定了基础。

鸽源禽腺病毒XY20株Hexon全基因克隆与序列分析

为了明确鸽源禽腺病毒主要致病性相关基因的分子特征,试验对Hexon基因分段进行PCR扩增,并在测序后拼接为完整的XY20株Hexon基因,通过DNAStar 7.1软件将其与从GenBank中选择的49株参考毒株的核苷酸和氨基酸进行序列比对,绘制系统进化树,分析氨基酸位点变异情况;通过SOPMA在线软件预测分析Hexon基因编码的Hexon蛋白的二级结构,通过http://www.cbs.dtu.dk/services/NetNGlyc/程序预测Hexon蛋白的N-糖基化位点。结果表明:XY20株Hexon基因序列全长为2814 bp,编码937个氨基酸;XY20株属于C群FAdV-4型,与各群代表毒株Hexon基因的核苷酸相似性在71.7%~100%之间,推导氨基酸序列相似性在76.8%~100%之间,与我国近几年禽腺病毒流行毒株GX-1、HB1510、HLJ 160826等的Hexon基因相似性为100%。与国外C群FAdV-4型毒株相比,XY20株的氨基酸中存在31个变异位点。XY20株Hexon蛋白的二级结构及11个N-糖基化位点与FAdV-4型早期毒株ON1相比没有发生明显变化。说明XY20株与早期FAdV-4型毒株Hexon蛋白抗原性一致,且极有可能源自鸡群FAdV-4型流行毒株。

一株鹅源禽腺病毒4型的分离及致病性

2023年,昆明一朗德鹅场部分雏鹅出现软脖子症状,伴有零星死亡,病变疑似禽心包积液综合征(hydropericardium syndrome,HPS)。本研究旨在对本次雏鹅病因进行分子病毒学诊断和病原的致病性研究。采集肝病料接种鸡肝癌细胞(leghorn male hepatocellular cells,LMH):1)观察细胞病变效应(cytopathic effect,CPE),取培养液负染、电镜观察病毒粒子形态;2)靶标4型禽腺病毒(serotype 4 fowl adenovirus,FAdV-4)的衣壳蛋白编码基因hexon基因进行PCR诊断,对扩增基因序列进行遗传演化分析;3)以5×10^(5.5)TCID_(50)/羽的剂量皮下注射感染10日龄健康泰州鹅,进行动物回归感染以确证其致病性。结果显示,将病料上清接种LMH细胞48~72 h后CPE明显,细胞圆缩、间隙变大、随后碎裂、逐渐脱落,电镜观察见二十面体无囊膜病毒粒子;PCR检测FAdV-4阳性,分离纯化病毒,命名为YNKM2023株;hexon基因的遗传演化分析显示,分离株与国内已有的鸡、鸭FAdV-4流行毒株相似性高达99.8%~99.9%,与印度分离株相似性为99.5%~99.6%。接种感染后,泰州鹅未出现典型的临床症状,但感染后3 d开始出现HPS的特征性病变,感染后6 d检测到中和抗体。综上,本研究成功分离到鹅源FAdV-4/YNKM2023株,该毒株与国内已有的鸡鸭流行毒株高度同源,尚未发生明显的基因漂移。分离株可以感染鹅,病毒可以在雏鹅体内复制引起组织器官病变并产生免疫应答,对鹅表现出一定的致病性,这有助于了解FAdV-4在鹅群的流行情况及其对雏鹅的致病性。

顺铂联合重组人5型腺病毒腹腔灌注治疗胃癌合并恶性腹腔积液的临床疗效

目的探讨顺铂联合重组人5型腺病毒(H101)腹腔灌注治疗胃癌合并恶性腹腔积液的临床疗效。方法采用随机数字表法将68例胃癌合并恶性腹腔积液患者分为顺铂组(n=34,顺铂腹腔灌注)和顺铂联合H101组(n=34,顺铂联合H101腹腔灌注)。比较两组患者的腹腔积液缓解情况、腹腔积液间隔时间、生存情况、生活质量及不良反应发生情况。结果顺铂联合H101组患者腹腔积液总缓解率为73.5%,高于顺铂组患者的50.0%,差异有统计学意义(P﹤0.05)。顺铂联合H101组患者腹腔积液间隔时间为(34.02±9.79)天,明显长于顺铂组患者的(27.56±9.36)天,差异有统计学意义(P﹤0.01)。顺铂联合H101组患者的中位总生存期长于顺铂组(P﹤0.05)。两组患者的不良反应总发生率比较,差异无统计学意义(P﹥0.05)。结论顺铂联合H101腹腔灌注治疗胃癌合并恶性腹腔积液患者,能够安全有效地控制腹腔积液生成,改善患者的生活质量,延长患者的生存期。

表达SFTSV Gn基因的重组5型腺病毒的构建与鉴定

为了构建出表达新布尼亚病毒(SFTSV)Gn基因的重组5型腺病毒,试验根据GenBank上发表的SFTSV Gn基因序列(登录号为ADZ04482.1)设计合成引物,采用特异性PCR方法在Gn基因前添加了KOZAK序列和tPA信号肽序列;然后通过酶切、连接等方法构建重组穿梭质粒PGA-KOZAK-tPA-Gn,与腺病毒骨架质粒pAd5-ΔE1ΔE3-5E4在BJ5183感受态细胞中进行同源重组,得到重组腺病毒质粒rAd5-KOZAK-tPA-Gn,用PacⅠ酶酶切重组腺病毒质粒,并将线性化的质粒转染至HEK 293细胞中进行病毒包装、扩繁和纯化;采用PCR扩增、Western-blot等技术检测病毒基因的表达情况,并测定重组腺病毒效价。结果表明:通过PCR扩增获得了1 546 bp的KOZAK-tPA-Gn基因,并成功构建了重组穿梭质粒;SFTSV Gn基因在重组腺病毒传代过程中稳定存在;重组腺病毒在HEK 293细胞中表达出分子量约为61 ku的SFTSV Gn蛋白;测得重组腺病毒效价为1×10^(-7.63)/0.1 mL TCID_(50)。说明试验成功构建出表达SFTSV Gn基因的重组5型腺病毒。

ki-67核心启动子调控E1A表达的腺病毒的构建和鉴定

目的构建含有ki-67启动子的腺病毒Ad-pki-67-E1A-GFP,实现特异在ki-67阳性的脑胶质瘤细胞中复制。方法利用分子生物学的方法将ki-67启动子序列克隆到pGL3-basic载体中,双荧光素酶报告基因实验检测ki-67启动子活性;将ki-67启动子构建到穿梭质粒,并与辅助质粒共转染293T细胞,重组腺病毒Ad-pki-67-E1A-GFP;Ad-pki-67-E1A-GFP加入到脑胶质瘤细胞中,荧光显微镜观察GFP表达情况,同时实时荧光定量聚合酶链反应(real-time fluorescence quantitative polymerase chain reaction,RT-qPCR)法检测细胞中ki-67基因表达、腺病毒复制必需基因E1A表达和病毒拷贝数。结果克隆的ki-67序列在脑胶质瘤细胞中能够启动报告基因表达;酶切和测序证明ki-67启动子构建到穿梭质粒中,并重组得到腺病毒Ad-pki-67-E1A-GFP;Ad-pki-67-E1A-GFP能够感染脑胶质瘤细胞,并且E1A的表达和病毒拷贝数与细胞中ki-67表达呈正相关。结论ki-67启动子改造后的腺病毒在脑胶质瘤细胞中复制,为进一步改造用于基因治疗恶性脑胶质瘤奠定了基础。

儿童腺病毒肺炎并发呼吸衰竭的危险因素分析

目的探讨腺病毒感染致重症社区获得性肺炎患儿并发呼吸衰竭的临床特点和相关危险因素。方法回顾性分析2019年1月至12月江西省儿童医院收治的127例重症腺病毒肺炎(SAP)住院患儿的临床资料,根据有无并发呼吸衰竭分为呼吸衰竭组(n=51)和非呼吸衰竭组(n=76),选取同期住院的轻症腺病毒肺炎(AVP)患儿作为对照组(n=80),分析SAP患儿并发呼吸衰竭的危险因素。结果呼吸衰竭组、非呼吸衰竭组与对照组在热程、住院天数、患基础疾病情况、C反应蛋白(CRP)、天冬氨酸转氨酶(AST)、乳酸脱氢酶(LDH)、胸腔积液比例、肺实变比例、合并感染比例比较,差异均有统计学意义(P<0.05)。单因素分析结果显示,呼吸衰竭组和非呼吸衰竭组的热程、住院天数、CRP、AST、LDH、肌酐、血糖、白细胞(WBC)、中性粒细胞计数、血红蛋白(Hb)比较,差异有统计学意义(P<0.05);呼吸衰竭组与非呼吸衰竭组患基础疾病情况、胸腔积液比例、肺实变比例、合并感染比例比较,差异有统计学意义(P<0.001)。多因素logistic回归分析结果显示,热程>14.5 d(β=0.209,OR=1.233,95%CI=1.043~1.458)、住院天数>16.5 d(β=0.270,OR=1.309,95%CI=1.080~1.588)、患基础疾病(β=2.059,OR=7.839,95%CI=1.277~48.106)、CRP>14.9 mg/L(β=0.033,OR=1.033,95%CI=1.002~1.066)是SAP患儿发生呼吸衰竭的危险因素。结论SAP患儿热程、住院时间长于轻症腺病毒肺炎患儿,患胸腔积液、肺实变及合并感染比例、CRP、AST、LDH高于轻症腺病毒肺炎患儿。当SAP患儿存在发热持续时间长、住院治疗时间长、罹患基础疾病及CRP增高时,会增加发生呼吸衰竭风险,在临床上应进行早期评估病情及干预。

一起赛鸽禽腺病毒与球虫混合感染的诊治

2023年9月,陕西咸阳某赛鸽公棚发生鸽群死亡病例。通过临床症状观察、解剖学病变分析与实验室检测,确定病因为禽腺病毒感染并发球虫感染。通过采取禽腺病毒高免卵黄抗体注射、抗球虫药物饮水以及对症疗法等综合性防制措施,鸽群恢复正常。

甲泼尼龙治疗儿童腺病毒感染的临床效果

目的观察甲泼尼龙治疗儿童腺病毒感染的临床效果。方法选取2023年1—12月南京市妇幼保健院收治的腺病毒感染反复高热患儿98例为研究对象,以抽签法将入选患者随机分为甲泼尼龙治疗组和常规对症治疗组,各49例。常规对症治疗组给予常规对症治疗,甲泼尼龙治疗组在常规对症治疗组基础上加用甲泼尼龙治疗。比较2组临床疗效、症状缓解时间、住院时间,治疗前后炎性指标[白细胞计数(WBC)、血清铁蛋白(SF)、C反应蛋白(CRP)]水平、T淋巴细胞亚群(CD3^(+)、CD4^(+)/CD8^(+)),不良反应及再入院率。结果甲泼尼龙治疗组总有效率(95.92%)高于常规对症治疗组(81.63%)(χ^(2)=5.018,P=0.025)。甲泼尼龙治疗组症状缓解时间及住院时间均较常规对症治疗组短(P<0.01)。治疗后7 d,2组WBC、SF及CRP水平均低于治疗前,且甲泼尼龙治疗组低于常规对症治疗组(P<0.01);2组CD3^(+)及CD4^(+)/CD8^(+)高于治疗前,且甲泼尼龙治疗组较常规对症治疗组高(P<0.05或P<0.01)。甲泼尼龙治疗组与常规对症治疗组不良反应总发生率比较差异不大(6.12%vs.2.04%,χ^(2)=1.043,P=0.307)。随访1个月,甲泼尼龙治疗组再入院率为2.04%(1/49),低于常规对症治疗组的14.29%(7/49)(χ^(2)=4.900,P=0.027)。结论甲泼尼龙治疗儿童腺病毒感染可缩短病程,缓解患儿症状,抑制炎性反应,调节免疫功能,降低患儿近期再入院率,并具有较高的安全性。