温肾通络止痛方对小鼠H型骨微血管内皮细胞/骨髓间充质干细胞共培养体系的影响

背景:骨骼依赖血管与骨细胞之间的密切连接来维持完整性,骨骼处在生理低氧环境中,因此在低氧环境下研究血管生成与骨生成具有重要意义。目的:探究在低氧环境下温肾通络止痛方对H型骨微血管内皮细胞/骨髓间充质干细胞共培养体系的影响及相关机制。方法:运用酶消化法及流式分选技术,分选小鼠H型血管特异型骨微血管内皮细胞;应用骨髓贴壁法分离获取小鼠骨髓间充质干细胞;采用Transwell小室以及缺氧培养工作站建立两种细胞低氧共培养体系,使用50,100μg/m L质量浓度温肾通络止痛方冻干粉进行干预;通过划痕迁移实验与管形成实验评估共培养体系内H型骨微血管内皮细胞的成血管功能;通过碱性磷酸酶染色与茜素红染色评估共培养体系内骨髓间充质干细胞的成骨分化能力;使用Western Blotting与q-PCR检测共培养体系内H型骨微血管内皮细胞中PDGF/PI3K/AKT信号轴相关分子的蛋白表达及mRNA表达。结果与结论:(1)与常氧组相比,低氧组H型骨微血管内皮细胞划痕迁移率及新生血管长度均显著升高(P<0.05),骨髓间充质干细胞成骨分化能力增强(P<0.05);PDGF/PI3K/AKT信号轴相关分子的蛋白、mRNA表达升高(P<0.05);(2)与低氧组相比,经不同质量浓度温肾通络止痛方干预后H型骨微血管内皮细胞划痕迁移率及新生血管长度进一步提高(P<0.05),骨髓间充质干细胞成骨分化能力更强(P<0.05),PDGF/PI3K/AKT信号轴相关分子的蛋白、mRNA表达也进一步升高(P<0.05)。结果表明:低氧条件下H型血管生成及骨生成可能与PDGF/PI3K/AKT信号轴有关,而温肾通络止痛方可能通过激活PDGF/PI3K/AKT信号轴促进“H型血管生成-骨生成”作用从而防治骨质疏松症。

血管内皮生长因子及其受体抑制剂相关性高血压病理生理机制及临床诊疗的研究进展

肿瘤治疗相关心血管毒性(CTR-CVT)逐渐成为影响肿瘤幸存者预后的关键因素。以血管内皮生长因子(VEGF)为靶点研发的VEGF及其受体抑制剂(VEGFIs)作为新型抗肿瘤药物现已广泛应用于临床,可延长肿瘤患者的生存周期,改善患者预后,但VEGFIs诱导的高血压作为其最常见的CTR-CVT,可能会限制和影响其应用并引起严重心血管疾病(CVD)。对应用VEGFIs治疗的肿瘤患者应密切监测血压,早期评估,优化管理,使患者获得最佳的抗肿瘤疗效和最低的CTRCVT风险。现就VEGFIs相关性高血压的临床表现、发病机制、诊断和治疗策略进行综述,旨在为临床医生更好地管理和应对VEGFIs相关性高血压提供参考。

上皮样血管内皮瘤6例临床病理分析

上皮样血管内皮瘤(epithelioid haemangioendothelioma,EH)是由上皮样或梭形内皮细胞构成的少见低度恶性血管源性肿瘤,肿瘤细胞起源于血管内皮细胞。该病除了发生在肺脏和周围软组织外,还可以发生于肝脏、头颈部、口腔黏膜、骨骼、纵隔、膈肌等部位[1]。

过表达BIRC5基因对氧糖剥夺/复氧诱导的脑微血管内皮细胞活性及VEGF表达的影响

目的探讨过表达BIRC5基因对氧糖剥夺/复氧(OGD/R)诱导的小鼠脑微血管内皮细胞损伤的保护作用,并分析其可能的机制。方法将小鼠源性脑微血管内皮细胞,根据不同干预方式分为正常对照组(细胞正常培养)、细胞损伤组(细胞正常培养24 h,随后OGD3h/R3h损伤细胞)、BIRC5干预组(细胞预先转染腺病毒-BIRC5质粒并培养24 h,随后OGD3h/R3h处理)和阴性对照组(细胞预先转染腺病毒空质粒并培养24 h,随后OGD3h/R3h处理)。采用激光共聚焦显微镜观察各组细胞形态学变化;用MTT法和流式细胞仪分别检测各组细胞存活率和凋亡率;用RT-PCR和免疫印迹法分别检测各组细胞BIRC5和VEGF mRNA及蛋白表达。结果正常对照组的细胞骨架微丝彼此连接,分布规则,丝网状有序排列;细胞损伤组和阴性对照组的细胞微丝断裂,收缩变短或移向周边,微丝网状排列紊乱,可见细胞外形皱缩,间隙加大,少部分微丝缺失出现空隙;BIRC5干预组的细胞微丝连接,形态成长梭形,排列较规则,可见细胞间隙缩小,显示过表达BIRC5基因能够减轻损伤细胞的骨架微丝紊乱。与正常对照组相比,细胞损伤组、BIRC5干预组及阴性对照组细胞存活率降低,而细胞凋亡率增高,差异均有统计学意义(P<0.05);与细胞损伤组相比,BIRC5干预组的细胞存活率增高,而细胞凋亡率降低,差异有统计学意义(P<0.05)。与正常对照组相比,细胞损伤组、BIRC5干预组和阴性对照组的BIRC5和VEGF的mRNA及蛋白表达降低,差异有统计学意义(P<0.05);与细胞损伤组相比,BIRC5干预组细胞BIRC5和VEGF的mRNA及蛋白表达增高,差异有统计学意义(P<0.05)。结论过表达BIRC5基因对OGD/R诱导的脑微血管内皮细胞损伤具有保护作用,机制可能与上调VEGF表达有关,提示BIRC5调控VEGF表达促进血管新生可能是脑侧支循环建立和形成的重要机制之一。

超声微血管成像联合血管内皮生长因子诊断胎儿生长受限

目的观察超声微血管成像(MV-Flow)联合孕妇血清血管内皮生长因子(VEGF)表达水平诊断胎儿生长受限(FGR)的价值。方法前瞻性纳入87例胎儿生长受限[FGR组,包括43例孕周<28周(<28周亚组)及44例孕周≥28周(≥28周亚组)]孕妇及112名正常孕妇[对照组,55名孕周<28周(对照组1)、57名孕周≥28周(对照组1)],以MV-Flow技术测量胎盘微血管指数(MVI),于同期检测孕妇血清VEGF表达水平,于分娩后即刻检测胎盘母体面VEGF表达水平;绘制受试者工作特征曲线,评价胎盘MVI、母体血清VEGF及二者联合诊断FGR的价值。结果FGR组2亚组胎盘MVI、孕妇血清VEGF表达水平及胎盘组织VEGF表达水平均明显低于对照组(P<0.01)。胎盘MVI、母体血清VEGF及二者联合诊断<28周FGR的曲线下面积(AUC)分别为0.981、0.870和0.997,诊断≥28周FGR的AUC分别为0.991、0.867和0.993。以单一孕妇血清VEGF诊断2亚组FGR的AUC均低于胎盘MVI及其联合孕妇血清VEGF(P均<0.05),而后二者AUC差异均无统计学意义(P均>0.05)。结论胎盘MVI和孕妇血清VEGF可用于筛查FGR,而前者更具价值。

重组人血管内皮抑制素联合脑部放疗与单纯脑部放疗治疗实体肿瘤脑转移的疗效及预后

目的探究重组人血管内皮抑制素(rh-Endostatin)联合脑部放疗(WBRT)与单纯WBRT治疗实体肿瘤脑转移的疗效及预后。方法回顾性分析2020-03—2022-11于资阳市人民医院肿瘤科治疗的94例患者的临床资料,根据治疗方式分为试验组和对照组,采用WBRT治疗的46例患者纳入对照组,采用rh-Endostatin联合WBRT治疗的48例患者纳入试验组,治疗结束1个月后比较临床疗效及肿瘤标志物指标[癌胚抗原(CEA)、癌抗原(CA125)、糖类抗原(CA19-9)、血管内皮生长因子(VEGFA、VEGFB、VEGFC)]、免疫功能(CD3^(+)、CD4^(+)、CD8^(+)、CD4^(+)/CD8^(+))、脑水肿体积和脑血流动力学参数(大脑前动脉平均血流速度和搏动指数)、生存质量[欧洲癌症研究治疗组织生命质量测定量表(EORTCQLQ)]、神经认知水平[简易精神状态量表(MMSE)],比较2组患者治疗期间放射性损伤,通过制作生存曲线分析患者预后情况。结果试验组患者治疗结束1个月时临床总有效率高于对照组(47.92%比26.09%),差异有统计学意义(P<0.05);2组患者治疗结束1个月时肿瘤标志物CEA、CA125、CA19-9、VEGFA、VEGFB、VEGFC水平,CD3^(+)、CD4^(+)、CD4^(+)/CD8^(+)水平,脑水肿体积、搏动指数均较治疗前显著降低(P<0.05),试验组患者肿瘤标志物水平和脑水肿体积显著低于对照组患者(18.76±2.54比20.78±3.12,26.78±4.98比33.12±5.19,31.34±3.12比37.24±3.98,90.76±16.97比121.78±18.12,83.78±11.02比105.23±12.19,65.34±9.12比83.23±10.98,144.58±71.55比203.87±70.59),CD3^(+)、CD4^(+)、CD4^(+)/CD8^(+)水平显著升高(59.67±4.33比55.41±4.02,31.22±3.34比27.74±3.79,1.17±0.22比0.96±0.15),差异均有统计学意义(P<0.05);2组患者CD8^(+)水平、大脑前动脉平均血流速度、EORTC各维度评分和MMSE评分相较治疗前均明显升高(P<0.05),试验组患者CD8^(+)水平明显低于对照组(27.02±3.08比28.92±3.31),大脑前动脉平均血流速度(56.67±3.33比55.01±2.06)、EORTC各维度评分和MMSE评分(26.58±1.11比25.87±1.17)明显高于对照组,差异均有统计学意义(P<0.05);2组患者治疗期间均发生轻微放射性损伤,差异无统计学意义(P>0.05);治疗后试验组患者中位总生存期(OS)和颅内疾病无进展期(iPFS)均明显长于对照组患者(9.5比7.5,8.0比6.0),差异有统计学意义(P<0.05)。结论rh-Endostatin联合WBRT治疗实体肿瘤脑转移患者可有效改善近期疗效,抑制肿瘤进展,改善脑血流,维持认知功能及生存质量,保护免疫功能。该方案安全性良好,可一定程度上延长患者的OS和iPFS。

血清血管内皮生长因子及趋化因子CXC配体12对2型糖尿病并发微血管病变的预测价值

目的:探究血清血管内皮生长因子(VEGF)及趋化因子CXC配体12(CXCL12)对2型糖尿病(T2DM)并发微血管病变的预测价值。方法:选取单纯T2DM患者90例为单纯T2DM组(A组),选取T2DM并发微血管病变患者90例为T2DM并发微血管病变(B组),同时体检健康者90例为对照组(C组)。比较三组血压、糖脂及肾功能指标水平,以及血清VEGF、CXCL12水平。分析T2DM并发微血管病变的危险因素。分析血清VEGF、CXCL12对T2DM并发微血管病变的预测价值。结果:与C组比较,A组和B组患者收缩压(SBP)、舒张压(DBP)、总胆固醇(TC)、高密度脂蛋白胆固醇(HDL-C)、甘油三酯(TG)、低密度脂蛋白胆固醇(LDL-C)、空腹血糖(FBG)、血肌酐(Scr)、血尿素氮(BUN)、VEGF和CXCL12水平升高(均P<0.05)。与A组比较,B组上述指标水平升高(均P<0.05)。Logistic回归分析结果显示,TC、FBG、Scr、VEGF、CXCL12是T2DM并发微血管病变的独立危险因素(均P<0.05)。相关性分析表明,VEGF、CXCL12与TC、FBG、Scr呈正相关(均P<0.05)。受试者工作特征(ROC)曲线分析显示,VEGF、CXCL12对T2DM并发微血管病变均有一定的预测价值,两者联合的预测价值更高(均P<0.05)。结论:血清VEGF、CXCL12在单纯T2DM和T2DM并发微血管病变患者中水平均升高,且T2DM并发微血管病变患者中水平更高。两者对T2DM并发微血管病变有一定预测价值,且两者联合价值更高。

沙库巴曲缬沙坦钠片联合维立西呱治疗慢性心力衰竭的效果及对患者心功能、心脏结构重塑、血管内皮功能的影响

目的探讨沙库巴曲缬沙坦钠片联合维立西呱治疗慢性心力衰竭(CHF)的临床效果及对患者心功能、心脏结构重塑、血管内皮功能的影响。方法选取2022年5月至2023年6月平顶山市第一人民医院收治的102例CHF患者纳入研究,按随机数法分为对照组(予以沙库巴曲缬沙坦钠片治疗)和观察组(予以沙库巴曲缬沙坦钠片+维立西呱治疗)各51例,两组患者均治疗6个月。治疗6个月后比较两组患者的NYHA心功能分级改善情况,以及治疗前后的血压、明尼苏达心衰量表评分(MLHFQ)、心功能[每搏输出量(SV)、左心室射血分数(LVEF)、左心室舒张末期内径(LVEDD)、N端脑钠肽前体(NT-proBNP)]、心室结构重塑指标[室间隔厚度、左心室后壁厚度(LVPWT)、左心室质量分数(LVMI)]、血管内皮功能[内皮素、一氧化氮合酶(NOS)、降钙素基因相关肽(CGRP)、一氧化氮];同时比较两组患者治疗期间的主要不良事件和不良反应发生率。结果102例CHF患者中1例中途退出,其余均纳入研究,最终纳入观察组50例,对照组51例;治疗后观察组患者的NYHA心功能分级改善2~3级患者占比分别为66.00%、18.00%,明显高于对照组的39.22%、1.96%,差异有统计学意义(P<0.05);治疗后,观察组患者的MLHFQ评分为(35.26±4.08)分,明显低于对照组的(47.53±5.29)分,差异有统计学意义(P<0.05);治疗后,观察组患者的SV、LVEF分别为(75.12±8.30)mL、(49.29±2.30)%,明显高于对照组的(64.56±10.44)mL、(43.77±2.61)%,LVEDD、NT-proBNP分别为(53.00±3.18)mm、(2969.20±331.74)μg/L,明显低于对照组的(56.13±3.45)mm、(4007.31±383.52)μg/L,差异均有统计学意义(P<0.05);治疗后观察组患者的室间隔厚度、LVPWT、LVMI分别为(8.05±1.12)mm、(7.13±0.94)mm、(110.58±17.30)g/m^(2),明显低于对照组的(9.49±1.83)mm、(8.81±1.57)mm、(119.72±14.02)g/m^(2),差异均有统计学意义(P<0.05);治疗后观察组患者的内皮素为(42.00±6.95)ng/L,明显低于对照组的(58.42±8.27)ng/L,NOS、CGRP、一氧化氮分别为(33.92±4.85)U/mL、(39.36±5.07)ng/L、(99.41±6.56)μmol/L,明显高于对照组的(25.41±3.76)U/mL、(27.14±4.82)ng/L、(83.64±5.29)μmol/L,差异均有统计学意义(P<0.05);观察组患者的主要不良事件发生率为6.00%,明显低于对照组患者的21.57%,差异有统计学意义(P<0.05);观察组患者的不良反应总发生率为6.00%,与对照组患者的1.96%比较,差异无统计学意义(P>0.05)。结论沙库巴曲缬沙坦钠片联合维立西呱治疗CHD能有效改善患者的心脏功能,逆转心脏结构重塑,减少心力衰竭再入院等主要不良事件的发生,提高患者的生命质量。

探讨丹芪精颗粒对急性高原暴露下肺血管内皮的保护作用

目的运用网络药理学结合临床试验探究阐明丹芪精颗粒对急性高原暴露后肺血管内皮的保护作用。方法首先利用中药系统药理数据库及分析平台(TCMSP)平台检索丹芪精颗粒的有效成分和药物作用靶点,并检索疾病作用靶点,获得疾病与药物的相互作用靶点。随后进行疾病和药物交叉靶点的基因本体论(GO)富集和京都基因与基因组百科全书(KEGG)通路分析,最后构建药物-疾病通路靶标网络图。根据随机对照法将80例患者分为红景天胶囊对照组和丹芪精颗粒组,各40例。分别于两组研究对象不同时间点(进驻高原后第1、3和7天)记录血清血管内皮生长因子(VEGF)和内皮素-1(ET-1)水平。结果网络药理学分析结果显示,丹芪精颗粒可能通过调节急性高原暴露中的VEGF信号通路参与炎症反应等生物学过程。临床试验结果显示,与红景天胶囊组相比,丹芪精颗粒组的VEGF水平升高(F=8.977,P<0.05),ET-1水平降低(F=5.248,P<0.05)。结论丹芪精颗粒对急性高海拔暴露具有多靶点、多通路的治疗作用,并且可以提高急性高海拔暴露患者血管内皮功能核心靶点VEGF水平、降低ET-1动态水平,对肺血管内皮细胞起保护作用。

常压高浓度氧对新生大鼠脑微血管内皮细胞损伤与Nrf2/HO-1信号通路的影响分析

目的探究常压高浓度氧(NBO)对新生大鼠脑微血管内皮细胞损伤及核因子E2相关因子2/血红素氧合酶-1(Nrf2/HO-1)信号通路的影响。方法取新生SD大鼠45只,采用随机数字表法分为常氧组、NBO组和NBO+Nrf2激活剂组,每组各15只。常氧组大鼠置于普通空气(21%氧气)中饲养,NBO组和NBO+Nrf2激活剂组大鼠置于90%常压氧气饲养,NBO+Nrf2激活剂组每日灌胃5 mg/kg Nrf2激动剂莱菔硫烷。测定脑组织伊文思蓝(EB)含量,采用酶联免疫法检测血管内皮生长因子(VEGF)和基质金属蛋白酶9(MMP-9)含量,干湿重法检测脑组织含水量,HE染色和TUNEL染色观察脑组织病理变化,蛋白质印迹法检测海马组织Nrf2/HO-1信号通路蛋白表达,水迷宫检测大鼠认知功能。结果与常氧组比较,NBO组脑组织EB、VEGF、MMP-9含量及脑组织含水量升高,差异均有统计学意义(P<0.05);与NBO组比较,NBO+Nrf2激活剂组脑组织EB、VEGF、MMP-9含量及脑组织含水量降低,差异均有统计学意义(P<0.05)。病理染色结果显示,常氧组大鼠神经细胞形态及结构完整,未见明显病理变化和细胞凋亡;NBO组神经细胞形态及结构不规则,出现明显的水肿和空泡,并伴有大量的凋亡细胞;NBO+Nrf2激活剂组脑组织病理损伤较NBO组明显减轻。与常氧组比较,NBO组脑组织Nrf2、HO-1蛋白相对表达量降低,差异均有统计学意义(P<0.05);与NBO组比较,NBO+Nrf2激活剂组Nrf2、HO-1蛋白相对表达量升高,差异均有统计学意义(P<0.05)。与常氧组比较,NBO组第2~4天逃避潜伏期延长,穿越平台次数减少,差异均有统计学意义(P<0.05);与NBO组比较,NBO+Nrf2激活剂组第2~4天逃避潜伏期缩短,穿越平台次数增多,差异均有统计学意义(P<0.05)。结论NBO可诱导新生大鼠脑微血管内皮细胞损伤,导致远期认知功能障碍,可能与下调Nrf2/HO-1信号通路表达有关。

严重烧伤早期血管内皮细胞自噬的研究进展

严重烧伤早期血管通透性增加,可继发休克,其主要原因在于血管内皮细胞受损;损伤的血管内皮细胞可成为早期损害的“激发器”,导致多脏器损害。自噬是细胞维持自身结构和功能稳态的重要机制,也是哺乳动物细胞降解及回收利用大分子和细胞器的主要代谢通路,在清除蛋白聚集或损伤的细胞器、维持细胞内稳态、保持细胞健康过程中发挥着重要作用,近年来已成为关注的热点之一。应激、缺氧和炎症因子等均可刺激血管内皮细胞发生自噬,而自噬可影响细胞的结构和功能,调节凋亡过程。该文就严重烧伤血管内皮细胞自噬的研究进展进行了综述。

PRP联合抗血管内皮生长因子治疗非增殖期糖尿病视网膜病变并黄斑水肿的临床效果

目的:通过对比分析视网膜光凝(PRP)联合抗血管内皮生长因子治疗非增殖期糖尿病视网膜病变并黄斑水肿的效果。方法:将2020年3月—2022年5月于我院眼科确诊的81例糖尿病视网膜病变并黄斑水肿患者进行分组研究,以数字双盲分组法将患者分为试验组43例及对照组38例。对照组患者采用PRP治疗,试验组在此基础上联合抗血管内皮生长因子注射,对比两组患者的预后。结果:治疗后两组患者黄斑区浅层毛细血管丛(SCP)和深层毛细血管丛(DCP)血流密度均有改善,其中试验组治疗2周和4周黄斑区DCP血流密度大于对照组,差异有统计学意义(P<0.05);而SCP比较差异无统计学意义(P>0.05)。试验组患者治疗2周、4周的黄斑中心凹厚度(CMT)和最佳矫正视力(BCVA)低于对照组(P<0.05)。试验组治疗2周、4周视网膜新生血管面积(RNA)高于对照组,微动脉瘤(MA)低于对照组(P<0.05)。结论:PRP联合抗血管内皮生长因子治疗非增殖期糖尿病视网膜病变合并黄斑水肿的效果优于单一治疗方案,同时两种方案联合应用具有符合临床标准的安全性,值得借鉴。

针药并用治疗气阴两虚兼瘀型糖尿病性勃起功能障碍的疗效观察及对血管内皮功能及相关生长因子的影响

目的 观察针刺联合益气养阴活血方治疗气阴两虚兼瘀型糖尿病性勃起功能障碍的临床疗效及对血管内皮功能及相关生长因子的影响。方法 将90例气阴两虚兼瘀型糖尿病性勃起功能障碍患者随机分为治疗组和对照组,每组45例。对照组予糖尿病基础治疗及他达拉非片口服治疗,治疗组在对照组基础上采用针刺联合益气养阴活血方。比较两组国际勃起功能指数-5(international index of erectile function-5, IIEF-5)评分和中医证候积分变化,比较两组血清内皮素-1(endothelin-1, ET-1)、血管紧张素-Ⅱ(angiotensin Ⅱ, Ang-Ⅱ)、一氧化氮(nitric oxide, NO)和血管活性肠肽(vasoactive intestinal peptide, VIP)含量变化,比较两组血清内皮生长因子(vascular endothelial growth factor, VEGF)、转化生长因子-β(transforming growth factor-β, TGF-β)、成纤维细胞生长因子-21(fibroblast growth factor 21, FGF-21)和胰岛素样生长因子-1(insulin-like growth factor 1, IGF-1)含量变化,并比较两组临床疗效。结果 治疗后,两组IIEF-5评分高于治疗前(P<0.05),对照组勃起无力、腰膝酸软、阴部刺痛及中医证候积分总分低于治疗前(P<0.05),治疗组中医证候各项积分及总分低于治疗前(P<0.05);且治疗组IIEF-5评分高于对照组(P<0.05),治疗组中医证候各项积分及总分低于对照组(P<0.05)。治疗后,两组血清ET-1和AngⅡ低于治疗前,NO和VIP高于治疗前(P<0.05);且治疗组血清ET-1和AngⅡ低于对照组,NO和VIP高于对照组(P<0.05)。治疗后,两组血清VEGF和IGF-1高于治疗前,TGF-β和FGF-21低于治疗前(P<0.05);且治疗组血清VEGF和IGF-1高于对照组,TGF-β和FGF-21低于对照组(P<0.05)。治疗组总有效率为90.7%,高于对照组的73.8%(P<0.05)。结论 在西药治疗的基础上,针刺联合益气养阴活血方能够改善气阴两虚兼瘀型糖尿病性勃起功能障碍患者临床症状,提高治疗效果,可能与改善血管内皮功能、调节相关生长因子有关。

谷红注射液联合尼麦角林治疗急性脑梗死的效果及对神经功能恢复、血管内皮功能的影响

目的探讨谷红注射液联合尼麦角林治疗急性脑梗死的效果及对神经功能恢复、血管内皮功能[血管内皮生长因子(VEGF)、血栓素-A2(TX-A2)、内皮素-1(ET-1)、一氧化氮(NO)]、血液流变学(红细胞压积、血浆粘度、血小板聚集率、纤维蛋白原)变化,比较治疗期间不良反应发生情况。方法接受治疗的128例急性脑梗死患者,随机分为观察组和对照组各64例,两组患者均给与常规治疗,对照组给与尼麦角林治疗,观察组给与谷红注射液联合尼麦角林治疗。治疗2周后,评估两组患者临床疗效;比较治疗前和治疗2周后两组患者神经功能恢复[神经功能缺损评分量表(NIHSS)、Barthel指数量表(BI)]、血管内皮功能[血管内皮生长因子(VEGF)、血栓素-A2(TX-A2)、内皮素-1(ET-1)、一氧化氮(NO)]、血液流变学变化(红细胞压积、血浆粘度、血小板聚集率、纤维蛋白原),比较治疗期间不良反应发生情况。结果治疗2周后,观察组总有效率高于对照组(P<0.05);两组患者NIHSS评分、血管内皮因子(VEGF、ET-1、NO、TX-A2)水平及血液流变学(红细胞压积、血浆粘度、血小板聚集率、纤维蛋白原)水平较治疗前降低,且观察组低于对照组(P<0.05);BI评分较治疗前升高,且观察组高于对照组(P<0.05)。两组不良反应差异无显著性(P>0.05)。结论谷红注射液联合尼麦角林治疗急性脑梗死效果显著,可促进神经功能恢复,提高血管内皮功能,改善血液流变学状态。

血栓通联合天麻素注射液对后循环缺血性眩晕患者血管内皮功能和炎症因子的影响

目的 探究使用血栓通联合天麻素对后循环缺血性眩晕症(PCIV)患者血管内皮功能、炎症因子的影响。方法 纳入2020年12月至2022年11月在启东市人民医院就诊的PCIV患者为研究对象,随机分为试验组和对照组。对照组给予血栓通300 mg,ivgtt,试验组在给予血栓通的基础上联合天麻素0.6 g,ivgtt,两组均治疗15d。采用用美国加州大学洛杉矶分校眩晕患者问卷自评表(UCLA-DQ)、视觉性眩晕量表(VVAS)评估两组患者干预前后的眩晕症状治疗情况。检测两组血清同型半胱氨酸(Hcy)、内皮素-1(ET-1)、一氧化氮(NO)水平评估血管内皮功能;检测血清高敏C-反应蛋白(hs-CRP)、肿瘤坏死因子(TNF-α)、白细胞介素-6(IL-6)浓度评估炎症水平。采用彩色多普勒超声系统记录基底动脉、左椎动脉及右椎动脉平均血液流速。结果 研究共纳入PCIV患者96例,每组各48例。治疗后,试验组UCLADQ、VVAS量表评分均低于对照组(P <0.05);试验组血Hcy、ET-1、hs-CRP、TNF-α、IL-6水平低于对照组,但NO水平高于对照组(P <0.05);试验组基底动脉、左椎动脉及右椎动脉平均血液流速均高于对照组(P <0.05)。结论 血栓通联合天麻素较单用血栓通能显著改善PCIV患者的眩晕症状,还能保护血管内皮功能,抑制炎症因子,促进脑血流动力学指标改善。

中药调节血管内皮功能的研究进展

论述了中药对血管内皮功能、血管内皮收缩和舒张功能、内管内皮氧化应激、血管内皮细胞粘附分子和细胞因子、血管内皮凝血和纤溶功能的影响,指出中药对血管内皮功能具有良好的调节作用且能较好地纠正内皮功能障碍,值得进一步研究。

小剂量阿司匹林联合硝苯地平对妊娠期高血压患者血压与凝血功能、血管内皮功能的影响

目的观察小剂量阿司匹林联合硝苯地平对妊娠期高血压患者血压与凝血功能、血管内皮功能的影响。方法选取2020年3月—2023年3月福建中医药大学附属人民医院收治的妊娠期高血压患者80例,采用电脑系统随机分为研究组和对照组,每组40例。对照组采用硝苯地平治疗,研究组在对照组基础上采用小剂量阿司匹林治疗,2组均治疗2周。比较2组患者治疗前后血压、凝血功能[活化部分凝血活酶时间(APTT)、凝血酶原时间(PT)、D-二聚体(D-D)及纤维蛋白原(Fib)]、血管内皮功能[晚期糖基化终末产物受体(RAGE)、可溶性血管细胞黏附分子-1(sVCAM-1)],患者不良结局与药物不良反应。结果治疗2周后,2组收缩压、舒张压、平均动脉压较治疗前下降,且研究组低于对照组(P<0.05或P<0.01);2组APTT、PT较治疗前延长,D-D、Fib水平较治疗前下降,且研究组APTT、PT长于对照组,D-D、Fib水平低于对照组(P<0.01);2组RAGE、sVCAM-1水平较治疗前下降,且研究组低于对照组(P<0.05或P<0.01)。研究组不良妊娠结局总发生率为2.50%,低于对照组的20.00%(χ2=4.507,P=0.034);研究组与对照组药物不良反应总发生率比较差异无统计学意义(12.50%vs.7.50%,χ2=0.139,P=0.709)。结论小剂量阿司匹林联合硝苯地平治疗妊娠期高血压可有效改善患者的血压和凝血功能及血管内皮功能,对减少患者不良结局有积极作用,且不增加不良反应发生风险,安全性较高。

夹脊电针结合跑台训练对坐骨神经离断损伤大鼠胫骨重建及血管内皮生长因子表达的影响

目的:观察夹脊电针结合跑台训练对大鼠坐骨神经离断损伤后的胫骨骨密度、血管体积和数量、血管内皮生长因子(vascular endothelial growth factor,VEGF)表达的影响,为夹脊电针结合跑台训练促进坐骨神经离断损伤大鼠胫骨重建提供理论依据。方法:将180只SD大鼠随机分为正常对照组、模型对照组、夹脊电针组、跑台组、夹脊电针+跑台组(以下简称结合组),每组36只;再按术后干预2、4、8周分为3个亚组,每个亚组12只。行坐骨神经离断损伤缝合术进行造模。正常对照组无任何干预;模型对照组造模后无干预;夹脊电针组、跑台组和结合组于术后第3天分别开始进行夹脊电针、跑台训练以及二者结合治疗。采用Micro-CT扫描并分析胫骨骨密度;血管造影分析胫骨近端血管的数量和体积;RT-PCR和Western Blot检测胫骨VEGF m RNA和蛋白的表达;ELISA测定胫骨骨髓中VEGF浓度。结果:在干预2、4、8周后,模型对照组大鼠的胫骨骨密度、近端血管体积和数量、骨组织VEGF mRNA和蛋白表达以及骨髓中VEGF浓度均低于同一时间点的正常对照组(P<0.05)。而随着干预时间的延长,夹脊电针组、跑台组和结合组大鼠的胫骨骨密度、近端血管体积和数量、骨组织VEGF mRNA及蛋白表达和骨髓中VEGF浓度均显著高于同一时间点的模型对照组(P<0.05),且在各时间点以结合组表达更优(P<0.05)。结论:夹脊电针结合跑台训练可能通过上调胫骨及骨髓中VEGF的表达,改善胫骨骨密度。

卡波西型血管内皮瘤累及骨骼:临床及影像学表现

目的观察卡波西型血管内皮瘤(KHE)累及骨骼的临床及影像学表现。方法回顾性分析10例经手术或活检病理诊断KHE累及骨骼患儿,均接受病变部位X线及CT平扫检查,其中3例接受增强CT、9例接受平扫MR检查,观察临床及影像学表现,并根据CT所见将其分为Ⅰ型(仅骨受累)和Ⅱ型(骨及周围软组织同时受累)。结果10例中,7例单骨、3例多骨受累;Ⅰ、Ⅱ型各5例。5例Ⅰ型中位发病年龄88.0个月,中位病程4.0个月,均为单骨受累,临床主要表现为疼痛,均不伴卡-梅现象(KMP);5例Ⅱ型中位发病年龄5.0个月,中位病程1.0个月,半数(3/5,60.00%)以上累及多骨(n=3),临床多表现为病变部位肿胀、活动受限,可伴KMP(2/5,40.00%)。X线片显示病变骨质密度不均(8/10,80.00%)或呈片状低密度(1/10,10.00%),1例病变骨质未见明显异常(1/10,10.00%)。CT显示受累骨质均呈虫蚀样或溶骨性骨质破坏,多伴外周骨质增生硬化(8/10,80.00%),2例Ⅱ型CT增强扫描呈明显强化(2/3)、1例Ⅰ型未见明显强化(1/3);5例(5/10,50.00%)软组织受累呈边界不清弥漫性稍低密度影,其中2例增强后明显强化。平扫MRI见受累骨质呈等T1或稍低T1、混杂T2或稍高T2信号,受累软组织为等T1稍高T2信号。结论KHE累及骨骼临床及影像学表现具有一定特点。

血管内皮糖萼的微观结构解析及其与低密度脂蛋白的静电作用研究

目的血管内皮糖萼位于血管内腔面,在低密度脂蛋白(LDL)向管壁输运过程中起到天然“屏障”作用,本研究拟揭示糖萼发挥屏障作用可能机制。方法通过高压冷冻/冷冻置换透射电镜术结合自相关函数,获取SD大鼠胸主动脉糖萼的微观结构参数。基于纤维基质超滤模型计算LDL在糖萼层的分配系数。通过LDL亲和层析、SDS-PAGE、ELISA、蛋白组学研究从牛主动脉糖萼相关组分是否与LDL结合。采用分子动力学模拟,探究糖萼中糖胺聚糖与LDL可能存在的结合位点。通过体外细胞培养及流动加载实验,研究与糖萼静电结合的LDL可能的生理意义。结果大鼠主动脉既存在高而稀疏的糖萼,又存在矮而致密的糖萼层,后者对于LDL的分配系数接近0;糖萼与LDL存在结合,且结合的部位是糖胺聚糖侧链而非核心蛋白;结合力包含氢键、疏水相互作用、静电结合等;糖萼负电屏障被削弱后,LDL在糖萼层沉积增多;离体小鼠心脏灌流证实了糖萼与LDL存在共定位;体外细胞培养及流动加载实验表明,与糖萼层静电结合的LDL可以被EC正常摄取。结论糖萼对LDL发挥屏障作用,一方面基于其致密的微观结构;另一方面基于二者之间的静电相斥。此外,糖萼与LDL还存在静电结合,与EC基底侧蛋白聚糖对LDL的“滞留”不同,糖萼与LDL的结合,易化了EC对于LDL的摄取。