动脉阻塞性疾病患者血浆骨形态发生蛋白-4的表达变化及其与炎症和血管损伤的相关性

目的:骨形态发生蛋白-4(bone morphogenentic protein-4,BMP4)在动脉粥样硬化(atherosclerosis,AS)的病理过程中具有重要调节作用,但相关的临床研究较少。本研究拟观察以AS为主要病理特点的动脉阻塞性疾病(arterial occlusive disease,ACD)患者血浆BMP4的表达情况,并分析血浆中BMP4与炎症因子和血管损伤标志物之间的相关性。方法:共招募38名诊断为ACD的患者(ACD组)和38名体检志愿者(对照组),抽取ACD组患者术前和对照组体检时的静脉血,比较2组血常规指标的差异。采用酶联免疫吸附试验(enzyme linked immunosorbent assay,ELISA)检测血浆中BMP4、肿瘤坏死因子α(tumor necrosis factor-α,TNF-α)、白细胞介素(interleukin,IL)-1β、IL-10及血管内皮钙黏蛋白(vascular endothelial cadherin,VE-cadherin)的表达变化,并进一步分析BMP4与以上各指标之间的相关性。结果:与对照组相比,ACD组患者血常规结果表现为中性粒细胞-淋巴细胞比值[neutrophil to lymphocyte ratio,NLR;1.63(1.26,1.91)vs 3.43(2.16,6.61)]和血小板-淋巴细胞比值[platelet to lymphocyte ratio,PLR;6.37(5.26,7.74)vs 15.79(7.97,20.53)]升高、淋巴细胞-单核细胞比值[lymphocyte to monocyte ratio,LMR;5.67(4.41,7.14)vs3.43(2.07,3.74)]下降(均P<0.05);ACD组患者血浆BMP4[581.26(389.85,735.64)pg/mL vs 653.97(510.95,890.43)pg/mL]、TNF-α[254.16(182.96,340.70)pg/mLvs293.29(238.90,383.44)pg/mL]及内皮标志物VE-cadherin[1.54(1.08,2.13)ng/mL vs 1.85(1.30,2.54)ng/mL]的水平均显著升高,而抗炎因子IL-10的水平显著下降[175.89(118.39,219.25)pg/mLvs135.92(95.80,178.04)pg/mL](均P<0.05)。2组间促炎因子IL-1β的差异无统计学意义[300.39(205.39,403.56)pg/mL vs 378.46(243.20,448.69)pg/mL;P=0.09]。相关分析结果表明:血浆BMP4水平与促炎因子IL-1β(r=0.35)、TNF-α(r=0.31)以及内皮标志物VE-cadherin(r=0.47)呈正相关,与抗炎因子IL-10呈负相关(r=-0.37;均P<0.01)。结论:ACD患者血浆BMP4的水平升高,且与患者的炎症水平和血管损伤程度具有相关性。

中医护理对手部血管损伤术后患者的应用研究

目的:分析中医护理对手部血管损伤术后患者的应用效果。方法:选取2021年1月—2022年12月九江市第一人民医院急诊科收治的80例手部血管损伤患者作为研究对象,采用区间随机法将其分为对照组(n=40)和研究组(n=40),两组患者均接受吻合手术治疗,对照组术后行常规护理,研究组在常规护理基础上增加中医护理干预。比较两组患者术后疼痛程度[视觉模拟评分法(VAS)评分]、术后早期并发症发生情况、预后情况、护理前后生活质量[生活质量量表(SF-36)评分]及护理满意度情况。结果:术后2 d、4 d、6 d、8 d,研究组患者VAS评分低于对照组,差异有统计学意义(t=4.870、6.611、5.960、7.507,P<0.05);术后,研究组患者术后并发症发生率低于对照组,差异有统计学意义(χ^(2)=4.114,P<0.05);出院后1个月、出院后3个月、出院后6个月,研究组患者预后评估评分低于对照组,差异有统计学意义(t=8.422、7.354、18.245,P<0.05);护理后,研究组患者SF-36评分高于对照组,差异有统计学意义(t=3.156、3.502、3.256、4.901,P<0.05);研究组患者护理满意度高于对照组,差异有统计学意义(χ^(2)=7.314,P<0.05)。结论:手部血管损伤患者术后恢复过程中会给患者带来多种问题,包括术后伤口出血、吻合口瘘、血管痉挛等,中医护理技术对患者术后恢复有重要作用,可以减轻患者疼痛、降低并发症发生率、改善患者预后,提高患者的护理满意度。

miR-483-3p靶向调节AT2R/AKT/NO通路对甲状腺功能亢进症大鼠心血管损伤的影响

目的:探讨miR-483-3p通过调节血管紧张素2型受体/蛋白激酶B/一氧化氮(AT2R/AKT/NO)通路对甲状腺功能亢进症大鼠心血管损伤的影响。方法:将大鼠分为5组,即对照组、模型组、miR-483-3p mimics mock组、miR-483-3p mimics组和miR-483-3p mimics+PD123319组,每组10只。除对照组外,其余各组大鼠均通过皮下注射280μg/kg左旋甲状腺素钠制备甲状腺功能亢进症模型,造模成功后,miR-483-3p mimics mock组、miR-483-3p mimics组分别给予尾静脉注射miR-483-3p mimics mock、miR-483-3p mimics;miR-483-3p mimics+PD123319组尾静脉注射miR-483-3p mimics和3 mg/kg AT2R拮抗剂PD123319;对照组注射等量的生理盐水,连续7 d。酶联免疫吸附实验(ELISA)检测血清中三碘甲状腺原氨酸(T_(3))、甲状腺素(T_(4))、游离三碘甲状腺原氨酸(FT_(3))、游离甲状腺素(FT_(4))、促甲状腺素(TSH)以及白细胞介素(IL)-2、IL-10、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、IL-6水平;硝酸还原酶法检测血清中NO水平;血糖仪检测大鼠空腹血糖(FBG)含量;全自动电化学发光分析仪检测胰岛素(FINS)含量,并计算胰岛素抵抗指数(IRI)值;苏木精-伊红染色观察心血管病理损伤;TdT介导的缺口末端标记法(TUNEL)检测心肌细胞凋亡;实时荧光定量PCR(qRT-PCR)检测心脏组织中miR-483-3p水平;蛋白免疫印迹法检测AT2R、AKT、磷酸化AKT(p-AKT)、内皮型一氧化氮合酶(eNOS)、磷酸化eNOS(p-eNOS)水平。结果:与对照组比较,模型组大鼠心脏组织中miR-483-3p表达明显下调(P<0.05),血清中T_(3)、T_(4)、FT_(3)、FT_(4)、FBG水平、IRI值、IL-2/IL-10、TNF-α/IL-6及心肌细胞凋亡率均明显升高(P<0.05),TSH、NO水平及心脏组织中AT2R蛋白水平、p-AKT/AKT、p-eNOS/eNOS明显降低(P<0.05),心血管炎性损伤加重。miR-483-3p过表达可使上述各项指标均得到逆转,炎性损伤得到改善(P<0.05)。与miR-483-3p mimics组相比,miR-483-3p mimics+PD123319组大鼠心血管损伤加重,血清中T_(3)、T_(4)、FT_(3)、FT_(4)、FBG水平、IRI值、IL-2/IL-10、TNF-α/IL-6及心肌细胞凋亡率明显升高(P<0.05),TSH、NO、AT2R蛋白水平以及p-AKT/AKT、p-eNOS/eNOS明显降低(P<0.05)。结论:miR-483-3p可通过激活AT2R/AKT/NO通路,改善甲状腺功能亢进症大鼠心血管损伤。

血清mi R939-和mi R15b-表达与糖尿病视网膜病变患者微血管损伤的相关性分析

目的 分析血清miR-939和miR-15b表达与糖尿病视网膜病变(DR)患者微血管损伤的相关性。方法 选取2021年1月至2022年10月在保定市第二医院进行诊治的2型糖尿病患者176例作为研究对象。根据研究对象根据是否发生DR及病变程度分为无DR患者74例(NDR组)、非增殖型DR患者62例(NPDR组)、增殖型DR(PDR)患者40例(PDR组)。采用实时荧光定量PCR检测各组血清miR-939、miR-15b相对表达水平,酶联免疫吸附试验法检测各组血管内皮生长因子(VEGF)水平,流式细胞术检测内皮细胞(ECs)、内皮祖细胞(EPCs)和循环祖细胞(CPCs)计数百分比。比较3组患者血清miR-939、miR-15b、VEGF水平和ECs、EPCs、CPCs。采用Pearson相关性分析血清miR-939、miR-15b与VEGF、ECs、EPCs、CPCs的相关性。采用多因素Logistic回归分析2型糖尿病患者发生DR的影响因素。结果 PDR组、NPDR组血清miR-939、miR-15b相对表达水平低于NDR组,而血清VEGF水平高于NDR组,差异有统计学意义(P<0.05)。PDR组、NPDR组ECs高于NDR组,而EPCs和CPCs低于NDR组,差异有统计学意义(P<0.05)。血清miR-939与VEGF、ECs呈负相关(r=-0.407、-0.613,P<0.05),与EPCs、CPCs呈正相关(r=0.481、0.486,P<0.05),血清miR-15b与VEGF、ECs呈负相关(r=-0.539、-0.625,P<0.05),与EPCs、CPCs呈正相关(r=0.451、0.483,P<0.05)。多因素Logistic回归分析结果显示,2型糖尿病病程、糖化血红蛋白、餐后2 h血糖、VEGF、miR-939和miR-15b为2型糖尿病患者发生DR的影响因素(P<0.05)。结论 DR患者血清miR-939、miR-15b表达与VEGF、ECs、EPCs和CPCs密切相关,DR患者血清miR-939、miR-15b表达能够为其微血管损伤程度的早期判断与评估提供一定参考。

BMI、呼吸暂停指数及血压与高血压合并OSAHS病人心血管损伤的关系

目的:分析高血压合并阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征(OSAHS)病人体质指数(BMI)、呼吸暂停指数(AHI)及血压与心血管损伤的关系及心血管损伤的影响因素。方法:选取2020年7月—2022年11月于我院进行治疗的高血压合并OSAHS并行多导睡眠图(PSG)监测的165例病人作为研究对象,根据PSG监测分为轻度OSAHS组(57例)、中度OSAHS组(53例)、重度OSAHS组(55例);另选取50例单纯高血压病人作为对照组。检测并比较4组病人临床资料、睡眠呼吸情况、血压及心血管损伤指标;对高血压合并OSAHS病人心血管损伤指标与BMI、AHI及血压的相关性并进行Pearson相关性分析以及多元线性Logistic回归分析。结果:随着OSAHS程度的加重,4组BMI、AHI、氧减指数、24 h平均收缩压(24 hSBP)、24 h平均舒张压(24 hDBP)及室间隔厚度(IVST)、踝臂指数(ABI)逐渐增加,血氧饱和度(SaO 2)、左心室射血分数(LVEF)与血管舒张功能(FMD)逐渐降低,差异均有统计学意义(P<0.05)。Pearson相关性分析结果显示,高血压合并OSAHS病人IVST、ABI与BMI、AHI以及24 hSBP、24 hDBP呈正相关(P<0.05),LVEF、FMD与BMI、AHI以及24 hSBP、24 hDBP呈负相关(P<0.05);多元线性Logistic回归分析结果显示,高血压合并OSAHS组病人BMI、AHI、24 hSBP、24 hDBP均是诱发心血管损伤的独立影响因素(P<0.05)。结论:高血压合并OSAHS病人BMI、AHI、24 hSBP、24 hDBP与心血管损伤密切相关,且均是诱发心血管损伤的独立影响因素。

NADPH氧化酶4在心血管损伤中的作用机制

心血管结构和功能损伤是许多心血管疾病的重要病理基础,许多研究表明氧化应激在缺血性心脏病、动脉粥样硬化、高血压等诸多病理性心血管损伤中发挥重要作用。NADPH氧化酶(Nox)是调控氧化还原信号的关键酶,而血管内的活性氧主要来源于Nox4。随着研究的不断深入,发现Nox4在不同阶段或不同刺激下会发挥不同甚至截然相反的作用,如双向调节动脉粥样硬化的进展、双向作用影响血压等。现总结Nox4在不同心血管损伤中的不同影响及作用机制,为后续的研究提供一定的理论基础。

线粒体动力学在糖尿病相关微血管损伤中的作用研究进展

糖尿病是一组因胰岛素分泌不足和(或)胰岛素利用障碍而引发的糖、蛋白质、脂肪、水和电解质等物质代谢紊乱的综合征,临床上以高血糖为其主要特征。随着生活水平的不断提高,人们对高糖、高脂肪、高能量食物的量不断增加,糖尿病的发病率也逐年升高。现如今,糖尿病已成为全球性疾病之一。线粒体分裂与融合可维持线粒体的形态和功能,是线粒体质量控制中不可或缺的一部分。研究发现,线粒体分裂与融合与多种疾病的发生发展密切相关,尤其是糖尿病相关微血管损伤。本文讨论线粒体分裂与融合的相关分子机制及其与糖尿病的关系,为未来糖尿病相关微血管损伤的临床治疗提供新思路。

滋膵通脉饮对糖尿病心肌病大鼠心肌微血管损伤的影响

目的:探讨滋膵通脉饮对糖尿病心肌病大鼠心肌微血管损伤的影响及其作用机制。方法:将51只SD雄性大鼠随机分为空白对照组(9只)和造模组(42只)。造模组大鼠采用长期高糖高脂喂养联合腹腔注射链脲佐菌素(STZ,35 mg/kg)方法建立糖尿病心肌病大鼠模型,将成模大鼠随机分为模型组、滋膵通脉饮高剂量组、滋膵通脉饮低剂量组、特异性βⅡ-蛋白激酶C(PKC-βⅡ)抑制剂[Ruboxistaurin(LY333531)HCl,Rx抑制剂]组,每组9只。滋膵通脉饮高、低剂量组大鼠分别予相应剂量[60.84、15.21 g/(kg·d)]滋膵通脉饮灌胃,Rx抑制剂组大鼠予PKC-βⅡ抑制剂混悬液灌胃[1.00 mg/(kg·d)]。空白对照组和模型组大鼠均予蒸馏水灌胃[10 mL/(kg·d)]。2次/d,连续给药4周。给药结束后测量体质量、空腹血糖及糖化血清蛋白;采用蛋白质印迹(Western blotting)法检测心肌组织PKC-βⅡ、血管内皮生长因子(VEGF)、血管内皮生长因子受体2(VEGFR2)及血管内皮细胞钙粘连蛋白(VE-cadherin)表达;定量逆转录PCR(RT-qPCR)检测心肌组织PKC-βⅡmRNA、VE-cadherin m RNA、VEGF mRNA、VEGFR2 mRNA表达;透射电镜观察心肌微血管的超微结构。结果:模型组大鼠空腹血糖、糖化血清蛋白、心肌组织PKC-βⅡ、VEGF蛋白相对表达量及心肌组织PKC-βⅡmRNA、VEGF mRNA相对表达量均高于空白对照组(P<0.01),体质量、心肌组织VE-cadherin、VEGFR2蛋白相对表达量及心肌组织VE-cadherin mRNA、VEGFR2mRNA相对表达量均低于空白对照组(P<0.01)。滋膵通脉饮高、低剂量组大鼠空腹血糖、糖化血清蛋白均低于模型组(P<0.05或P<0.01),体质量均高于模型组(P<0.01);Rx抑制剂组大鼠空腹血糖、糖化血清蛋白、体质量与模型组比较,差异无统计学意义(P>0.05);滋膵通脉饮低剂量组、Rx抑制剂组大鼠心肌组织PKC-βⅡ、VEGF蛋白相对表达量及心肌组织PKC-βⅡmRNA、VEGF mRNA相对表达量均低于模型组(P<0.01),VE-cadherin、VEGFR2蛋白相对表达量及VE-cadherin mRNA、VEGFR2 mRNA相对表达量均高于模型组(P<0.01);滋膵通脉饮高剂量组大鼠心肌组织VE-cadherin、VEGFR2蛋白相对表达量及VE-cadherin mRNA、VEGFR2 m RNA相对表达量高于模型组(P<0.05或P<0.01),心肌组织PKC-βⅡmRNA、VEGF mRNA相对表达量低于模型组(P<0.01)。透射电镜显示空白对照组大鼠微血管管腔圆滑规整,内皮细胞附着在基底膜内,基底膜均匀连续,胞间紧密连接完整;模型组大鼠心肌微血管损伤明显,基底膜及胞间连接断裂,细胞间隙增宽,管腔通透性增加;Rx抑制剂组、滋膵通脉饮高剂量组、滋膵通脉饮低剂量组大鼠微血管损伤均有不同程度改善,基底膜及胞间连接断裂改善或消失,细胞间隙轻微增宽或不明显。结论:滋膵通脉饮可抑制糖尿病心肌病大鼠PKC-βⅡ激活,影响VEGF的表达,从而调节心肌微血管细胞间正常连接,改善心肌微血管损伤。这可能是其治疗糖尿病心肌病的机制之一。

野蔷薇根总黄酮对类风湿关节炎模型大鼠血管损伤的改善作用及机制

目的研究野蔷薇根总黄酮对类风湿关节炎(RA)模型大鼠血管损伤的改善作用及其潜在机制。方法将雌性Wistar大鼠随机分为正常对照组、模型组、阿司匹林组(阳性对照,30mg/kg)和野蔷薇根总黄酮低、高剂量组(4.15、8.30g/kg,以生药量计),每组10只。除正常对照组外,其余各组大鼠采用胶原诱导+高脂饮食喂养建立RA模型。造模14 d后,各组大鼠灌胃相应药液/0.5%羧甲基纤维素钠溶液,每天1次,连续36d。定期评估大鼠的全身评分、关节炎指数和足爪肿胀数;末次给药后,检测大鼠血清中白细胞介素6(IL-6)、细胞间黏附分子1(ICAM-1)和血管细胞黏附分子1(VCAM-1)水平,观察大鼠胸主动脉血管组织病理学形态变化,检测胸主动脉血管组织中Toll样受体4(TLR4)蛋白表达水平和Janus激酶2(JAK2)、信号转导及转录激活因子3(STAT3)蛋白磷酸化水平。结果与正常对照组比较,模型组大鼠血清中IL-6、ICAM-1、VCAM-1水平和胸主动脉血管组织中TLR4蛋白表达水平及JAK2、STAT3蛋白磷酸化水平均显著升高(P<0.01),胸主动脉血管组织可见动脉粥样斑块(粥瘤)、胆固醇结晶、淋巴细胞浸润及少量未破裂的泡沫细胞聚集。与模型组比较,在第28天时,野蔷薇根总黄酮各剂量组大鼠的全身评分(低剂量组除外)、关节炎指数和足爪肿胀数均显著降低(P<0.05或P<0.01);在第49天时,野蔷薇根总黄酮低剂量组大鼠的全身评分、关节炎指数和足爪肿胀数均显著降低(P<0.05或P<0.01);野蔷薇根总黄酮各剂量组大鼠血清和血管组织中其余定量指标均显著逆转(P<0.05或P<0.01),血管组织病理损伤明显减轻。结论野蔷薇根总黄酮可改善RA模型大鼠的血管损伤,其作用可能与降低血管组织中TLR4蛋白表达,抑制IL-6/JAK2/STAT3信号通路活性有关。

温阳化浊通络方体外抑制HIF-1a/Foxm1/smad3信号通路改善系统性硬化病肺微血管损伤

目的利用系统性硬化病(systemic sclerosis,SSc)肺微血管内皮细胞缺氧模型,研究温阳化浊通络方抑制内皮细胞的内皮-间充质转化(EndoMT)改善肺微血管损伤的分子机制。方法利用SSc患者血清培养正常人肺微血管内皮细胞构建SSc肺微血管内皮细胞,液体石蜡封闭法建立SSc肺微血管内皮细胞缺氧模型,并分别用温阳化浊通络方含药血清或HIF-1a抑制剂KC7F2处理,Western blot检测VE-cadherin、CD31、vimentin、HIF-1α、Foxm1、smad3、Tie-1以及vWF的蛋白表达水平,ELISA检测细胞培养液中的E-selectin和ICAM-1的浓度,双荧光素酶报告基因系统检测Foxm1基因启动子活性。结果与对照组相比较,模型组细胞中的VE-cadherin、CD31、HIF-1a、Foxm1、smad3、Tie-1和vWF蛋白表达水平显著降低,vimentin蛋白表达水平以及细胞培养液中E-selectin和ICAM-1的浓度显著增高,同时细胞形态呈现出明显的“纺锤体样”成肌纤维细胞形态,而温阳化浊通络方和KC7F2能够逆转这些缺氧诱导的蛋白表达水平,以及细胞形态的改变。结论温阳化浊通络方能够改善SSc肺微血管损伤,其作用机制可能是抑制HIF-1a/Foxm1/smad3通路介导的肺微血管内皮细胞EndoMT。

中性粒细胞参与川崎病血管损伤机制的研究进展

川崎病(Kawasaki disease, KD)是儿童急性全身免疫性血管炎,病变累及全身中、小动脉,严重者会出现冠状动脉病变(coronary artery lesions, CAL)。中性粒细胞是最重要的先天性免疫细胞,通过吞噬、脱颗粒、产生活性氧和形成中性粒细胞胞外诱捕网等方式参与免疫应答。目前,KD的发病机制尚不明确,但多重证据均提示中性粒细胞在川崎病血管损伤中发挥作用,本文就当前中性粒细胞参与川崎病血管损伤机制的研究进展作一综述。

血管损伤与战创伤一线救治器具研发进展

血管损伤在现代战场上发生率高,是战场致残和致死的主要原因之一。本文分析了现代战场上血管损伤的致伤因素、损伤部位和相关并发症等特点,介绍了当前血管损伤与战创伤一线救治器具的研发进展及存在的不足,并对血管损伤与战创伤一线救治器具研发方向作了总结与展望。

褥式吻合在老年微血管损伤修复中的可行性及有效性分析

目的分析褥式吻合在老年微血管损伤修复中的可行性及有效性。方法选取2020年1月至2023年6月于张家港市第三人民医院行微血管损伤修复的老年断指再植病人30例,根据计算机产生的随机数列分为褥式组、传统组,每组各15例。2组均行断指再植术,褥式组采用褥式吻合,传统组采用传统间断吻合。比较2组手术时间、吻合时间、缺血再灌注时间、血管通畅率、并发症及断指功能恢复效果。结果褥式组吻合时间、缺血再灌注时间均短于传统组(P<0.05);2组手术时间比较,差异无统计学意义(P>0.05);术后1周,术后1、3、6个月2组血管通畅率比较,差异均无统计学意义(P>0.05);褥式组血栓发生率低于传统组(P<0.05),血管狭窄发生率高于传统组(P<0.05);2组断指功能优良率比较,差异均无统计学意义(P>0.05)。结论在老年微血管损伤修复中,褥式吻合与传统间断吻合的血管通畅率、断指功能恢复情况相当,褥式吻合的吻合时间、缺血再灌注时间更短,血栓发生率更低,传统间断吻合血管狭窄发生率更低。

VATS肺叶切除术中血管损伤出血影响因素研究

目的:探讨电视经辅助胸腔镜手术(video-assisted thoracic surgery,VATS)肺叶切除术中血管损伤出血的影响因素,为手术预防及策略提供参考依据。方法:本研究对2022年1月—2023年10月收集的宜春市人民医院100例行VATS手术患者进行回顾性分析,根据术中是否出血,将患者分为出血组(9例)和未出血组(91例)。对两组患者的临床资料进行单因素分析,再将分析后有统计学意义的因素进行多因素回归分析;并用统计软件绘制受试者操作特征(receiver operating characteristic,ROC)曲线。结果:单因素分析显示,出血组血红蛋白(Hb)、血小板计数(PLT)、总胆固醇(CHOL)、误伤肺动脉分支,肺动、静脉壁薄,病理性粘连或炎症,血管的解剖变异,手术器械使用不当与未出血组比较,差异均有统计学意义(P<0.05)。多因素回归分析显示,Hb,PLT,CHOL,误伤肺动脉分支,肺动、静脉壁薄,病理性粘连或炎症,血管的解剖变异,手术器械使用不当是VATS手术术中血管损伤出血的影响因素(P<0.05)。结论:VATS术中肺动脉分支误伤、血管壁薄、病理性粘连或炎症、血管的解剖变异、手术器械使用不当与血管损伤出血有关。认识并预防这些风险因素,能够显著降低术中出血的发生率,提高手术的安全性。

腺相关病毒感染GDF11对2型糖尿病大鼠血管损伤的保护作用

目的探讨腺相关病毒感染上调体内生长和分化因子11(GDF11)表达水平对2型糖尿病大鼠(T2DM)主动脉损伤的影响。方法随机选取9周龄雄性SD大鼠,采用高糖高脂饲料加小剂量链脲佐菌素(STZ)联合诱导,建立T2DM模型。正常大鼠和糖尿病模型大鼠随机分为5组:空白对照组(Control组)、阴性病毒对照组(NC组)、GDF11腺相关病毒组(GDF11组)、糖尿病组(DM组)、糖尿病+GDF11腺相关病毒组(DM+GDF11组)。喂养8周后,检测大鼠血清中胰岛素(INS)、晚期糖基化终末产物(AGES)、重组生长转化因子11(GDF11)、总胆固醇(T-CHO)、三酰甘油(TG)、低密度脂蛋白(LDL-C)、高密度脂蛋白(HDL-C)、不对称二甲基精氨酸(ADMA)、丙二醛(MDA)浓度;采用过碘酸雪夫氏染色(PAS染色)观察糖原沉积部位,苏木精-伊红染色(HE)观察血管损伤情况,扫描电镜观察血管内皮细胞和血管弹性纤维损伤情况,蛋白印迹和免疫组化检测血管损伤相关蛋白的表达水平。结果在动物实验中与Control组相比,生化指标提示:DM组大鼠血清中AGES、T-CHO、TG、LDL-C和MDA浓度升高(P<0.05),INS、GDF11、HDL-C、ADMA显著低于Control组(P<0.05),DM+GDF11组AGES和HDL-C与DM组无明显差异,T-CHO、TG、LDL-C和MDA相比较DM组降低(P<0.05),INS、GDF11和ADMA相比较DM组升高(P<0.05)。病理染色提示:DM组PAS染色提示糖原颗粒在主动脉内皮及内皮下沉积,HE染色观察到主动脉中膜增厚,内皮细胞及弹性纤维断裂走形不规则,电镜观察到DM组血管内皮损伤,弹性纤维断裂,DM+GDF11组这些变化有所减轻。蛋白印迹和免疫组化表示内皮细胞相关蛋白在DM组中表达下降(P<0.05),间充质标志物在DM组中表达升高(P<0.05),DM+GDF11组中这些蛋白有所回调,且差异有统计学意义(P<0.05)。结论提高体内GDF11表达水平可以改善糖尿病导致的主动脉血管损伤,推断可能与其抑制内皮间充质转化保护血管内皮细胞的功能从而改善血管损伤有关。

间充质干细胞移植修复血管损伤的调控机理研究进展

目前,泛血管疾病已成为严重危害人类生命健康和制约经济社会发展的重大公共卫生问题。以心血管疾病为例,据统计局调查显示,在过去的20年间,我国心血管疾病患病人数由1993年的0.37亿增加到3.3亿[1],未来10年,泛血管疾病带来的社会负担将进一步加重。泛血管包括人体动脉、静脉和淋巴管等复杂的网络系统,其病变和损伤带来的是系统性和全身性的广泛脏器受损,亟需拓展除现有药物治疗之外的、可从根本上修复整体性血管损伤的多元化治疗新路径。

不同来源外泌体在阿尔兹海默病脑血管损伤中的作用研究进展

阿尔兹海默病(Alzheimer′s disease, AD)是一种常见的神经退行性疾病。AD脑血管损伤与脑内β-淀粉样蛋白(amyloid β-protein, Aβ)沉积、神经炎症等病理的发生密切相关,严重影响了AD患者的生存。外泌体是一种由细胞分泌的小分子囊泡,能够介导细胞间货物转运和信号转导,并在多种生理和病理过程中发挥重要的调节作用。近年来,随着对外泌体的研究不断深入,不同来源的外泌体在AD脑血管损伤中的作用被发现,这也为研究AD的发病机制以及应用外泌体治疗AD提供了新的思路。因此,本文旨在对不同来源外泌体在AD脑血管损伤中发挥的作用研究进展做一综述。

改形静脉移植修复两端口径悬殊的四肢血管损伤

目的 探讨利用静脉分支成形和双股静脉成形扩大移植静脉吻合口技术,提供两端口径不等的自体静脉移植体,修复两端口径悬珠和大口径的四肢血管缺损。 方法 设计“漏斗样”、“雨披样”和“错位Y形”成形方法,以离体血管完成实验。临床取带分支的自体大隐静脉、小隐静脉及前臂静脉成形移植,用于髂外静脉、股动静脉和动静脉损伤的修复和断指再植,以及口止母趾甲瓣移植,共36例。其中急诊手术35例,择期手术1例。移植血管长度1.0～15 .0 cm。 结果 “漏斗样”成形可使静脉吻合口口径扩大0 .5 0～1.2 5倍;“雨披样”成形可满足四肢各种口径血管的修复需要;“错位Y形”吻合口成形可提供粗大的静脉移植体。移植的36条静脉,通畅35条,肢体血供正常。 结论 利用静脉分支,采用“漏斗样”和“雨披样”成形及扩大移植静脉吻合口和双股静脉“错位Y形”成形,是修复两端口径悬殊的和大口径的四肢主要血管损伤的理想方法。

撕拉性离断血管损伤范围的实验观测

目的 测定撕拉性离断血管损伤的程度和范围。方法 大白兔 2 0只 ,随机分为切割性离断组 (A组 )和撕拉性离断组 (B组 )。以肉眼、手术显微镜、光镜和电镜测定每组动物血管损伤的程度和范围。分别于再植后3及 10天探查 ,统计通畅率并比较两组的愈合过程。结果 A组血管断端平齐 ,三层壁损伤范围一致 ,于断端 1mm范围以上管壁基本正常。 B组损伤重 ,内皮细胞缺失 ,内弹力层呈“跳跃样”破坏。在手术显微镜下观察正常部位以外 2～ 3mm仍有损伤。结论 撕拉性离断的血管损伤不规则 ,范围广。清创时应在显微镜下观察正常的部位外再切除 2～ 3mm,以保证管壁的完整。