孕期营养过剩,弊端多多

传统观念认为,准妈妈们能产下“大胖小子”是最大的福气。然而近年来,临床上接诊到营养过剩、体重增长过快的孕妇和巨大儿宝宝越来越多。均衡的营养补充是胎儿生长发育的先决条件,但并不意味着营养越多越好,错误的饮食习惯,不仅会伤害到准妈妈自身的健康,也会影响宝宝的生长发育。

母鼠孕前营养过剩对子代小鼠成年早期脏器形态影响

目的探讨母鼠孕前营养过剩对子代小鼠器官发育影响。方法将20只昆明种雌鼠随机分为对照组和实验组,分别给予标准饲料和高脂高糖饲料,连续喂养4周,制成母鼠孕前营养过剩模型;4周后雌、雄鼠合笼,受孕,孕期继续上述饮食;产后母乳喂养,3周断乳,哺乳期间母鼠仍按各自组别进食;子鼠断乳后均以标准饲料喂养,监测子鼠生后体格发育(体重和身长),测量子鼠成年早期(生后6周)心、肝、胰、脾、肾和脑脏器系数,并对各脏器进行病理形态检查。结果 (1)经过4周单纯喂养,实验组母鼠体重、血糖显著高于对照组(P<0.05);实验组子鼠新生期(生后3天)及成年早期(生后6周)体重显著高于对照组(P<0.05)。(2)实验组子鼠心、肝脏器系数显著高于对照组(P<0.05),胰腺脏器系数显著低于对照组(P<0.05),脾、肾和脑组织脏器系数与对照组差异无显著性(P>0.05)。(3)HE染色,病理形态观察,与对照组子鼠比较,实验组子鼠心脏房、室壁厚度增加,横行心肌纤维截面积增大,纵行心肌纤维厚度增宽;肝细胞呈轻度水肿;脾脏红、白髓以及边缘区结构不清,白髓发育不良。结论母亲孕前营养过剩造成子代出生及成年早期肥胖,并对某些器官造成形态学影响,后者可能是母亲营养过剩影响子代生后远期健康的解剖学基础,具体机制值得深入研究。

山东省中小学生体质量指数及营养过剩情况20年变化趋势分析

目的分析1985—2005年山东省儿童青少年体质量指数及超重、肥胖检出率的长期变化趋势，为控制青少年超重和肥胖提供依据。方法依据1985，1995和2005年山东省学生体质健康调研资料，计算城乡7～18岁中小学生的体质量指数（BMI），采用《中国学生超重、肥胖BMI筛查标准》进行超重和肥胖筛检。结果1985—2005年的20a间，山东省儿童青少年BMI明显增长，城男、城女、乡男、乡女分别平均增长2．57，1．46，1．71和0．93kg／m^2。1985，1995和2005年7～18岁超重总检出率城男分别为3．08％，11．94％，17．53％，城女分别为2．68％，7．17％，10．53％，乡男分别为0．74％，3．11％，11．04％，乡女分别为1．50％，2．61％，7．01％；肥胖检出率城男分别为0．52％，5．28％，14．48％，城女分别为0．30％，3．22％，6．81％，乡男分别为0．03％，0．56％，7．09％，乡女分别为0．11％，0．22％，4．72％，均呈不断上升趋势。结论儿童青少年超重和肥胖已成为严重的公共卫生问题，必须引起高度重视。应采取政府参与、多部门协作的综合干预措施。

生育政策的地区差异与儿童营养过剩关系研究

近年来,中国的肥胖儿童不断增多。由于该现象发生在“独生子女”政策开始实施以后,后者被认为是前者之因。然而,实证研究的缺乏使生育政策与儿童营养过剩之间的关系尚不明确。使用“中国健康和营养调查”数据,探讨政策与儿童(0-12岁)营养过剩之间的关系。多层模型和纵向分析结果显示,其一,儿童营养过剩的比例在90年代持续攀升,但增长速度较慢。其二,虽然生活在一孩生育政策地区的儿童营养过剩的比例高于其它地区儿童,独生子女营养过剩的比例超过非独生子女,但在其它条件同等的情况下,生育政策的地区差异和姊妹结构与儿童营养过剩概率无显著关联。分析结果并不支持“独生子女政策造成了儿童肥胖”的公共观点。影响儿童营养过剩的主要因素包括父母的体重、母亲的教育、社区发展水平和省份。

早期营养过剩加重哮喘小鼠肺组织炎症和气道反应性

目的通过早期营养过剩建立肥胖小鼠模型,探讨肥胖对哮喘小鼠肺部炎症及气道反应性的影响。方法采用小窝喂养的方法建立早期营养过剩肥胖小鼠模型,实验组采用鸡卵白蛋白(OVA)腹腔注射致敏及雾化吸入激发的方法建立哮喘模型,对照组采用等量生理盐水腹腔注射及雾化吸入,分组为肥胖哮喘组、单纯哮喘组、单纯肥胖组和正常对照组。最后一次激发后行肺功能测定检测肥胖对哮喘气道反应性的影响,行肺泡灌洗术分析灌洗液中炎症细胞总数和分类、肺组织HE染色检测肥胖对哮喘炎症的影响。结果 1)哮喘小鼠气道反应性明显高于对照组,肥胖哮喘小鼠较单纯肥胖组和哮喘组小鼠气道反应性明显升高(P均<0.05)。2)与哮喘组和肥胖组相比,肥胖哮喘组灌洗液炎症细胞总数和分类炎症细胞明显升高(P均<0.05),与对照组相比,单纯肥胖组炎症细胞总数和巨噬细胞增多(P均<0.05),其他炎症细胞无差异(P均>0.05)。3)与肥胖组相比,肥胖哮喘组支气管周围和肺泡间隙炎症细胞明显增多(P均<0.05),与哮喘组相比,仅表现为支气管周围炎症细胞增多(P<0.05)。结论早期营养过剩诱导的肥胖小鼠可明显增加哮喘小鼠气道反应性及肺组织炎症。

某社区1岁儿童营养过剩与睡眠时间的关系研究

目的初步了解1岁儿童营养过剩（超重肥胖）与睡眠时间的关系。方法按经济状况分层抽取两个城区,再按整群抽样原则抽取社区保健门诊1013名12个月龄儿童,进行横断面调查,测查体质量和身高,并进行问卷调查,内容包括出生体质量身长,父母体质量身高,近一周进食情况。结果 1岁儿童发生肥胖的比率为4%,超重的比率为6.1%。每日睡眠时间〈11h的儿童肥胖发生率是12.68%,≥11~12h的肥胖发生率是3.96%,≥12~13h的肥胖发生率是3.83%,≥13h的肥胖发生率是2.35%。差异显著（P〈0.01）。结论 1岁儿童因为睡眠时间减少,营养过剩（肥胖超重）的发生率增高。睡眠减少是肥胖和超重的危险因素。

营养过剩型脂肪肝的食疗保健

本文在分析营养过剩型脂肪肝形成主要原因的基础上,提出了营养过剩型脂肪肝营养保健原则及措施,并澄清了几个在营养治疗中容易出现的问题。

母代营养过剩对雄性子代能量代谢的影响

目的探究母代营养过剩对雄性子代能量代谢的影响。方法 C57BL/6J雌鼠随机分为高脂饮食组和正常饮食组,分别饲喂高脂或正常饲料2个月,然后与正常饮食C57BL/6J雄鼠交配,孕鼠在孕期和哺乳期继续摄取高脂或正常饲料。子一代雄鼠性成熟后与正常饮食C57BL/6J雌鼠交配得到子二代,子二代雄鼠性成熟后再与正常饮食C57BL/6J雌鼠交配得到子三代。测定子一代、子二代、子三代雄性小鼠体重、摄食量及随机血糖值。对子一代和子二代成年雄性小鼠进行腹腔糖耐量实验并记录肝脏、附睾周脂肪、皮下脂肪湿重值。检测子二代成年雄性小鼠血清胰岛素及下丘脑能量代谢相关基因表达情况。结果营养过剩母鼠子一代和子二代雄性小鼠的体重、摄食量、能量摄入量及随机血糖值均高于对照组(均P<0.05),子三代之间的差异则无统计学意义(P>0.05)。营养过剩母鼠子一代和子二代的成年雄性小鼠的附睾周脂肪脂体比、皮下脂肪脂体比、肝体比及糖耐量曲线下面积均高于对照组(均P<0.05)。营养过剩母鼠子二代成年雄性小鼠的血清胰岛素浓度及下丘脑神经肽Y(NPY)、刺鼠相关蛋白(AGRP)、甘丙肽(GAL)、可卡因-安他非明转录调节肽(CART)、SIM1基因的表达量均高于对照组(均P<0.05)。结论高脂饮食诱导的营养过剩母代对雄性子代能量代谢的影响可持续至子二代,引起子二代下丘脑能量代谢相关基因表达异常。

早期营养过剩所致母鼠肥胖对子代小鼠代谢特征的影响

目的探讨母鼠肥胖及高脂饮食对子代小鼠代谢特征的影响。方法将正常体质量ICR母鼠(对照组,即CTR组)及采用早期营养过剩方法建立的肥胖母鼠(早期营养过剩组,即CPO组)分别与同龄正常雄性ICR小鼠交配。将两组雄性子代断乳后随机分为高脂饲料组(CTR-H组和CPO-H组)和标准饲料组(CTR-S组和CPO-S组),分别饲喂高脂饲料或标准饲料至5月龄。哺乳结束(21 d)测定母鼠体质量、肝/体质量和腹部脂肪/体质量。不同饲料喂养10周后,对子代小鼠进行葡萄糖耐量试验,5月龄时测定空腹血糖及血清胰岛素水平,计算胰岛素抵抗指数(IRI)。苏木精-伊红(HE)染色后观察子代小鼠腹部脂肪组织细胞形态,比较脂肪细胞面积。结果 CPO组母鼠体质量、肝/体质量及腹部脂肪/体质量均显著高于CTR组(P<0.05)。不同饲料喂养10周后,CPO组子代小鼠存在糖耐量受损情况,CPO-H组糖耐量损伤更严重。CTR-H组和CPO-H组小鼠空腹血糖水平和IRI分别高于CTR-S组和CPO-S组(P<0.01);CPO-H组小鼠血清胰岛素水平高于其他组(P<0.01)。CTR-H组和CPO-H组小鼠腹部脂肪细胞面积分别大于CTR-S组和CPO-S组(P<0.01),CPO-S组大于CTR-S组(P<0.01),CPO-H组大于CTR-H组(P<0.01)。结论母鼠肥胖能够增加子代小鼠肥胖和发生代谢紊乱的风险,在高脂饲料喂养时更为显著。

春节科学饮食 严防营养过剩

春节期间，亲朋好友免不了聚在一起，吃吃喝喝，不知不觉中就营养过剩了。因为吃得太饱，或喝得太多，就需要更多的消化液来进行消化，可是消化液的分泌量有限的，加上胃胀得很大，肠胃蠕动困难，加重了胃肠负担，影响正常的消化机能，情况严重的话，可导致急性胰腺炎、肠胃炎等。只有吃得好，吃得健康，才能过一个快乐又健康的节日。

准妈妈，小心营养过剩

对现如今的准妈妈来说，关注孕期营养，不能只想：我该补点什么，更应该警惕，别让自己的孕期营养过剩。许多准妈妈来孕检时会问：“医生，我需要补点什么？”

生后营养过剩对雌性SD大鼠生长的影响

【目的】研究生后营养过剩对SD雌性大鼠生后生长的影响,从而指导临床对儿童的营养干预。【方法】通过孕期限食法建立宫内发育迟缓(IUGR)大鼠模型,选择符合标准的雌性新生仔鼠作为实验组(即I组),I组随机分成对照组(即IC组)和小窝组(IS组);选择宫内未干预的雌性新生仔鼠作为对照组(即宫内发育正常组,C组),随机分成正常喂养组(CC组)和小窝组(CS组)。21 d断乳后,IC组及CC组分别随机分成4只一笼,后正常饲料喂养,IS组及CS组高脂饮食喂养。每周测量各大鼠体质量及鼻肛长,并在不同生长发育周期,测定大鼠血清FINS、FBG、IGF-1、IGF-BP3水平及大鼠胰岛素敏感指数(ISI)。【结果】IS组随着生长发育,体质量及鼻肛长均较IC组高(P <0.05);CS组与CC组相比亦然。在不同发育周期,IS组FINS、FBG、IGF-1及IGF-BP3水平均分别较IC组高(P <0.05),且不同的发育周期ISI均较IC组低(P <0.05);CS组仅在生后75 d时,FINS、FBG较CC组的INS水平高(P <0.05),ISI较CC组低(P <0.05)。【结论】小于胎龄儿为了追赶性生长需适当增加营养摄入,但需密切监测生长发育情况,及时调整营养的供给;宫内发育正常的儿童亦需预防营养过剩。

小鼠早期营养过剩诱导子代肥胖动物模型的建立

目的：观察小鼠早期营养过剩对子代肥胖的影响，为研究儿童肥胖机制提供实验基础。方法：通过减少哺乳期间幼鼠只数建立早期营养过剩动物模型即母代模型，实验组在子代出生第3天调整为3只，窝，对照组调整为10只／窝。母乳喂养21d后给予小鼠标准饲料喂养至第8周，与同龄正常雄性ICR小鼠交配，得早期营养过剩子代和正常小鼠子代，在小鼠出生第3天，均调整为10只／窝。每周测定子代体质量，母乳喂养21d后给予小鼠标准饲料喂养，并测定第23-29天进食量。在第30天处死小鼠．HE染色观察性腺周围白色脂肪组织形态。结果：第8周合笼时，早期营养过剩母代平均体质量为（40．75±0．89）g，正常母代平均体质量为（33．01±1．71）g（t=4．021，P=-0．007）。与正常小鼠子代相比，早期营养过剩小鼠的子代体质量增加[1（F=465．387，P=-0．000），进食量增加（t＝3．709，P=0．006），脂肪细胞体积增大（t＝4．487，P=0．001）。结论：小鼠早期营养过剩增加了子代肥胖的危险。

对城镇居民“营养过剩”问题的探讨

随着人们生活水平的提高,特别是城镇居民营养过剩问题已成为威胁人们健康的首要问题,而要预防营养过剩主要是调整人们的饮食结构,减少总能量的摄入,注意三大营养素的质和量及建立一个合理的饮食制度是解决营养过剩的关键。

蛋鸡高产严防营养过剩

产蛋鸡营养过剩会引发脂肝病，又称脂肪综合征。这种病大多发生于大群圈养、笼养的鸡群中。产蛋鸡患脂肝病后，轻者产蛋率降低30%-40%，重者突然死亡，且死前一般不表现任何症状。

产前营养过剩对子代小鼠糖脂代谢的影响

目的探讨产前营养过剩对子代小鼠糖脂代谢的影响。方法雌性ICR小鼠根据饮食情况分为观察组和对照组,观察组予以高脂饲料喂养,对照组则予以正常饲料,至交配怀孕产仔,母鼠继续原饮食并喂养子鼠,记录母鼠与子鼠体质量等变化情况,检测子鼠的糖脂代谢指标。结果喂养2周与8周时,观察组母鼠的体质量与肝脏体质量、脂肪体质量均高于对照组,差异有统计学意义(P<0.05)。观察组子鼠的每日进食量与脂肪供能均高于对照组,差异有统计学意义(P<0.05)。观察组子鼠成年后的随机空腹血糖水平高于对照组,血清TC、TG、LDL-C水平高于对照组,HDL-C水平低于对照组,对比差异均有统计学意义(P<0.05)。观察组子鼠成年后脂肪细胞层内膜增厚、部分管腔闭塞,有大量空泡细胞、脂质沉积;对照组子鼠成年后脂肪细胞层完整,以平滑肌细胞和弹力纤维为主,无增殖及脂质沉积。结论产前营养过剩可导致子代小鼠出现糖脂代谢异常,影响其正常进食与生长发育,需要早期进行营养干预。

营养过剩已成影响人类健康的第一风险

吃得好、吃得精，但运动量却不断减少，从而产生了一些非传染性的流行病，象便秘、肥胖、高血脂、动脉粥样硬化、冠心病、糖尿病、脑中风等。