运动中枢疲劳的生物学机制

在总结前人研究结果的基础上,从中枢疲劳与酶、氨基酸代谢、神经递质和某些小分子物质的关系着手,综述了运动中枢疲劳的生物学机制。

纹状体神经元的生理功能及其对运动中枢疲劳调控研究进展

众多研究认为,中枢神经系统不能对运动肌产生或维持有效的神经冲动是运动中枢疲劳的原因之一。机体通过易化系统和抑制系统调节初级运动皮层对外周的运动输出,基底神经节在易化系统中占有重要地位。纹状体是基底节接收和整合信息的门户,主要接受来自皮层和丘脑的谷氨酸(Glu)和来自于黑质的多巴胺(DA)能神经元投射,同时受到γ-氨基丁酸(GABA)和胆碱能(Ach)中间神经元的调节,还受腺苷、NO、5羟色胺(5-HT)等神经递质或/和调质的共同调节。诸多信号在纹状体中等棘状神经元(MSNs)经DARPP-32等信号分子整合后,通过纹状体黑质神经元(直接通路)和纹状体苍白球神经元(间接通路)发出投射,最终通过2条通路的平衡完成对运动的精确调控。就国内外关于纹状体的生理功能及运动疲劳时纹状体可能的调控机制作一较为系统的综述,为相关领域研究人员提供参考。

BOLD-fMRI定量分析在运动中枢康复中的应用价值

目的利用血氧水平依赖性磁共振脑功能成像（BOLD—fMRI）技术观察运动中枢病变患者治疗前后的中枢激活体积的变化，探讨fMRI定量分析对揭示正常脑功能区激活特点和临床康复治疗评价的应用价值。资料与方法选择15例脑部疾病患者作为病例组和20名健康志愿者作为对照组进行运动中枢的fMRI研究，病例组分别于治疗后1～14天、1个月、3个月进行复查。结果20名正常人右手与左手、左手与双手对指运动所引起的脑功能区激活体积差异无统计学意义（P＞0．05）。15例运动中枢病变组治疗1个月前后脑激活体积差异有统计学意义（P＜0．05），治疗后1～14天激活体积值增幅较快，之后上升幅度变慢；6例治疗后1个月与治疗后3个月激活体积差异无统计学意义。结论（1）中枢激活区的体积可由AFNI软件精确计算出来，从而可观察正常人的中枢激活特点，评估患者的疾病康复情况及治疗效果；（2）病变治疗前后的激活体积随病情变化而相应变化，大致趋势是：病变激活体积小于正常人，治疗后短期（1～14天）复查显示激活区体积较治疗前明显增大，而随时间的推移，中枢激活体积增幅趋缓。

人参养荣汤对大鼠运动中枢性疲劳的影响

【目的】观察人参养荣汤对大鼠运动中枢性疲劳的干预效应。【方法】将48只大鼠随机分为空白组、模型组、支链氨基酸组、人参养荣汤组,每组12只。采用游泳力竭方法复制运动中枢性疲劳大鼠模型。人参养荣汤组、支链氨基酸组给予相应药物灌胃,空白组、模型组给予等体积生理盐水灌胃,共给药4周。给药结束后,采用比色法测定血清乳酸、血红蛋白水平;速率法测定血清肌酸激酶水平;脲酶法测定血清尿素氮水平;高效液相色谱法检测血清支链氨基酸、游离色氨酸水平;荧光分光光度法测定血清5-羟色胺、5-羟吲哚乙酸水平。【结果】与模型组比较,人参养荣汤组大鼠力竭时间明显延长,乳酸、肌酸激酶、尿素氮、游离色氨酸、5-羟色胺、5-羟吲哚乙酸水平显著降低,血红蛋白、支链氨基酸水平及羟吲哚乙酸/5-羟色胺比值显著升高(P <0.05或P <0.01)。【结论】人参养荣汤有明显的增强运动耐力和解除疲劳作用。

学前儿童行为发展水平与脑运动中枢发育关联性研究

目的:探讨学前儿童行为发展水平与脑运动中枢发育之间关联性。方法:在多中心幼儿机构分别随机抽取4组共46名儿童纳入研究对象,编制《学前儿童行为发展测量量表》,由监护人和教师对研究对象的行为发展评分并计算儿童行为发展水平指数(与年满6周岁儿童行为发展水平比较)。研究对象均接受颅脑磁共振功能成像,分别测量行为中枢及其密切相关脑区的神经纤维束等量化测量资料。结果:学前儿童的行为发展水平指数随着年龄增长而逐渐提高(攻击性行为例外)(P<0.01),脑白质纤维束弥散张量成像(DTI)显示大龄儿童皮质脊髓束较小年龄组发育更为充分,且多参数的变化规律为FA值与年龄呈正相关(P<0.01)、平均表观扩散系数(apparent diffusion coefficient,ADC)值与年龄呈负相关(P<0.01);各向异性分数(fractional anisotropy,FA)值作为对儿童行为能力的"客观数据",在一定程度上可以用于对儿童行为能力异常的判断参考。结论:儿童行为发展水平与大脑运动中枢的发育成熟程度呈正相关,较高的行为发展水平与脑白质神经纤维结构的发育成熟密切关联。

兔腓肠肌表面肌电信号与肌肉收缩及运动中枢的关系

背景:以往的验证实验均采用电刺激方法诱发肌肉收缩,施加电流的影响使接收到的表面肌电信号混有外来电流成分,无法有效分析其与肌肉收缩,特别是与高位运动中枢的关系。目的:观察新西兰兔腓肠肌表面肌电信号与肌肉收缩及高位、低位运动中枢的关系。方法:在新西兰兔清醒状态下通过针刺右侧跟腱诱发腓肠肌收缩,局麻清醒状态下离断右侧坐骨神经,分别在针刺跟腱、钳夹离断的坐骨神经远侧断端、针刺腓肠肌和被动活动腓肠肌时,检测腓肠肌表面肌电信号的强弱及类型。局麻下于L3平面横断脊髓,针刺左侧跟腱诱发腓肠肌收缩,检测腓肠肌表面肌电信号的强弱和类型。结果与结论:正常状态下经针刺跟腱诱发腓肠肌随意收缩时,可接收到400μV、持续4s的宽底随意波;横断脊髓后针刺跟腱诱发的反射性腓肠肌收缩接收到的信号小于100μV、持续时间小于1s;离断坐骨神经后刺激跟腱、神经和肌肉时,均未引起肌肉收缩,但可接收到强度小于10μV、持续时间小于0.5s的干扰波;被动活动关节牵拉腓肠肌时未检测到肌电信号活动。说明兔腓肠肌表面肌电信号产生于肌肉收缩之前,是以高位运动中枢为主、低位运动中枢为辅发放到肌肉的驱动电信号的综合,而非肌肉收缩本身产生。

运动中枢疲劳与营养之间的关系研究进展

随着竞技体育的发展,尤其是越来越多的体育项目有职业化趋势,运动导致的生理和心理疲劳正逐渐得到大家的重视。中枢神经系统在运动性疲劳过程中发挥着主导的作用,影响运动中枢疲劳的因素很多,合理科学的营养补充对缓解疲劳、促进机体迅速恢复具有重要的意义。该文总结了碳水化合物、蛋白质等营养素对运动中枢疲劳的影响,以此为科学运动膳食提供理论支持。

运动性中枢疲劳与神经递质的相关性研究

运动性中枢(CNS)疲劳是一种复杂且涉及面极广的现象。随着新技术的应用和神经生物学研究的发展,运动性中枢疲劳的研究取得了突破性进展。神经递质是中枢神经系统产生的敏感性物质,与运动性疲劳有着密切的关系。

运动性中枢疲劳时大鼠脑乳酸和糖原含量的变化

目的 :探讨运动性中枢疲劳时大鼠脑乳酸和糖原含量的变化。方法 :运用Bedford递增负荷运动方案建立运动性中枢疲劳模型。将Wistar大鼠随机分为 3组 :对照组、一次性力竭组和过度训练组。检测大脑皮层乳酸和糖原含量。结果 :与对照组相比 ,一次性力竭组和过度训练组大鼠体重增加缓慢 ,7天分别增加 1 3 . 33± 7 . 5 3g和 1 0 . 0 0± 6 . 32g ;血尿素氮分别为 4 . 78± 1 . 99mmol/L和8 . 4 8± 0 . 92mmol/L ,过度训练组较对照组和一次性力竭组升高明显 (P <0 . 0 5 ) ;各组血红蛋白含量无明显变化。一次性力竭组和过度训练组大鼠大脑皮层 5 -HT含量分别为 91 7 . 4 4± 1 6 0 . 73ng/ml·g和 730 . 89± 392 . 2 5ng/ml·g ,但无显著差异。过度训练组DA含量为 30 9 . 0 4± 6 3 . 6 8ng/ml·g ,DA/ 5-HT为 0 . 4 2± 0 . 2 5 ,与对照组相比显著降低 ;SEP潜伏期延长 ,P1 :2 98± 0 5 5ms ,N1 :4 2 3±0 35ms ,P2 :5 2 8± 0 . 6 0ms。一次性力竭组脑 5 -HT含量、DA含量DA/ 5 -HT及SEP潜伏期与对照组相比均无显著变化。一次性力竭组大脑皮层乳酸含量 (1 . 1 2mg/ 1 0 0g)和过度训练组 (1 . 4 6mg/1 0 0g)明显高于对照组 (0 . 92mg/ 1 0 0g)。各组大脑皮层糖原含量变化无显著性?

运动性中枢疲劳及乳酸对大鼠大脑皮质神经细胞MCT mRNA表达的影响

目的:探讨运动性中枢疲劳时大鼠大脑皮质MCT1、MCT2mRNA表达的变化以及乳酸对大鼠大脑皮质神经元MCT2mRNA表达的影响。方法:12只Wistar大鼠随机分为对照组和力竭训练1周组,每组6只。通过7天力竭训练建立中枢疲劳模型,观察中枢疲劳时大鼠大脑皮质MCT1、MCT2mR-NA表达变化;采用原代培养的大鼠大脑皮质神经元,观察不同浓度乳酸作用后大鼠大脑皮质神经元MCT2mRNA表达的变化。采用Trizol法提取大脑皮质和神经元总RNA;用SYBRAgreenI荧光定量RT-PCR测定MCT1及MCT2mRNA表达变化。结果:整体水平:力竭训练1周组MCT1mRNA表达无明显变化,而MCT2mRNA表达较对照组显著升高6·35±3·54倍(P<0·05)。细胞水平:乳酸作用后,神经元MCT2mRNA表达在pH=7·25时较对照组(pH=7·35组)升高3·08±2·38倍(P<0·05)。但随着乳酸浓度进一步升高,MCT2mRNA表达无明显增加。结果提示,中枢疲劳可能引发大脑皮质神经元MCT2mRNA表达升高,MCT2基因表达可能与乳酸在中枢疲劳中的作用有关。

运动性中枢疲劳后脊髓内主要神经递质含量的变化

目的:研究运动性中枢疲劳后脊髓内主要单胺类及氨基酸类神经递质含量的变化,探索运动性疲劳脊髓水平发生机制。方法:运用:Bedford递增负荷运动训练方案建立运动性中枢疲劳模型。将18只雄性成年Wistar大鼠随机分为对照组(C),训练后即刻组(IT)及训练后3 h恢复组(RT)。用高效液相色谱法(HPLC)检测脊髓内单胺类和氨基酸类神经递质含量的变化。结果:大鼠脊髓内氨基酸类神经递质,在训练后即刻都出现了增高,其中谷氨酸(Glu)、γ-氨基丁酸(GABA)明显增高(P<0.05),甘氨酸(Gly)也出现增高但与对照组相比无显著性差异;训练后经3 h恢复后,氨基酸类神经递质含量基本恢复至对照组水平。单胺类神经递质,去甲肾上腺素(NE),5-羟色胺(5-HT)在训练后即刻则出现降低趋势,且5-羟色胺(5-HT)含量在训练后3 h恢复组出现了明显降低(P<0.05)。结论:运动性疲劳引起脊髓内神经递质含量的改变,可能与运动性中枢疲劳的发生过程有关。脊髓5-HT在恢复期仍明显降低,提示5-HT可能与疲劳恢复过程有较为密切的关系。

大脑皮层运动中枢定位过程及其进展缓慢的原因

为了深入理解运动控制的脑机制,回顾了大脑皮层“运动中枢”定位论的确立过程.研究发现:(1)从古代解剖到维萨里解剖学革命,逐渐明确了动作控制是脑的功能,这是大脑皮层“运动中枢”定位论确立的基础;(2)脑功能“整体论”与“定位论”之争,促使双方在大脑皮层上探寻是否存在“运动中枢”,这是大脑皮层“运动中枢”定位论确立的主要推动力量;(3)“定位论”一方采用电刺激法,最终在大脑皮层上定出了“运动中枢”.大脑皮层运动中枢定位过程进展缓慢的主要原因是人脑结构的复杂性、古代禁止人体解剖、技术工具的局限性和身心二元论哲学的误导.回顾这一过程,对当前运动控制的脑机制研究具有借鉴意义.

5-HT、DA与运动性中枢疲劳的关系及运动疲劳的恢复浅述

近年来,运动性中枢疲劳成为科研人员的研究热点之一。通过文献资料法,对国内运动中枢疲劳相关文章进行分析后,发现国内对于运动性中枢疲劳的研究已有所进展。本文对5-HT、DA等神经递质的在运动性中枢疲劳中的影响进行了一定的分析讨论,同时浅谈运动疲劳的恢复,以期在神经递质方面疲劳的恢复有所启发。

养肝柔筋方对运动性中枢疲劳大鼠血、脑游离色氨酸和脑5-羟色胺含量的影响

[目的]研究养肝柔筋方在运动性中枢疲劳中的作用及其机制。[方法]将养肝柔筋方用于游泳训练造成的运动性中枢疲劳模型上,并与训练组对照观察其对模型动物血中游离脂肪酸(FFA)、游离色氨酸/支链氨基酸(F-Trp/BCAA)比值的变化,及脑中游离色氨酸(F-Trp)、5-羟色胺(5-HT)和5-羟吲哚乙酸(5-HIAA)的含量的影响。[结果]与训练对照组相比,训练中药组大鼠血中FFA、BCAA的含量呈升高趋势,脑中F-Trp含量显著降低。[结论]提示养肝柔筋方可能在一定程度上提高或稳定运动机体内FFA、BCAA的浓度,改变血脑屏障的渗透性,降低大脑对F-Trp的摄取,延缓中枢疲劳的发生。

正常中国人中枢运动系统传导时间的测定

本文应用高电压、低输出阻抗刺激器,经皮给予大脑皮层和脊髓电刺激(BSPES),同时在上肢鱼际(Thenar)和下肢胫骨前肌(Muscle tibialis anterior)上记录诱发肌肉动作电位,测定了64名正常健康中国人(男:46;女:18)的中枢运动系统传导时间。受试者年龄为20—67岁,身高为156—185cm。刺激大脑皮层出现反应的潜伏期与刺激脊髓出现反应的潜伏期之差为中枢运动传导时间(CMCT)。实验测得鱼际的 CMCT 为6.69±1.48ms;胫骨前肌的 CMCT 为12.90±1.59ms。经统计学处理证明,CMCT 与左右侧肢体、性别、年龄及身高无关。说明 CMCT 是无损伤测定与评价中枢运动系统功能的较精确的一种客观指标。本文根据所测数据,计算出脊髓内运动传导速度为71.34±10.89 m/s,与文献报道的锥体束传导速度50—70 m/s 相近。因此,CMCT 反映了锥体束的传导时间。

5-羟色胺系统与运动性中枢疲劳

运动性疲劳（exercises-induced fatigue）是运动医学中的常见表现，1982年第5届国际运动生物化学会议上将疲劳统一定义为：机体生理过程不能持续其功能在一特定水平上和／或不能维持预定的运动强度；而肌肉或器官完全不能维持运动视为力竭。运动性疲劳作为一种亚健康状态或疾病状态，严重影响人类健康．就其运动性疲劳的发生机制主要包括存在于肌肉本身的外周机制和存在于大脑的中枢机制。自1987年Newsholme提出中枢性疲劳假说以来．越来越多的学者开始注重对运动性疲劳中枢机制的研究．5-羟色胺作为脑内神经递质，是目前国内外研究者公认的导致运动性中枢疲劳的关键递质。康复理疗手段是缓解运动性疲劳、促进疲劳超量恢复的重要手段之一．但其研究机制主要局限于外周机制的研究。本文就目前研究比较深入的5-羟色胺系统与运动性中枢疲劳的相关研究做一简要综述，以期为康复手段抗运动性疲劳机制的研究另辟蹊径。

中医药、单胺类神经递质与运动性中枢疲劳研究综述

从"中枢疲劳"假设与运动中单胺类神经递质及其代谢产物的变化、中药对中枢单胺类神经递质的影响、运用中医药推迟、消除运动性中枢疲劳3个方面的研究展望,就中医药、单胺类神经递质与运动性中枢疲劳的有关问题试作综述。