西黄丸抑制乳腺癌4T1荷瘤小鼠生长的作用及其机制

目的:观察西黄丸抑制4T1荷瘤小鼠生长的作用及其免疫调控机制。方法:建立4T1小鼠乳腺癌模型,观察不同剂量西黄丸干预对肿瘤生长的抑制作用;流式细胞仪检测荷瘤小鼠外周血、脾脏、骨髓来源免疫抑制细胞(myeloid-derived suppressor cells,MDSCs)比例,同时分离小鼠脾脏检测活性氧(reactive oxygen species,ROS)、CD3+T、CD8+T、CD8+T IFN-γ+细胞所占的比例;Luminex液相芯片技术检测荷瘤小鼠外周血白细胞介素-1β(interleukin-1β,IL-1β)、白细胞介素-6(interleukin-6,IL-6)、单核细胞趋化因子-1(monocyte chemoattractant protein-1,MCP-1)的含量。结果:西黄丸0.9、0.6、0.3 g/kg各剂量治疗组均显示了一定的抑制肿瘤生长的作用(P<0.01或P<0.05),其中以0.9 g/kg组抑制作用最为明显,抑瘤率达到40%。西黄丸可减少荷瘤小鼠外周血、骨髓、脾脏MDSCs比例以及脾脏细胞ROS水平,提高脾脏细胞CD3+T细胞、CD8+T以及CD8+T IFN-γ+细胞所占的比例,同时,西黄丸可显著减少小鼠外周血MDSCs生成密切相关细胞因子IL-6、IL-1β的表达。结论:西黄丸可通过减少MDSCs比例,增强荷瘤小鼠抗肿瘤免疫功能抑制小鼠4T1炎性乳腺癌的生长,降低IL-6、IL-1β可能是其调控MDSCs的机制之一,对于其深入的作用机制还需要进一步的探索。

西黄丸抑制肝癌细胞增殖和转移的作用及机制研究

为了考察中药制剂西黄丸(Xihuang Pill)对肝癌细胞的作用及对Yes相关蛋白/具有PDZ结合基序的转录共激活因子(Yes-associated protein/transcriptional co-activator with PDZ-binding motif,YAP/TAZ)信号通路的影响,在SD大鼠中利用灌胃给药和动脉采血技术,制备西黄丸含药血清;利用磺酰罗丹明B(sulforhodamine B,SRB)染色技术,检测西黄丸含药血清对肝癌细胞增殖能力和克隆形成能力的影响;利用流式细胞术和原位末端转移酶标记(terminal deoxynucleotidyl transferase mediated dUTP-biotin nick end labeling,TUNEL)技术,检测西黄丸含药血清对肝癌细胞凋亡的影响;利用小室迁移测定实验模型,检测西黄丸含药血清对肝癌细胞侵袭和迁移能力的影响;利用小鼠肿瘤细胞异种移植模型,检测西黄丸对肝癌细胞体内增殖能力的影响;利用蛋白质印迹技术和荧光定量PCR技术,检测西黄丸含药血清对YAP/TAZ信号通路相关蛋白质和基因表达的影响。体外结果显示,西黄丸含药血清显著抑制肝癌细胞的体外增殖、克隆形成、侵袭和迁移能力,显著促进肝癌细胞的凋亡,显著抑制YAP/TAZ信号通路相关蛋白质和基因的表达,且具有剂量依赖性。体内结果显示,西黄丸显著抑制肝癌细胞的体内增殖能力,且具有剂量依赖性。研究结果提示,西黄丸能抑制肝癌细胞的体内外增殖、侵袭和转移能力,并可能在YAP/TAZ信号通路中发挥作用。

复方苦参注射液联合西黄丸对晚期结直肠癌姑息治疗患者癌性疼痛和疲乏中位生存期及并发症发生率影响

目的:探讨复方苦参注射液联合西黄丸对晚期结直肠癌姑息治疗患者癌性疼痛和疲乏、中位生存期及并发症发生率影响。方法:将2020年1月至2021年5月成都医学院第一附属医院收治的153例晚期结直肠癌患者随机分为对照组(常规姑息治疗)、单药组(常规姑息治疗+西黄丸)、联合组(常规姑息治疗+西黄丸+复方苦参注射液),各51例。比较三组治疗前、治疗1个周期及治疗3个周期后癌性疼痛[疼痛数字分级法(NRS)]、癌因性疲乏[Piper疲乏修订量表(PFS-R)]、生存情况[功能状态评分(KPS)]评分、炎症因子[白细胞介素-6(IL-6)、C反应蛋白(CRP)、IL-8、IL-1β]、免疫功能(总T淋巴细胞、总B淋巴细胞、NK细胞),并比较三组肿瘤控制效果、并发症、毒副反应及中位生存期。结果:联合组肿瘤稳定占比高于对照组、单药组,且单药组高于对照组,进展患者占比低于单药组、对照组,且单药组低于对照组(P<0.05);联合组治疗1个、3个周期后NRS评分、PFS-R评分低于单药组、对照组,且单药组低于对照组,KPS评分高于单药组、对照组,且单药组高于对照组(P<0.05);联合组治疗1个、3个周期后总T淋巴细胞、总B淋巴细胞、NK细胞高于单药组、对照组,且单药组高于对照组(P<0.05);联合组治疗1个、3个周期后IL-6、CRP、IL-8、IL-1β低于单药组、对照组,且单药组低于对照组(P<0.05);联合组便秘、失眠、肠梗阻、肠出血、低热、感染发生率低于单药组、对照组,单药组便秘、失眠、肠梗阻、低热、感染发生率低于对照组(P<0.05);联合组恶心呕吐、骨髓抑制发生率低于单药组、对照组,且单药组低于对照组(P<0.05);随访2年,均失访2例,联合组死亡7例,单药组死亡20例,对照组死亡34例。联合组、单药组、对照组中位生存期分别为18、14、13个月,联合组中位生存期长于单药组、对照组(P<0.05)。结论:复方苦参注射液联合西黄丸可有效减轻晚期结直肠癌姑息治疗患者癌性疼痛和疲乏,改善患者生存质量,提高免疫功能,降低炎症反应及并发症发生率。

中西医结合论证西黄丸抗癌的研究进展

目前有多种疾病威胁着人们的身心健康和生命,而癌症在近年来,成为引起人类死亡的重大罪魁祸首,对于癌症的防范和治疗引起了越来越多人的关注。西黄丸作为经典的抗癌中药名方,通过多种途径发挥着抗癌作用。本文通过西黄丸抗肿瘤作用机制和临床研究进行了综述,为进一步研究和开发西黄丸抗肿瘤应用提供参考。

西黄丸口服联合天枢穴按压对晚期胃腺癌并便秘的治疗效果

目的观察西黄丸口服联合天枢穴按压对晚期胃腺癌(GAC)并便秘的治疗效果。方法选取2022年3月—2023年3月南昌大学第一附属医院肿瘤医学中心收治的晚期GAC患者200例,根据随机分组方式分为对照组和试验组,每组100例。对照组患者采用常规化疗及护理,试验组在对照组基础上予西黄丸口服联合天枢穴按压,2组均干预6周。比较2组干预前及干预后便秘患者自评量表评分、汉密尔顿焦虑量表(HAMA)评分、营养风险发生率、WHO生存质量测定量表简表评分及治疗满意度评分。结果干预6周后,2组腹部、直肠、大便症状评分及总分较干预前下降,且试验组低于对照组(P<0.01);2组HAMA评分较干预前下降,且试验组低于对照组(P<0.01);试验组营养风险发生率低于对照组(P<0.01);2组生理领域、心理领域、社会关系领域、环境领域评分高于干预前,且试验组高于对照组(P<0.05或P<0.01);试验组治疗满意度评分为(4.22±0.53)分,高于对照组的(3.64±0.38)分(t=8.894,P<0.001)。结论西黄丸口服联合天枢穴按压辅治晚期胃腺癌并便秘可有效减轻患者便秘症状,缓解焦虑情绪,降低营养风险发生率,提高患者生存质量及治疗满意度。

揿针联合西黄丸治疗实证肝癌化疗栓塞术后临床观察

目的:对揿针联合西黄丸治疗实证肝癌化疗栓塞术后的临床疗效进行观察研究。方法:将某院就诊的原发性肝癌患者随机分为对照组和观察组,各48例。对照组采用三阶梯药物止痛法治疗,观察组在对照组治疗的基础上给予揿针联合西黄丸治疗,比较两组患者治疗前后的腹痛(VAS)评分、中医证候积分、生活质量(KPS)评分以及血清AFP和GAS水平。结果:观察组总有效率为95.83%,显著高于对照组的89.58%(P<0.05);治疗后观察组中医证候积分、腹痛评分以及AFP水平均显著低于对照组和治疗前(P<0.05),生活质量KPS评分以及血清GAS水平显著高于对照组和治疗前(P<0.05)。结论:揿针联合西黄丸治疗实证肝癌腹痛患者疗效显著,可显著降低患者的疼痛评分,提高患者生活质量,值得临床推广应用。

中医经典名方西黄丸处方考证、历史沿革应用及其质量标志物预测分析

经典名方西黄丸出自《外科证治全生集·卷四》,为清代名医王洪绪所创,是中医治疗乳腺癌的经典方剂,由牛黄、麝香、乳香、没药4味药物组成。功效清热解毒、消肿散结,主治热毒壅结所致痈疽疔毒、瘰疬、流注、癌肿,临床常用于治疗肺癌、乳腺癌、胃癌等,在肿瘤辅助治疗方面疗效显著。该文通过医药典籍系统梳理该处方的出处,对处方用量、处方中各药味进行了考证,并对西黄丸的历史沿革应用进行分析,同时以质量标志物(Q-Marker)的“五原则”为纲领预测了西黄丸的质量标志物,结果发现麝香酮、α-乳香酸、β-乳香酸、3-乙酰基-11-酮基-β-乳香酸、3-乙酰基-α-乳香酸、3-乙酰基-β-乳香酸、11-酮基-β-乳香酸、β-榄香烯等可作为西黄丸主要的Q-Marker,为西黄丸的质量控制、后续的研究开发以及临床应用提供了科学的理论依据。

西黄丸辅助白蛋白结合型紫杉醇联合环磷酰胺化疗对乳腺癌患者免疫功能的影响

目的:观察西黄丸辅助白蛋白结合型紫杉醇联合环磷酰胺(TC)化疗方案对乳腺癌患者术后免疫功能的影响。方法:选取2021年1月1日~2023年5月1日某院甲乳外科收治的78例乳腺癌术后行TC化疗方案的患者为研究对象,采用随机数字表法分为对照组和观察组,每组39例。对照组给予TC化疗方案进行治疗,观察组在对照组治疗基础上加用西黄丸。治疗2个周期后,比较两组患者免疫指标[CD3^(+)、CD4^(+)、CD8^(+)、CD4^(+)/CD8^(+)、自然杀伤(NK)细胞]水平变化。结果:治疗后,观察组CD3^(+)、CD4^(+)、CD8^(+)、CD4^(+)/CD8^(+)、NK细胞水平均高于对照组(P<0.05),CD8^(+)水平低于对照组(P<0.05)。结论:西黄丸辅助TC化疗可通过调节CD3^(+)、CD4^(+)、CD8^(+)、CD4^(+)/CD8^(+)、NK细胞水平,改善行TC化疗的乳腺癌患者术后免疫功能,建议临床推广。

基于定量蛋白质组学探讨西黄丸抗乳腺增生的作用机制

目的基于定量蛋白质组学技术明确西黄丸抗乳腺增生(hyperplasia of mammary glands,HMG)中乳腺组织的差异蛋白并验证,探讨其作用机制。方法将SD大鼠随机分为空白组、模型组和西黄丸组,每组10只。除空白组外,肌注雌孕激素建立HMG大鼠模型,为期30 d。给药西黄丸14 d后,观察各组大鼠表观形态变化,HE染色观察乳腺组织病理改变,定量蛋白质组学技术筛选各组差异表达蛋白(differentially expressed proteins,DEPs),并进行生物信息学分析和Western blot验证。结果与模型组比较,西黄丸组表观病理形态明显改善,大鼠乳头高度直径明显降低(P<0.01),组织病理程度明显缓解。定量蛋白质组学鉴定出乳腺组织4299个DEPs,对西黄丸组与空白组相对模型组变化一致的14个DEPs进行生物信息学分析,发现与肌肉系统过程的调节、肌肉收缩调节、DNA复制和DNA复制启动前过程有关。Western blot结果表明,与模型组比较,西黄丸组大鼠乳腺组织ACLY与ALDOC蛋白表达水平明显降低,BIN1蛋白表达水平明显增加(P<0.01)。结论西黄丸可能通过调控BIN1、ACLY及ALDOC蛋白水平,调控DNA复制、DNA复制启动前和肌肉系统过程的调节、肌肉收缩调节等途径发挥抗HMG作用。

基于网络药理学探讨西黄丸治疗肝癌的作用机制

目的 运用网络药理学和分子对接技术探讨西黄丸治疗肝癌的潜在作用机制。方法 利用TCMSP、化学专业数据库及SwissTargetPrediction数据库获取西黄丸的活性成分及靶点;从GeneCards、NCBI、DisGeNET及CTD数据库收集肝癌相关靶点,并与活性成分靶点取交集;采用STRING平台和Cytoscape软件构建靶点相互作用网络,并借助DAVID数据库进行GO和KEGG富集分析;利用CB-Dock分子对接工具将活性成分与关键靶点进行分子对接。结果 共筛选出205个活性成分和324个与肝癌治疗相关的潜在靶点,其中包括AR、CYP19A1、ESR1等61个关键靶点;GO和KEGG富集分析发现关键靶点参与凋亡过程的负调控、蛋白质磷酸化、细胞增殖的正调控等生物过程,调控HIF-1信号通路、PI3K-Akt信号通路、TNF信号通路等114条信号通路。分子对接结果显示没药甾醇I、洋椿苦素、白藜芦醇等活性成分与关键靶点之间均有较强的结合力。结论 西黄丸通过多成分、多靶点、多通路调控肝癌细胞的增殖、侵袭、迁移与凋亡,从而抑制肝癌的发生和发展。

西黄丸联合含铂方案治疗肝郁气滞型乳腺癌临床观察

目的探究西黄丸联合含铂方案治疗肝郁气滞型乳腺癌的临床疗效。方法选取2021年6月—2022年6月洛阳市中医院收治的肝郁气滞型乳腺癌患者106例,按随机数字表法分为对照组和研究组,各53例。对照组选用卡铂方案化疗,研究组联用西黄丸。比较2组治疗效果。结果研究组治疗后总有效率、KPS评分、血清癌胚抗原(CEA)水平、免疫因子水平、总不良反应率、生存质量均优于对照组(P<0.05)。结论西黄丸联合含铂方案可有效改善肝郁气滞型乳腺癌患者生存质量和免疫功能,降低肿瘤标志物表达水平和不良反应风险,临床疗效和安全性更高。

西黄丸联合免疫及EC化疗一线治疗广泛期小细胞肺癌的临床效果及安全性

目的探讨西黄丸联合免疫及EC化疗一线治疗广泛期小细胞肺癌的临床效果及安全性。方法选取2021年8月至2023年2月江西省胸科医院收治的126例广泛期小细胞肺癌患者作为研究对象,按照随机信封法分为研究组和对照组,每组63例。对照组患者采用免疫及EC化疗,研究组在对照组的基础上联用西黄丸,比较两组患者的临床疗效、血钠浓度、胃泌素释放肽前体(proGRP)、肿瘤标志物、生存质量、不良反应发生情况。结果研究组治疗客观缓解率(ORR)高于对照组,差异有统计学意义(P<0.05)。治疗结束后7 d,两组患者肿瘤卡氏评分(KPS)高于本组治疗前,且研究组KPS评分高于对照组,差异有统计学意义(P<0.05)。研究组无进展生存期(PFS)高于对照组,差异有统计学意义(P<0.05)。治疗结束后7 d,两组患者血钠浓度高于本组治疗前,proGRP、癌胚抗原(CEA)、神经元烯醇化酶(NSE)和糖类抗原125(CA125)水平低于本组治疗前,且研究组血钠浓度高于对照组,proGRP、CEA、NSE和CA125水平低于对照组,差异有统计学意义(P<0.05)。研究组不良反应总发生率低于对照组,差异有统计学意义(P<0.05)。结论西黄丸联合免疫及EC化疗方案治疗广泛期小细胞肺癌有效率高,能够延缓肿瘤进展,降低肿瘤标志物表达水平,改善生存质量,治疗安全性和实用性较高。

西黄丸溶出度测定及不同制丸方法比较

目的建立西黄丸溶出度测定方法,比较泛制法与塑制法2种生产工艺溶出曲线的相似性,对泛制法与塑制法工艺样品进行一致性评价。方法通过筛选4种溶出介质、3种转速及2种测定方法,最终确定pH 1.2盐酸为溶出介质,转速为100 r·min^(-1),溶出方法为小杯法,溶出样品和介质的体积比为3 g/200 mL;同时,分别测定西黄丸泛制法与塑制法中胆红素的溶出度,采用非模型依赖法中的差异因子(f1)、相似因子(f2)对溶出曲线的相似性进行评价。结果在90 min时,产品的溶出率达到最高;按确定的溶出试验参数,以胆红素含量为评价指标进行精密度、重复性、稳定性等方法学考察,结果均符合要求;且2种生产工艺样品中胆红素溶出曲线的相似度良好。结论泛制法与塑制法生产工艺对产品质量无明显影响,产品质量具有一致性。

基于网络药理学探讨西黄丸通过EGFR/AKT/P65信号通路抑制肺癌A549细胞侵袭转移的作用

目的:通过网络药理学和体外实验探讨西黄丸抑制肺癌A549细胞侵袭转移的药效学作用及机制。方法:通过检索TCMSP、TCMID、PubChem数据库筛选西黄丸有效成分及其靶点;搜索GeneCard数据库、OMIM数据库和DrugBank数据库获取肺癌转移的靶点;将药物成分对应靶点与肺癌转移相关的全部靶点取交集,导入Cytoscape 3.8.0软件构建化合物-靶点网络,筛选出西黄丸抗肺癌转移的核心靶点,构建PPI网络;利用R Project软件及Bioconductor数据库、ClusterProfiler程序对共有靶点进行GO和KEGG富集分析;通过划痕愈合实验和Transwell侵袭实验,评价西黄丸含药血清抑制肺癌A549细胞侵袭迁移的作用;利用Western blotting法检测西黄丸含药血清对肺癌A549细胞EGFR、AKT、P65蛋白表达的影响。结果:网络药理学研究获得西黄丸中66个主要活性成分,药物-疾病共同靶点303个,筛选得到核心基因AKT1、JUN、TP53、EGFR、RELA、PIK3CA等;GO和KEGG通路富集分析显示主要信号通路有PI3K/Akt信号通路、TNF信号通路、EGFR信号通路等。体外细胞实验结果显示西黄丸含药血清能降低肺癌A549细胞的划痕愈合率(P<0.05),减少肺癌A549细胞侵袭人工基底膜(P<0.01),并能够抑制EGFR、Akt、P65蛋白的表达(P<0.01或P<0.05)。结论:西黄丸可能通过抑制EGFR/AKT/P65信号通路起到抑制肺癌侵袭转移的生物学效应。

西黄丸治疗胃癌作用机制的网络药理学和机器学习探讨

目的通过网络药理学和机器学习探讨西黄丸治疗胃癌的作用机制。方法所有数据采集和分析于2023年11月至2024年8月期间进行,研究的各阶段包括数据收集、基因靶点预测、网络模型构建及数据统计分析。利用中药系统药理学数据库(TCMSP)查询并提取西黄丸的化学成分数据,利用Swiss Target Prediction和HERB数据库预测活性成分靶点。使用Genecard收集疾病相关靶点,并筛选差异靶点。通过机器学习算法中的支持向量机进一步筛选疾病靶点基因。西黄丸治疗胃癌的潜在作用靶点是疾病靶点与活性成分靶点的交集。利用ClusterProfiler包进行潜在靶点的基因本体(GO)功能富集分析及京都基因与基因组百科全书(KEGG)通路富集分析。将活性成分与潜在作用靶点导入Cytoscape 3.10.0软件,构建“药物-活性成分-靶点”网络。拓扑分析获取西黄丸治疗胃癌的核心成分。利用LASSO回归筛选西黄丸治疗胃癌的核心靶点,Cibersort算法对核心靶点进行免疫浸润分析。数据通过R 4.2.1软件进行处理,采用t检验和单因素方差分析进行统计学检验。结果共选出有效活性成分41个,相关靶点182个,胃癌相关基因2410个,交集基因119个。通过GO富集分析,共识别出2049个GO条目(P<0.05);而信号通路富集分析则揭示了177条KEGG信号通路(P<0.05)。“药物-活性成分-靶点”网络分析发现,槲皮素是西黄丸治疗胃癌的核心成分。LASSO回归筛选出CD36、GJA1、SERPINE1基因可能是西黄丸治疗胃癌的核心作用靶点。数据分析结果显示,相较于正常样本,胃癌患者中GJA1和SERPINE1基因展现出较高的表达水平(均P<0.01),而CD36呈现低表达趋势(P<0.001),且均具有良好的诊断效能。预后分析结果表明,胃癌患者预后状况与核心靶点的表达水平呈负相关,即核心靶点表达水平越高,预后越不良。免疫浸润分析结果表明,胃癌的发生发展与多种免疫细胞失调相关,核心靶点CD36、GJA1、SERPINE1可通过调控多种免疫细胞浸润缓解胃癌进程。结论西黄丸可通过抗炎、调节免疫细胞功能等多方面发挥对胃癌的治疗作用。

西黄丸的化学成分分析及其抗肿瘤药理作用研究进展

西黄丸亦名犀黄丸,是中医传统抗癌名方。由牛黄、麝香、乳香(醋制)、没药(醋制)粉末加黄米饭以水泛丸而成,具有清热解毒、和营消肿、活血化瘀之功效。用于痈疽、疔毒、瘰疠、流注、癌肿等。西黄丸主要含有的活性成分包括五环三萜类成分、挥发油成分、甾体类成分、胆红素等,其抗肿瘤作用机制主要涉及抑制肿瘤细胞和肿瘤干细胞的生长和侵袭、阻止肿瘤侵袭转移、逆转免疫抑制微环境等多种途径。对西黄丸的主要化学成分和其抗肿瘤机制方面研究进行综述,为西黄丸抗肿瘤作用的进一步研究和临床应用提供参考。

西黄丸联合吉西他滨对中晚期胰腺癌临床受益的疗效分析

目的:评价西黄丸联合吉西他滨对中晚期胰腺癌患者的治疗价值。方法:将我院32例中晚期胰腺癌患者随机分为A组与B组,分别进行吉西他滨化学治疗和中药西黄丸+化疗的中西医结合疗法,观察各组实体瘤、血清CA19-9、体力状况、临床症状及毒副反应等方面的变化。结果:B(西黄丸联合吉西他滨)组临床受益率(CR+PR+NC)优于A(吉西他滨)组,两组在降低血清CA19-9水平、卡氏评分提高、症状改善率、白细胞减少方面均有显著性差异(P<0.05)。结论:西黄丸联合吉西他滨治疗中晚期胰腺癌具有延缓实体瘤增长,降低CA19-9,改善临床症状,提高患者生活质量,减轻化疗引起白细胞减少的毒副反应,对中晚期胰腺癌患者显示出良好的临床受益反应。

西黄丸抗肿瘤与免疫调节作用研究进展

西黄丸主要由牛黄、麝香、乳香(醋制)和没药(醋制)组成,是临床常用且历史悠久的传统中药。该文在对西黄丸及其处方中的各单味中药抗肿瘤作用、免疫功能调节作用进行综述的基础上,建议对其作用机制进行深入研究,为进一步开发具有抗肿瘤作用和具有免疫功能调节功能的中成药提供参考。

西黄丸治疗恶性肿瘤的基础与临床研究现状

西黄丸（又名犀黄丸）是清代名医王洪绪的家传秘方,出自《外科证治全生集.卷四》,《卫生部药品标准.中药成方制剂》第九部也有收载,是一个临床疗效确切的传统名方。由麝香、牛黄、炙乳香、炙没药组成,辅料为黄米饭。其主要功效为消坚化结、解毒散痈、消肿止痛,为治疗＂乳岩＂、＂瘰疬＂、＂痰核＂＂、肺痈＂之名方。现代主要用于各种恶性肿瘤等疾病的治疗,其现代剂型（如胶囊、浸提液等）和其化裁方也取得了较好的治疗效果。笔者现对近10年的文献进行归纳整理如下。

西黄丸对人肝癌细胞SMMC7721及小鼠宫颈癌细胞U14周期的影响

目的研究西黄丸抑瘤作用对肿瘤细胞周期的影响。方法采用体内体外两方面实验进行。体外实验:将西黄丸浸提液加入人原发性肝癌细胞株SMMC7721培养基中,72h后流式细胞术测定SMMC7721细胞的细胞周期;体内实验:连续10d给予移植性U14荷瘤小鼠模型西黄丸,10d后流式细胞术测定U14细胞的细胞周期。结果在体外实验中,西黄丸(200μl/ml)使SMMC7721中G0-G1期细胞比例显著低于肿瘤细胞对照组,G2-M期增多;在体内实验中,西黄丸高剂量组(0.96g/kg)中也导致U14细胞G0-G1期细胞比例显著低于模型组,G2-M期细胞增多。结论体内、体外研究结果显示西黄丸可特异性地将肿瘤细胞阻滞在G2-M期,提示西黄丸可以通过影响肿瘤细胞周期来发挥抑瘤效应。