补肾健脾活血方调控Apaf-1/CHOP-Caspase-9/Bcl-2通路抑制成骨细胞氧化应激

目的探讨补肾健脾活血方对减轻大鼠成骨细胞氧化应激损伤和调控线粒体介导的细胞凋亡的机制。方法提取大鼠原代成骨细胞,通过CCK8实验检测补肾健脾活血方干预下对成骨细胞增殖活性的影响、碱性磷酸酶(alkaline phosphatase,ALP)染色检测成骨细胞ALP活性、茜素红染色检测成骨细胞的矿化情况、实时定量PCR检测Apaf-1和CHOP基因的mRNA表达、蛋白质印迹检测Caspase-9和Bcl-2蛋白表达量。结果CKK8实验和碱性磷酸酶染色表明氧化应激损伤的大鼠成骨细胞增殖活性显著降低,成骨分化受抑制,同时Apaf-1和CHOP的mRNA表达以及Caspase-9的蛋白表达明显增加(P≤0.01),Bcl-2蛋白表达则显著减少(P≤0.01);经补肾健脾活血方干预后,成骨细胞增殖活性得到明显的增强、成骨分化增加,Apaf-1和CHOP的mRNA及Caspase-9的蛋白表达均显著减少(P<0.05),而Bcl-2的蛋白表达则显著升高(P≤0.0001)。结论补肾健脾活血方可以促进成骨细胞增殖和成骨分化,显著降低Apaf-1和CHOP的mRNA及Caspase-9的蛋白表达,升高Bcl-2的蛋白表达量。补肾健脾活血方在减轻成骨细胞的氧化应激损伤和调控线粒体介导的细胞凋亡中起着重要作用。

补肾健脾活血方对骨质疏松大鼠肝脏脂肪病变的作用

目的探索骨质疏松(osteoporosis,OP)模型大鼠的肝脏脂肪病变及补肾健脾活血方的作用。方法选取3月龄SPF级雌性大鼠24只,随机分为假手术组(n=6)、模型组(n=18);去卵巢后确定造模成功,随机抽取模型组12只大鼠,使用阿仑膦酸钠(n=6)和补肾健脾活血方(n=6)灌胃12周。取材后使用双能X线骨密度仪(dual-energy X-ray absorptiometry,DXA)检测骨密度(bone mineral density,BMD);microCT观察骨微结构;测量大鼠体重、肝脏重量及计算脂肪比;生化检测血清中谷丙转氨酶(alanine transaminase,ALT)、谷草转氨酶(aspartate transaminase,AST);油红O染色、HE切片观察肝组织;免疫组化观察谷胱甘肽过氧化物酶4(glutathione peroxidase 4,GPX4)。结果与假手术组对比,模型组的ALT、AST水平升高(P<0.05),腰椎骨密度下降(P<0.05);骨小梁数量明显减少,骨微结构受破坏;体重升高,脂肪比升高;肝脏重量升高,肝脏脂肪浸润明显,肝小叶不清晰,肝索不规则,GPX4表达下降;与模型组对比,补肾健脾活血方组脂肪浸润减轻,肝小叶较模型组清晰,肝索较为规则,GPX4表达上升,P<0.05。结论OP可能导致肝的脂肪病变,补肾健脾活血方可减缓去势后大鼠肝脏脂肪病变的能力。GPX4可能在OP与肝脏脂肪病变的发生发展间产生一定的作用。

补肾健脾活血方基于自噬-凋亡双通路改善去势大鼠骨质疏松和肌肉萎缩的机制研究

目的:探讨补肾健脾活血方通过自噬-凋亡双通路改善去势大鼠骨质疏松和肌肉萎缩的机制。方法:60只雌性SD大鼠随机分为正常组(Control组)、假手术组(Sham组)、模型组(OVX组)、补肾健脾活血方组(OVX+BSF组,2.979 g/kg)和雌二醇组(OVX+E2组,0.104 mg/kg)。OVX组、OVX+BSF组和OVX+E2组采用双侧卵巢切除法造模,造模成功后,给予相应药物干预。每周按时测量大鼠体质量和前爪抓力;灌胃3个月后,采用骨密度仪检测大鼠体成分、全身和局部骨密度;micro CT检测大鼠股骨远端松质骨形态变化;HE染色观察股骨和腓肠肌病理改变;免疫荧光检测股骨LC3B的荧光强度;透射电镜检测股骨自噬小体数量变化;TUNEL荧光染色检测股骨凋亡水平;qRT-PCR检测股骨凋亡基因表达水平。结果:与Control组和Sham组比较,OVX组大鼠前爪抓力、骨骼肌质量指数、全身及局部骨密度明显下降,股骨远端松质骨结构破坏严重;与OVX组比较,OVX+BSF组去势大鼠的前爪抓力、骨骼肌质量指数、全身及局部BMD升高,股骨远端骨微结构改善,股骨自噬蛋白LC3B表达降低,自噬小体数量减少,凋亡细胞减少,抗凋亡基因Bcl-2和Bcl-xL表达增加,促凋亡基因Bad表达降低。结论:去势可引起大鼠骨质疏松和肌萎缩,BSF明显改善去势大鼠的骨质疏松和肌萎缩,作用机制可能与降低大鼠股骨自噬-凋亡水平有关。

补肾健脾活血方对UMR106细胞成骨分化及ERα的影响

目的:探讨补肾健脾活血方对过表达分泌型卷曲相关蛋白1(secreted frizzled related protein 1,SFRP1)、沉默SFRP1的UMR106细胞成骨分化及雌激素受体α(estrogen receptorα,ERα)的影响。方法:通过构建SFRP1过表达及沉默重组腺病毒载体,并转染大鼠类成骨细胞系UMR106细胞,初步分为空载腺病毒组、过表达SFRP1组、沉默SFRP1组,并根据含药血清和生理盐水(空白)血清干预的不同分为6组,观察6组细胞的碱性磷酸酶(alkaline phosphatase,ALP)活性及细胞ERα蛋白表达情况。结果:含药血清干预的空载腺病毒组、SFRP1沉默组及SFRP1过表达组72 h后UMR106细胞ALP活性和ERα蛋白表达均高于空白血清干预的空载腺病毒组、SFRP1沉默组及SFRP1过表达组(P<0.05);空白血清+SFRP1沉默组的UMR106细胞ALP活性及ERα蛋白表达高于空白血清+空载腺病毒组(P<0.05),而空白血清+SFRP1过表达组的UMR106细胞ALP活性及ERα蛋白表达低于空白血清+空载腺病毒组(P<0.05)。结论:过表达SFRP1可以抑制UMR106细胞成骨分化,并下调ERα蛋白表达;沉默SFRP1和补肾健脾活血方均可促进UMR106细胞成骨分化,并上调ERα蛋白表达,且两者共同干预时作用更显著,说明补肾健脾活血方能够抑制SFRP1表达,而SFRP1并不是补肾健脾活血方调节成骨细胞代谢,提高成骨分化活性和促进ERα蛋白表达的唯一靶点,可能存在其他靶点共同促进调节成骨细胞代谢。

补肾健脾活血方调节尾部悬吊大鼠肌蛋白合成与分解的机制研究

目的探究补肾健脾活血方对废用性肌萎缩的影响及过程中肌蛋白合成与分解机制。方法选取40只2月龄雌性大鼠,分为5组:空白组(A)、造模组(B)、低药量组(C)、中药量组(D)、高药量组(E),每组8只。除A组自由活动外,其余4组按照尾部悬吊法进行造模。C、D、E组给予不同剂量补肾健脾活血汤干预,A、B组给予等量蒸馏水。给药28 d后处死大鼠,称重比目鱼肌,测量湿重/体质量比。采用HE染色法对比目鱼肌肌肉组织形态与细胞核聚集状态进行病理形态学观察。ELISA检测补肾健脾活血方对血清中肌肉生长抑制素(myostatin,MSTN)的干预情况。Western blot检测补肾健脾活血方对比目鱼肌肌肉组织中丝氨酸/苏氨酸蛋白激(AKT)、SMAD蛋白3(Smad3)、叉头蛋白转录因子(FOXO1)、肌萎缩F-box蛋白(MAFbx)、肌环指蛋白-1(MuRF1)蛋白表达的干预情况。结果形态学观察显示,同A组相比,B组大鼠比目鱼肌湿重/体质量比值显著降低(P<0.01),肌纤维横截面明显减少,肌纤维密度明显增加,肌纤维间筋膜横截面明显增加,肌束间筋膜横截面明显减少,细胞核高度聚集;同B组比较,C、D、E组肌肉湿重/体质量比值有所上升(P<0.05),肌纤维横截面明显增加,肌纤维密度明显降低,肌束间筋膜横截面显著增加,核聚集程度降低;同D组比较,C组和E组肌肉湿重/体质量比值无明显差异(P>0.05),但伴随药物浓度的增加,C、D、E组肌肉湿重/体质量比值呈现逐渐增加趋势,且肌纤维横截面逐渐增大,肌纤维密度逐渐减小,肌束间筋膜横截面增加逐渐显著,核聚集减少逐渐显著。ELISA检测发现,同A组相比,B组大鼠血清中的MSTN水平显著升高(P<0.01);同B组相比,C组MSTN水平下降(P<0.05),D、E组MSTN水平明显下降(P<0.01);同D组比较,C、E组MSTN水平没有显著性差异(P>0.05)。Western blot检测结果显示,同A组相比,B组大鼠体内Smad3、Akt蛋白表达量减少(P<0.05),FOXO1、MuRF1、MAFbx表达增加(P<0.05);同B组比较,C、D、E组AKT表达均有所增加(P<0.05),FOXO1、MuRF1、MAFbx表达均减少(P<0.05),但C组Smad3表达无明显差异(P>0.05),D组和E组Smad3表达明显增加(P<0.01);同D组比较,C组Smad3、AKT、MuRF1表达减少(P<0.01),FOXO1与MAFbx表达参数差异无统计学意义(P>0.05),E组Smad3、MuRF1表达明显增加(P<0.01),AKT、FOXO1、MAFbx表达参数差异无统计学意义(P>0.05)。结论补肾健脾活血方可以调控肌蛋白合成与分解,对废用性肌萎缩起到防治作用,其机制可能与调节TGF-β/myostatin信号通路以及泛素蛋白酶体途径相关。

补肾健脾活血方干预沉默DKK1、Sost骨细胞对细胞活性和相关蛋白的影响研究

目的用补肾健脾活血方干预沉默Dickkopf(DKK)1、骨硬化蛋白Sclerostin(Sost)转染的成骨细胞,观察其对细胞活性和相关蛋白的影响。方法将培养好的细胞分为空白对照组(NC组)、沉默DKK1(Ad-sh DKK1)组和沉默Sost(Ad-sh Sost)组,空载腺病毒转染NC组,沉默DKK1和Sost重组腺病毒转染其余两组,再分别给予空白血清和含药血清干预,观察细胞增殖、碱性磷酸酶(alkaline phosphatase,ALP)活性以及骨相关蛋白变化情况。结果 (1)三组含药血清干预后的细胞活性强于空白血清干预后的细胞活性。与空白血清干预的三组比较,含药血清干预后的三组细胞活性在24、48、72 h均增加,尤其在72 h时含药血清对Ad-sh DKK1组的细胞活性作用更强,与同组空白血清比较,差异有统计学意义(P<0.05);(2)三组含药血清干预与空白血清干预比较ALP活性明显升高,差异有统计学意义(P<0.01)。含药血清干预后,与NC组比较,其余两组ALP活性显著升高,差异有统计学意义(P<0.01),Ad-sh DKK1组和Ad-sh Sost组比较,ALP活性升高不明显;(3)与空白血清干预比较,含药血清干预后三组的结缔组织生长因子(connective tissue growth factor,CTGF)、骨保护素(osteoprotegerin,OPG)、骨桥蛋白(osteopontin,OPN)均升高,与NC组比较,Ad-sh DKK1组OPG、OPN差异有统计学意义(P<0.05和P<0.01),Ad-sh Sost组CTGF、OPG、OPN差异有统计学意义(P<0.05)。结论补肾健脾活血方含药血清可显著促进沉默DKK1、Sost干预后细胞增殖和提高ALP活性,上调沉默DKK1、Sost腺病毒转染细胞CTGF、OPG、OPN的表达。

补肾健脾活血方对老年女性骨质疏松患者疼痛和血清β-CTx、N-MID、T-PINP的影响

目的:研究补肾健脾活血方对老年女性骨质疏松患者的疼痛和血清β-CTx、N-MID、T-PINP的影响。方法:采用自身前后对照试验方法,选取符合纳入标准的老年女性骨质疏松症患者44例,给予口服补肾健脾活血方,配合钙尔奇D和骨化三醇作为基础治疗,观察时间为2周。结果:用药后VAS评分显著降低,与用药前比较有显著性差异(P=0.000<0.01);用药后血清β-CTx含量明显降低,与用药前比较有显著性差异(P=0.000<0.01);用药后血清NMID含量轻度升高,但与用药前比较无显著性差异(P=0.307>0.05),用药后血清T-PINP含量较用药前稍降低,两者比较无显著性差异(P=0.754>0.05)。结论:补肾健脾活血方可明显缓解老年女性骨质疏松症患者的疼痛症状,显著降低血清β-CTx含量,但对血清N-MID、T-PINP无明显影响作用。

补肾健脾活血方干预过表达DKK1骨细胞对细胞活性及BMP2的影响

目的用补肾健脾活血方干预过表达的DKK1腺病毒转染的成骨细胞,通过观察细胞的活性及BMP2的表达,研究补肾健脾活血方治疗骨质疏松的分子生物学机制。方法将培养细胞分成NC对照组,Ad-DKK1组两组。NC对照组由空载腺病毒转染;Ad-DKK-1组由包装过表达的DKK1腺病毒转染。每组分别用含药血清和空白血清干预。采用CKK-8检测细胞增殖,蛋白印记法检测BMP2的表达。结果各组细胞活性变化:空白血清和含药血清干预均能提高细胞活性。与空白血清分别干预的两组比较,含药血清分别干预后的两组,在24 h,48 h,72 h的细胞活性的增加倍数都较多;在采用蛋白印记法检测后,BMP2在含药血清分别干预的两组的相对表达量较空白血清分别干预的两组的相对表达量高(P<0.01,P<0.01),在NC对照组中含药血清干预与空白血清干预无明显差异。结论补肾健脾活血方含药血清可以提高细胞活性,提高BMP2的相对表达量,有利于成骨细胞的矿化,尤其在过表达DKK1干预后。补肾健脾活血方可能通过调控DKK1进而影响成骨细胞的代谢。

补肾健脾活血方对大鼠绝经后骨质疏松症的防治作用

目的研究补肾健脾活血方对大鼠绝经后骨质疏松症的防治作用。方法 72只雌性SD大鼠随机分为假手术组、模型组、补肾健脾活血方组(2.979 g/kg)、阿仑膦酸钠维D3片(Ⅱ)组(1.02 mg/kg),双侧卵巢切除法进行造模。药物干预12周后,双能X射线法检测大鼠腰椎骨密度,骨生物力学检测腰椎最大载荷和刚度,实时荧光定量PCR法检测wnt2、wnt3a、lrp5、lrp6、β-catenin、OPN、Runx2、osterix mRNA表达,Western blot法检测wnt3a、β-catenin蛋白表达。结果与模型组比较,补肾健脾活血方组腰椎骨密度、最大载荷及刚度均明显增高(P<0.05),能显著降低OPN mRNA表达(P<0.05),显著增高wnt3a、lrp5、β-catenin、Runx2、osterix mRNA表达及wnt3a、β-catenin蛋白表达(P<0.05)。结论补肾健脾活血方对大鼠绝经后骨质疏松症有一定的防治作用,其机制可能与调控wnt/β-catenin信号通路和OPN的表达有关。

补肾健脾活血方含药血清提高过表达Sost转染成骨细胞增殖和碱性磷酸酶活性

背景:有研究发现中药可以通过Wnt/β-catenin信号通路影响成骨细胞,而Sost是Wnt信号通路的抑制因子和骨形成中的抑制蛋白,也是一种调控骨分化的拮抗因子,可调控成骨细胞的分化和增殖。补肾健脾活血方是广州中医药大学附属骨伤科医院临床防治骨质疏松症的经验方,对骨形成有促进作用,治疗骨质疏松症疗效显著。目的:应用补肾健脾活血方含药血清干预过表达骨硬化蛋白Sclerostin(Sost)重组腺病毒转染的成骨细胞,观察其对细胞增殖、碱性磷酸酶活性和相关蛋白的影响。方法:将培养好的成骨细胞分为空白对照组、过表达Sost组(Ad-Sost组)2组,空白对照组给予空载腺病毒转染,Ad-Sost组予过表达Sost重组腺病毒转染,两组分别给予空白血清和含药血清干预,采用CCK-8检测细胞增殖、碱性磷酸酶试剂盒检测碱性磷酸酶活性,Western Blot检测骨调节蛋白表达情况。结果与结论:(1)与空白血清干预比较,两组含药血清在24,48,72 h均可以提高细胞活性(P均<0.01);(2)与空白血清干预比较,两组含药血清均可以提高碱性磷酸酶活性(P<0.01);(3)与空白血清干预比较,空白对照组含药血清可以降低低密度脂蛋白受体相关蛋白5、骨保护蛋白的表达(P均<0.01),对骨桥蛋白、肿瘤坏死因子α蛋白的表达无明显影响,Ad-Sost组含药血清也可以降低低密度脂蛋白受体相关蛋白5、骨保护蛋白、骨桥蛋白蛋白的表达(P均<0.01),提高肿瘤坏死因子α蛋白的表达(P<0.01);(4)结果说明,补肾健脾活血方含药血清可以提高过表达Sost转染成骨细胞增殖和碱性磷酸酶活性,影响低密度脂蛋白受体相关蛋白5、骨保护蛋白、骨桥蛋白和肿瘤坏死因子α蛋白的表达。

补肾健脾活血方对骨质疏松症信号转导基因表达的调控作用

目的:观察补肾健脾活血方对骨质疏松症信号转导基因的影响,探讨补肾健脾活血方抗骨质疏松的作用机制。方法:应用基因芯片技术检测补肾健脾活血方治疗骨质疏松症前后外周静脉血信号传导基因的表达,通过美国国立医学生物技术信息中心对差异表达基因进行基因信息学分析,运用Pathway Studio软件进行信号转导信息学分析。结果:补肾健脾活血方调控18个表达差异显著的基因介导的20条信号转导通路,其中11个基因上调,7个基因下调,有8个基因共表达调控大于、等于4套信号转导通路。结论:补肾健脾活血方抗骨质疏松的作用效应是多信号转导基因共同调控的结果。补肾健脾活血方能上调成骨细胞抗凋亡和增殖基因,上调成骨基因和胶原基因,抑制蛋白酶基因,抑制破骨因子,抑制破骨细胞增殖基因,抑制炎性因子,重塑骨重建基因表达良性平衡,并能保护NEI网络功能,增强机体免疫功能,延缓衰老。

补肾健脾活血方对骨质疏松骨骼肌线粒体通透转换孔调控的影响

目的:探讨补肾健脾活血方对骨质疏松骨骼肌线粒体通透转换孔(MPTP)的调控作用。方法:将6月龄的雌性SD大鼠随机分为手术模型组、雌激素组、中药组和空白对照组。以双侧卵巢摘除手术造模成功后,中药组给予中药灌胃,每天1次;雌激素组予尼尔雌醇灌胃,每周1次;手术模型组和空白对照组给予蒸馏水灌胃,每天1次。治疗3月后,收集肌肉组织进行MPTP的活性检测。结果:MPTP吸光值(OD)比值在30、60min这两个时间点上,雌激素组、空白对照组与手术模型组比较,差异均有显著性意义(P<0.05);而中药组与其他各组比较,差异均无显著性意义(P>0.05)。结论:补肾健脾活血中药可在一定程度上调控骨质疏松骨骼肌MPTP的开放程度,但药物浓度未达到作用的阀值,差异无显著性意义,值得进一步研究。

补肾健脾活血方对去卵巢大鼠骨组织TNF-α表达的影响

目的 观察复方中药补肾健脾活血方对绝经后骨质疏松症大鼠模型骨组织中肿瘤坏死因子α(TNF-α)表达的影响。方法 将84只大鼠随机分为正常组、假手术组、模型组、中药对照组、西药对照组、补肾健脾活血方大、小剂量组共7组,采用卵巢切除的方法建造绝经后骨质疏松症动物模型,灌药90 d后取腰椎骨用免疫组化的方法检测TNF-α的表达。结果 补肾健脾活血方能明显减少TNF-α表达的阳性细胞数,其作用强于单纯补肾中药和西药治疗,并且与剂量呈正相关。结论 补肾健脾活血方通过影响细胞因子TNF-α的表达来减少骨吸收。

补肾健脾活血方对去卵巢大鼠骨转换主要生化指标的影响

目的 :观察补肾健脾活血方对绝经后骨质疏松症患者骨转换主要生化标志物的影响。方法 :选用 6月龄SD雌性大鼠 84只 ,随机分成正常组、假手术组、模型组、中药对照组、西药对照组、补肾健脾活血方大、小剂量组共 7组 ,用卵巢切除的方法进行动物造模 ,给药 90天后检测血清E2 、BGP和尿DPD等指标进行观察。结果 :补肾健脾活血方能明显增加血清E2 、BGP的含量 ,降低尿DPD含量 (P <0 0 1) ,其作用显著优越于西药雌激素治疗 ,且与剂量呈正相关。结论 :补肾健脾活血方能促进骨形成。

补肾健脾活血方治疗椎动脉型颈椎病疗效观察

目的:观察补肾健脾活血方治疗椎动脉型颈椎病的临床疗效。方法:给予85例椎动脉型颈椎病患者口服补肾健脾活血方治疗,7天为1疗程,4疗程后行疗效评定。结果:85例患者中,治愈42例,好转36例,未愈7例,总有效率为91.76%。结论:补肾健脾活血方治疗椎动脉型颈椎病经济简便,疗效满意,是临床保守治疗椎动脉型颈椎病的有效方法之一,值得推广。

补肾健脾活血方对去卵巢大鼠松质骨超微结构的影响

目的 :观察补肾健脾活血方对去卵巢大鼠股骨下段松质骨超微结构的影响。方法 :84只雌性大鼠随机分成正常组、假手术组、模型组、中药对照组、西药对照组、补肾健脾活血方大、小剂量组共 7组。采用卵巢切除的方法进行动物造模 ,灌胃治疗 90天后取股骨下段松质骨进行电镜观察。结果 :补肾健脾活血方能明显改善骨胶原的排列 ,减少断裂的骨胶原 ,且大剂量组的作用明显优越于中药对照组、西药对照组和小剂量组。结论 :补肾健脾活血方能减少骨吸收促进骨形成 ,改善松质骨的超微结构 ,从而具有增加骨强度的作用。

补肾健脾活血方治疗绝经后骨质疏松症临床研究

目的:探讨补肾健脾活血方治疗绝经后骨质疏松症的临床疗效。方法:160名绝经后骨质疏松症患者随机分为治疗组与对照组,分别给予口服补肾健脾活血方和阿仑膦酸钠片,观察患者临床症状改善情况以及腰椎骨密度和血IL-6、BGP、ALP,尿Ca/Cr、Hop/Cr的改善情况。结果:补肾健脾活血方较阿仑膦酸钠片能明显提高患者血ALP、BGP、E2,降低IL-6、尿Hop/Cr及Ca/Cr,P<0.05。结论:补肾健脾活血方具有促进骨形成、降低骨吸收的功能,该方对绝经后骨质疏松症有较好临床治疗作用,毒性低,不良反应小。

补肾健脾活血方对去卵巢大鼠骨密度与骨强度的影响

用补肾健脾活血方对卵巢切除雌性大鼠进行治疗 ,并与正常对照组、模型对照组和雌激素尼尔雌醇治疗组进行比较。结果显示 :补肾健脾活血方可显著提高大鼠骨密度和骨强度 ,疗效明显优于尼尔雌醇治疗组 ,且经补肾健脾活血方治疗后大鼠骨密度和骨强度接近于正常对照组。说明补肾健脾活血方治疗骨质疏松症动物模型既可增加骨量又可增加骨强度 ,从而减少骨折发生率。

补肾健脾活血方治疗大学生青春期多囊卵巢综合征的临床观察

多囊卵巢综合征（PCOS）是目前临床上较为常见的妇科内分泌疾病。PCOS发病具有多因性,临床表现呈多态性,以雄激素过多、胰岛素抵抗和持续无排卵为主要临床特征。近几年来,PCOS在年轻女大学生中的发病率呈上升趋势。

补肾健脾活血方治疗肾虚血瘀型原发性骨质疏松症的临床研究

目的:研究补肾健脾活血方治疗肾虚血瘀型原发性骨质疏松症的临床疗效。方法:将120例肾虚血瘀型原发性骨质疏松症患者随机分为两组,治疗组(60例)内服补肾健脾活血方,对照组(60例)口服骨疏康胶囊治疗。3个月后观察中医证候疗效及骨密度(BMD)、骨代谢标志物指标的变化。结果:补肾健脾活血方和骨疏康胶囊治疗后证候疗效积分、骨密度、骨代谢指标两组间差异有统计学意义。结论:补肾健脾活血方治疗肾虚血瘀型原发性骨质疏松症疗效确切,用药安全。