血管通透性增高的基本机制

Theincreasedmicrovascularpermeabilityappearsmainlyinvenuleduringinflammation , shock ,andburns .Endothelialcellsplayanimportantroleinvenulepermeabilityenhancement.Therearetwo kindsofpathwayformacromoleculeextravasation .Oneisparacellularpathwayandanotheristranscellular pathway ,whicharerelatedtotheformationofendothelialgaportranscellularopeningsseperately .Thealter ationofintercellularrelatedprotein ,suchasoccludin ,claudin ,zonaoccludens (ZO) ,junctionaladhesion molecule (JAM) ,VE -cadherin ,catenin ,integrin ,etc ,andthealterationofendothelialcytoskeleton ,such asrearrangementofactinfilament,formationofstressfiberandfocaladhesion ,etc ,involveinthepathogenesis ofincreasedmicrovascularpermeability . [

微囊介导 VE－Cad 胞吞参与了 LPS 作用后血管通透性增高的形成

目的:观察脂多糖(lipopolysaccharide,LPS)作用后微囊介导的血管内皮钙黏蛋白(vascular endothelial cadherin,VE-Cad)胞吞,及其在血管通透性增高中的作用。方法:采用人血管内皮细胞株CRL-2922,以及免疫组化、免疫印迹、免疫共沉淀等技术方法,观察LPS处理后不同时点细胞质膜微囊重要结构蛋白小窝蛋白1(caveolin-1,Cav1)的蛋白表达和磷酸化,Cav1与VE-Cad的共沉淀和共定位,以及微囊抑制剂对LPS处理后Cav1与VE-Cad的共沉淀、VE-Cad质膜表达和单层细胞通透性的影响。结果:(1)LPS处理后Cav1蛋白表达无显著变化,但其Tyr14位点的磷酸化水平逐渐增高(P<0.05),Cav1与VE-Cad的免疫共沉淀逐渐增多(P<0.05),免疫组化激光共聚焦显微镜观察在4 h时可见明显的共定位;(2)细胞质膜微囊抑制剂非律平(5 mg/L)可以显著减少LPS处理4 h Cav1与VE-Cad的免疫共沉淀(P<0.05),增强VE-Cad的质膜表达(P<0.05),改善单层细胞通透性(P<0.05)。结论:细胞质膜微囊介导VE-Cad胞吞参与了LPS作用后血管通透性增高的形成。

烧伤后早期血管通透性增高研究进展

血管通透性增高是引发烧伤后早期循环紊乱和休克的主要原因.经过几十年的研究,目前对其发生过程已有基本了解：炎性介质是主要诱发因素,微小静脉是主要发生部位,内皮屏障受损是主要病理基础,内皮旁途径是血管内液外渗的主要通道.但上述认识还不足以形成有效的临床防治措施.近年来,研究更加关注内皮屏障功能障碍在烧伤后早期血管通透性增高中的作用,提出了新的防治思路,本文对此作一回顾和展望.

C6脑胶质瘤血管通透性增高及其机制的实验研究

胶质瘤赖以生存的大量新生血管不同于正常脑血管，其内皮屏障功能不完善，但大多化疗药物仍不能通过肿瘤血管，在瘤内达到有效治疗浓度。所以提出血-瘤屏障（Blood-tumor barrier，BTB）。研究表明：紧密连接（tight junction，TJ）是保持血脑屏障（BBB）完整性的重要因素，主要由跨膜蛋白和胞质附着蛋白两种成分组成。

网格蛋白介导胞吞在血管通透性增高中的作用

目的 观察网格蛋白介导的血管内皮钙黏蛋白（VE-Cad）胞吞在脂多糖（LPS）诱导血管通透性增高中的作用.方法 以人血管内皮细胞株CRL-2922为研究对象,采用Western blot、免疫共沉淀、免疫组织化学等方法,观察LPS处理不同时间点的VE-Cad蛋白表达和单层细胞通透性、网格蛋白与VE-Cad的共沉淀和共定位,以及网格蛋白胞吞抑制剂对LPS处理后网格蛋白与VE-Cad的共沉淀、VE-Cad蛋白表达和单层细胞通透性的影响.结果 （1）LPS（10 mg/L）处理后VE-Cad的质膜表达逐渐降低（0.621 ±0.092降至0.162±0.035,P＜0.05）,单层细胞通透性逐渐增高（0.263±0.042增至0.751 ±0.102,P＜0.05）;（2） LPS处理后网格蛋白表达逐渐降低（0.525±0.047降至0.270±0.032,P＜0.05）,与VE-Cad的免疫共沉淀在1h时增高（0.289±0.055,P＜0.05）,之后逐渐降低,免疫组织化学激光共聚焦显微镜观察其共定位显示同样的变化;（3）网格蛋白胞吞抑制剂氯丙嗪（CPZ,100μmol/L）可以显著降低LPS处理1h网格蛋白与VE-Cad的免疫共沉淀（0.127±0.034,P＜0.05）,增高VE-Cad的质膜表达（0.603±0.071,P＜0.05）,改善单层细胞通透性（0.319±0.045,p＜0.05）;但对LPS处理4h网格蛋白与VE-Cad的免疫共沉淀、VE-Cad质膜表达以及单层细胞通透性没有显著影响.结论 网格蛋白介导VE-Cad胞吞参与LPS作用早期血管通透性增高的形成,但不影响LPS作用后期的血管通透性增高.

烫伤后微血管通透性升高与肌球蛋白轻链激酶有关

以往的研究证明，肌球蛋白轻链磷酸化致使血管内皮细胞收缩可引起微血管通透性增高。肌球蛋白轻链激酶在肌球蛋白轻链磷酸化过程中起关键作用。最近国外医学人员研究了烫伤后血管内皮细胞屏障受损时肌球蛋白轻链激酶的作用。肌球蛋白轻链激酶-210（MLCK-210）主要表达于血管内皮细胞，科研人员采用敲除MLCK-210基因的小鼠造成25％总体表面积（TBSA）Ⅲ度烫伤模型。

内毒素血症患者的血浆能增加血管内皮细胞通透性

为研究脓毒症时血管通透性增高的机制，最近荷兰学者观察了内毒素血症患者的血浆对体外培养单层血管内皮细胞的作用。8名健康志愿者静脉注射大肠杆菌脂多糖（LPS）2ng／kg，随后定点检测血浆中反映血管通透性增高的炎症介质浓度。分别采集注射LPS后2h和4h血浆，与体外培养的人脐静脉内皮细胞共同温育。将荧光标记牛血清白蛋白分别用处理过的内皮细胞和半透膜滤过，计算滤过液中牛血清白蛋白的浓度比。观察培养基中单层内皮细胞通透性的变化。

血管内皮生长因子与急性肺损伤

急性肺损伤（ALI）是指由心源性以外的各种肺内、外致病因素导致的急性进行性呼吸衰竭。肺内过度和失控的炎症反应起关键作用,以肺血管内皮细胞及肺泡上皮广泛损伤和肺微血管通透性增高为其病理特征。

单核细胞趋化蛋白-1与动脉粥样硬化及缺血性脑血管病的研究进展

动脉粥样硬化（AS）是一种由细胞介导的多种因素共同参与的慢性炎症过程。缺血性脑卒中是在AS的基础上,炎性介质和组织胺、肿瘤坏死因子（TNF）-α等多种细胞因子通过受体或非受体依赖途径作用于内皮细胞,使内皮屏障功能破坏,血管通透性增高,而白细胞粘附、穿越血管内皮细胞向炎症部位移行是此炎症过程的重要特征。

血管紧张素转化酶与急性肺损伤/急性呼吸窘迫综合征关系的研究进展

急性呼吸窘迫综合征（ARDS）是急性肺损伤（ALI）严重阶段的表现。肺微血管内皮细胞（PMVEC）等肺内效应细胞以及炎性介质介导的肺微血管通透性增高、肺水肿是ALI／ARDS的主要病理基础。由于ALI发病机制复杂，迄今尚未完全解释清楚，其治疗与预后一直是临床危重急症中的难题之一。

Cinryze获准治疗6岁及以上遗传性血管水肿

爱尔兰制药商Shire近日宣布,美国食品药品管理局（FDA）已批准Cinryze（C1酯酶抑制剂[人]）的标签扩展,用于6岁及以上遗传性血管性水肿（HAE）儿童患者预防血管性水肿发作.HAE是一种罕见的、遗传性、急性炎症性疾病,该病的致病基因是C1酯酶抑制剂（C1-INH）基因,该基因突变导致患者血清中C1酯酶抑制因子减少或功能缺陷,不足以抑制缓激肽生成级联反应,而使体内大量缓激肽生成引发血管通透性增高、血浆外渗,进而引起局部组织水肿.

TRPV1:一个治疗急性肺损伤/急性呼吸窘迫综合征的新靶点

急性肺损伤（acutelunginjury，ALI）在临床上以顽固性低氧血症、弥漫性肺浸润和肺微血管通透性增高引起的肺水肿为主要表现，

血管内皮糖萼损伤机制与保护药物的研究进展

血管内皮屏障的完整性对于维持机体正常血液循环平衡和各脏器生理功能至关重要.血管内皮屏障破坏、血管通透性增高与脓毒症、多器官功能障碍、失血性休克等疾病的病死率增加有关[1].糖萼是血管内皮屏障的重要组成部分,是覆盖于血管内皮细胞表面的多糖蛋白复合物的总称.研究发现,糖萼损伤是血管内皮屏障功能受损的早期阶段,血浆syndecan-1（糖萼损伤标志之一）水平升高与脓毒症患者器官功能衰竭评分（SOFA评分）及感染性休克发生率升高相关[2].以糖萼为治疗靶点,保护血管内皮屏障功能,

基质金属蛋白酶家族在急性肺损伤疾病发展过程中的作用

急性肺损伤(ALI)主要病理特征为肺毛细血管基底膜受损,导致微血管通透性增高,引起肺间质和肺泡渗出性肺水肿和透明膜形成,基质金属蛋白酶(MMPs)通过破坏基底膜、促进炎症过程中有关细胞的迁移以及细胞外基质(ECM)重建在ALI的发病过程中发挥重要作用。

烧伤早期血管内皮屏障损伤机制与保护药物的研究进展

严重烧伤患者常发生休克、组织水肿和器官功能障碍,威胁患者生命.烧伤后微血管通透性增高、微循环障碍、组织水肿、发生低血容量性休克的病理基础是血管内皮屏障的结构破坏和功能损害.烧伤患者发生休克后,为了维持组织和重要脏器的血流灌注,需要早期及时地实行液体复苏,但特殊事故现场（如战场、自然灾害、火灾等现场）时,医疗资源常在短时间内耗竭,而使静脉补液治疗无法实施.

1例重症肺部感染合并急性呼吸窘迫综合征患者抢救成功护理体会

急性呼吸窘迫综合症（ARDS）是指由心源性以外的各种肺内外致病因素导致的进行性缺氧性呼吸衰竭。ARDS的病理基础是由于多种炎症细胞（巨嗜细胞、适中性粒细胞和淋巴细胞等）介导的肺脏局部炎症反应和炎症反应失控所致的肺毛细血管损伤。其主要病理特点为：肺微血管通透性增高而导致的肺泡渗出液中富含蛋白质的肺水肿及透明膜形成，可伴有肺间质纤维化；病生理改变以肺顺应性降低、肺内流增加及通气血流比例失衡为主。病员常因呼吸频率快和呼吸窘迫、顽固性低氧血症；胸片显示：双肺弥漫性浸润影，

脑卒中患者氧疗依从性差的原因分析及护理对策

氧气疗法（oxygen therapv）是指通过给氧提高动脉血氧分压和动脉血氧饱和度，增加动脉血氧含量，纠正各种原因造成的缺氧状态，促进组织的新陈代谢，维持机体生命活动的一种治疗方法。脑卒中是指局部脑组织由于缺血或出血而发生坏死所致的脑软化。当患者发生脑卒中时常会影响到呼吸中枢造成缺氧，缺氧又可使大脑局部毛细血管通透性增高，大脑组织充血水肿，脑水肿又促使缺氧现象更为严重，