佩索利单抗治疗急性泛发性脓疱型银屑病二例并文献复习

报道佩索利单抗治疗2例急性泛发性脓疱型银屑病(GPP)的疗效。2例患者均为男性,均有寻常型银屑病病史,均治疗1次(900 mg)。治疗前24 h的GPP医师总体评估(GPPGA)脓疱评分均为4,GPP皮损面积和严重程度指数(GPPASI)评分分别为48.0和59.3。2例患者治疗后48 h GPPGA脓疱单项评分均0,GPPASI评分改善率为91.04%和89.21%。治疗过程中,2例患者的实验室指标如白细胞计数、中性粒细胞计数及比例、C反应蛋白均在应用佩索利单抗后48 h内逐步回归或接近正常水平,且观察1周无反复,体温在给药后24 h内恢复正常且无反复。

银屑病相关miRNA的研究进展

微RNA(miRNA)可通过改变靶信使RNA的翻译或稳定性在RNA沉默和转录后基因表达调控中发挥作用。此外,miRNA也是细胞生长、分化、凋亡、免疫反应等细胞过程的重要调节因子。miRNA可调节银屑病角质形成细胞的分化、增殖、凋亡和T细胞的激活、生存以及免疫细胞与角蛋白细胞之间的干扰,不同的miRNA及其靶基因可通过不同的信号转导通路参与银屑病的发生发展。银屑病中高表达的miRNA主要包括miR-31、miR-21、miR-203、miR-146a等,低表达的miRNA主要包括miR-125b、miR-205-5p等。因此,全面了解银屑病中异常表达的miRNA可以为阐明疾病的发病机制、寻找相关诊断标志物提供坚实的理论基础,同时也可为银屑病的临床治疗提供新思路。

佩索利单抗治疗泛发性脓疱型银屑病二例

本文报道2例佩索利单抗治疗泛发性脓疱型银屑病患者。2例患者常规治疗效果不佳,排除感染性疾病后,均给予佩索利单抗900 mg 1次治疗。患者1治疗后第2天体温正常,第5天所有脓疱消退,未见新发脓疱;患者2脓疱逐渐消退,第5天未见新发脓疱,第9天体温正常。2例患者治疗期间均未出现明显不良反应。

凉血解毒透邪法调节皮肤常驻记忆性T细胞缓解寻常型银屑病复发的作用及机制研究

目的:观察凉血解毒透邪法(银屑灵方)对寻常型银屑病复发症状的影响及其对皮肤常驻记忆性T细胞(TRM)的影响。方法:选择72只SPF级Balb/C小鼠,体质量18~22 g,雄性,随机分为正常对照组、单发模型组,复发模型组、阳性药组(甲氨蝶呤,0.3 mg·kg-1·d-1)、银屑灵方低、高剂量组(生药23.5 g·kg-1·d-1,47.0 g·kg-1·d-1),共6组,每组12只。除正常对照组外,其它小鼠裸背处涂抹5%咪喹莫特乳膏(IMQ)50 mg,每天1次,连续7 d。放置不作处理,为银屑病缓解期模型。4周后进行2次造模(复发造模),除了正常对照组和单发模型组以外,其余小鼠背部涂抹5%IMQ 50 mg,每天1次,连续5 d。给药:给药时间为首次造模期间和造模后2周。在2次造模的第3天,对各组小鼠皮损进行了第1次银屑病面积与严重性指数(PASI)评分;在2次造模的第5天,再次对各组小鼠皮损进行了PASI评分;并处死动物,对小鼠体质量丢失量、脾脏指数进行分析。采用HE染色,在显微镜下评价黏膜病理损伤指数;采用免疫组织化学检测小鼠皮损的PCNA蛋白的表达;采用荧光定量qPCR检测银屑病相关炎症因子mRNA的表达;采用流式细胞术检测皮损区TRM细胞数量的变化,并用荧光定量qPCR检测TRM细胞产生与存活相关因子的表达水平,采用免疫组织化学和蛋白免疫印迹法检测TRM细胞表型和存活相关蛋白的表达。结果:与复发模型组比较,银屑灵方能够缓解银屑病复发模型小鼠皮损外观症状,抑制体质量丢失和表皮增厚;减低皮损处白细胞介素(IL)17、IL23、肿瘤坏死因子α(TNFα)mRNA的表达和皮肤PCNA蛋白的表达。银屑灵方能够减少银屑病小鼠缓解期皮损区表型为CD3+TCRγδ+CD8+CD103+的TRM细胞数量;并能抑制皮损区IL7、IL15、BCL6和PRDM1 mRNA的表达水平及STAT5磷酸化水平。结论:银屑灵方有效减缓银屑病复发小鼠的皮损,其机制可能是通过抑制TRM形成的转录因子水平、调控TRM存活与增殖的信号STAT5通路及下游信号分子IL7、IL15的表达,减少缓解期原皮损区TRM细胞数量,达到改善银屑病复发的效果。

加味二妙散对咪喹莫特诱导的银屑病模型小鼠皮损的防治作用研究

目的:观察加味二妙散对咪喹莫特诱导的银屑病样皮肤损伤小鼠模型的防治作用,从炎症因子角度初步探索其可能的作用机制。方法:取50只SPF级BALB/c小鼠随机分为模型组、甲氨蝶呤组和加味二妙散低、中、高剂量组,每组10只,另取10只同类小鼠作为空白对照组。剃除各组小鼠背部2 cm×3 cm范围内的毛发,空白对照组小鼠每日外涂凡士林,其余各组小鼠每日外涂咪喹莫特建立银屑病模型,连续8 d。造模同时,每日8时、14时对各组动物进行灌胃给药,甲氨蝶呤组给药量为2 mg/(kg·d),加味二妙散低、中、高剂量组给药量分别为6.15、12.30、24.60 g/(kg·d),空白对照组与模型组灌胃给予等量生理盐水,给药与造模同时进行,连续8 d。每日监测小鼠体质量,给药结束后比较各组小鼠体质量变化率;观察各组小鼠背部皮损区域外观变化情况,进行银屑病皮损面积与严重程度指数(PASI)评分。给药结束后取各组小鼠皮损处皮肤,苏木素-伊红(HE)染色后镜下进行病理形态学观察;取血清,酶联免疫吸附(ELISA)法检测白细胞介素(IL)-17A、肿瘤坏死因子(TNF)-α水平;取脾脏、胸腺,称取质量后计算各组小鼠脾脏、胸腺指数;使用皮肤水分测试仪检测各组小鼠皮肤含水率;取空白对照组、模型组、加味二妙散高剂量组、甲氨蝶呤组小鼠皮损处皮肤组织,采用蛋白质免疫印迹法(Western blot法)检测丝聚蛋白(filaggrin,FLG)含量。结果:模型组小鼠体质量较给药前降低,降低幅度明显高于空白对照组(P<0.01);加味二妙散高剂量组、甲氨蝶呤组小鼠体质量较给药前降低,降低幅度明显低于模型组(P<0.01),也明显低于加味二妙散低、中剂量组(P<0.01)。模型组小鼠背部皮损区处大片红斑分布并附有厚层鳞屑,各治疗组小鼠皮损均较模型组有不同程度的改善,以加味二妙散高剂量组和甲氨蝶呤组改善最为明显。模型组小鼠PASI各单项评分及总分均明显高于空白对照组(P<0.01);除加味二妙散低、中剂量组红斑评分外,各给药组小鼠PASI各单项评分及总分均明显低于模型组(P<0.01);加味二妙散高剂量组小鼠红斑、鳞屑评分及PASI总分与甲氨蝶呤组比较差异均无统计学意义(P>0.05)。模型组小鼠脾脏指数明显高于空白对照组(P<0.01),胸腺指数明显低于空白对照组(P<0.01);各给药组小鼠脾脏指数均明显低于模型组(P<0.01),甲氨蝶呤组小鼠胸腺指数明显高于模型组(P<0.01)。HE染色结果显示,模型组小鼠皮损部位表皮增厚,角质层表现为角化不全或角化过度,真皮层可观察到炎症细胞浸润;各给药组小鼠病理损伤均显著减轻,以甲氨蝶呤组和加味二妙散高剂量组改善最为明显。模型组小鼠血清IL-17A、TNF-α含量均明显高于空白对照组(P<0.01);各给药组小鼠上述指标均明显低于模型组(P<0.01),其中加味二妙散高剂量组、甲氨蝶呤组小鼠上述指标均明显低于加味二妙散低、中剂量组(P<0.01)。模型组小鼠皮肤含水量明显低于空白对照组(P<0.01);各给药组小鼠皮肤含水量均明显高于模型组(P<0.01),其中加味二妙散高剂量组、甲氨蝶呤组小鼠皮肤含水量明显高于加味二妙散低、中剂量组(P<0.01)。模型组小鼠皮损部位皮肤组织Filaggrin水平明显低于空白对照组(P<0.01);加味二妙散高剂量组、甲氨蝶呤组小鼠Filaggrin水平明显高于模型组(P<0.01),此2组组间比较差异无统计学意义(P>0.05)。加味二妙散对上述各指标的改善作用表现出一定的剂量依赖性。结论:加味二妙散对咪喹莫特诱导型银屑病模型小鼠的皮损有改善作用,其作用可能与抑制炎症有关。

马丽俐运用薏苡附子败酱散治银屑病性关节炎举隅

银屑病性关节炎是一种与自身免疫相关的慢性关节炎性疾病。起病隐匿,迁延难愈的病程特点导致了虚实寒热的错综复杂的复杂病机。马丽俐教授将银屑病性关节炎的病机概括为阳气偏衰,湿瘀内结,认为治疗当以“通”为要,根据患者不同的临床表现,概括为温阳通络、调肝通络、凉血通络三法,方以薏苡附子败酱散加减,取得满意疗效。

湿润烧伤膏治疗寻常型银屑病临床研究

目的研究湿润烧伤膏治疗寻常型银屑病的临床疗效。方法选取2021年7月至2023年4月濮阳市油田总医院收治的68例中重度寻常型银屑病患者作为研究对象,按照不同治疗方法将其分为观察组(34例)与对照组(34例)。对照组患者采用异维A酸软胶囊口服治疗,观察组患者在异维A酸软胶囊口服基础上加用湿润烧伤膏治疗,对比观察两组患者血清血管内皮生长因子(VEGF)与肿瘤坏死因子-α(TNF-α)水平、皮损严重程度、生活质量及临床疗效。结果治疗8周后,观察组患者血清VEGF、TNF-α水平以及银屑病皮损面积和严重性指数(PASI)与皮肤病生活质量指数(DLQI)评分均明显低于对照组(t=5.047、3.921、3.539、4.236,P均<0.001)。观察组患者临床总有效率为94.12%,明显高于对照组患者的临床总有效率76.47%(χ^(2)=4.221,P=0.040)。结论湿润烧伤膏能够通过降低局部增生及炎症水平改善寻常型银屑病患者临床症状,疗效显著。

司库奇尤单抗治疗难治性泛发性脓疱型银屑病一例

泛发性脓疱型银屑病(GPP)是一种少见而严重的银屑病亚型,可在数周内泛发至全身,常发生在有斑块型银屑病病史的基础上。传统治疗方案包括使用阿维A、环孢素、糖皮质激素等。司库奇尤单抗目前在国内并无GPP的适应证,通过该药治疗的病例并不多见。现报道1例无斑块型银屑病病史、被误诊为重症药疹的难治性GPP、用白细胞介素-17A(IL-17A)抑制剂司库奇尤单抗治疗后效果明显的患者,旨在为类似病例诊断、鉴别诊断及治疗提供思路。

积雪草活性成分槲皮素通过介导STAT3磷酸化抑制IL-23/IL-17A炎症轴发挥抗银屑病作用

目的探讨积雪草抗银屑病活性成分及其作用机制。方法利用TCMSP、PharmMapper等数据库获取积雪草化合物和靶点,利用GeneCards数据库筛选银屑病相关的潜在靶点,Cytoscape 3.10.0软件导入积雪草活性成分、银屑病共同靶点制作“药物-活性成分-作用靶点”网络图,使用STRING数据库构建PPI网络,借助DAVID数据库进行通路富集分析。通过网络药理学筛选得到积雪草主要活性成分槲皮素、积雪草苷、积雪草酸,并将这3种活性成分(7.5、15、30、60μmol/L)作用于脂多糖(LPS)刺激RAW264.7小鼠巨噬细胞炎症模型,Griess法检测细胞NO水平评价抗炎活性。ELISA检测TNF-α、IL-6细胞促炎因子的表达,RT-qPCR测定细胞IL-23、IL-17A、TNF-α、IL-6 mRNA的表达,Western blotting检测细胞p-STAT3(Tyr705)、p-STAT3(Ser727)的表达变化。结果网络药理学研究分析获取积雪草靶点139个,银屑病靶点4604个,PPI网络图显示CASP3、EGFR、PTGS2和ESR1为治疗银屑病的关键靶点,分析得到槲皮素、积雪草苷、积雪草酸可能是积雪草抗银屑病关键活性成分。KEGG结果显示与癌症、IL-17以及MAPK信号通路相关。槲皮素、积雪草苷、积雪草酸处理细胞炎症模型,发现槲皮素表现出明显的抗炎活性,细胞NO水平降低(P<0.05)。与LPS组相比,槲皮素处理后细胞中TNF-α,IL-6促炎因子分泌减少(P<0.05),IL-23、IL-17A、TNF-α、IL-6 mRNA表达水平降低(P<0.05),STAT3磷酸化的两个位点(Tyr705、Ser727)蛋白表达均明显下调(P<0.05)。结论积雪草抗银屑病主要活性成分为槲皮素、积雪草苷和积雪草酸,其中关键成分槲皮素通过抑制NO产生、炎症因子TNF-α、IL-6的表达,并通过介导STAT3磷酸化调控IL-23/IL-17A炎症轴抑制炎症反应发挥抗银屑病作用。

从“血”论治银屑病

银屑病是一种慢性复发性炎症性疾病,以皮肤上出现红色斑块并覆盖有银白色鳞屑为主要特征[1],多认为是遗传和环境因素共同作用的结果,同时受免疫、神经、生化等多个系统影响[2]。这种疾病周期性发作,复发与缓解交替,极大地影响了患者的生活质量。《素问·痹论》中有“白鳞疽”之病症的描述,特征为白色皮屑覆盖在红色皮疹上,症状持久不退,这与现代银屑病的症状类似,被医学史学家认为是对银屑病的早期记载。

机械应力微创伤在银屑病关节炎发病机制中的研究进展

银屑病关节炎(psoriatic arthritis,PsA)严重可出现关节畸形,影响患者日常生活。近年来,国内外对银屑病关节炎发病机制的研究取得了较大进展,特别是关节局部微创伤后引起的深部同形反应受到关注。滑膜-附着点复合体在银屑病关节炎机制研究中扮演重要角色,在创伤及机械应力作用下,滑膜-附着点复合体部位可以发生深部同形反应,激活IL-23/Th17轴的先天性免疫反应,同适应性免疫反应相互作用,导致PsA发生。本文对近年来国内外机械应力相关微创伤在PsA的发生发展机制中的研究进展进行了综述。

古塞奇尤单抗治疗重度斑块状银屑病临床价值研究

目的:探讨古塞奇尤单抗治疗重度斑块状银屑病的临床价值。方法:选取重度斑块状银屑病患者124例,并随机分为对照组(62例)和观察组(62例)。对照组给予英夫利西单抗治疗。观察组给予古塞奇尤单抗治疗。比较两组患者临床疗效,治疗前后血液流变学指标、血清辅助性T细胞17(Th17)细胞因子水平及皮肤屏障功能,治疗不同时间点患者生活质量。记录治疗期间不良反应发生情况。结果:对照组总有效率72.58%低于观察组90.32%(P<0.05)。治疗后,两组全血黏度低切及高切、血浆黏度、血清白细胞介素(IL)-17、IL-22、IL-23水平、pH值、经表皮水分丢失量低于治疗前,且观察组低于对照组;皮脂含量、角质层含水量高于治疗前,且观察组高于对照组(均P<0.05)。治疗第4、12周及治疗结束时,观察组皮肤病生活质量指数(DLQI)评分低于对照组(均P<0.05)。对照组不良反应发生率为29.03%,较观察组12.90%升高(P<0.05)。结论:古塞奇尤单抗治疗重度斑块状银屑病疗效较好,能够调控Th17细胞活化,改善患者生活质量,恢复皮肤屏障功能,且安全性较好。

克立硼罗软膏对小鼠银屑病的治疗作用及其机制实验研究

目的:探讨克立硼罗软膏对小鼠银屑病的治疗作用及其可能的机制。方法:选取40只雄性BALB/c裸鼠随机分为空白组、模型组、阳性药组和克立硼罗软膏组,每组各10只。空白组备皮处涂抹凡士林软膏62.5 mg,其余组建立银屑病小鼠模型。建模成功后,于造模成功当天同时给药,模型组不做处理,阳性药组涂抹丁酸氢化可的松乳膏,克立硼罗软膏组涂抹克立硼罗软膏,均连续给药7 d。于给药第0、3、5、7天采用银屑病面积与严重性指数(PASI)评分评估小鼠皮损程度。采用ELISA法检测血清肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、白细胞介素(IL)-1β、IL-6、干扰素-γ(IFN-γ)水平。采用流式细胞仪检测外周血辅助性T细胞17(Th17)和调节性T细胞(Treg)比例。采用HE染色观察皮肤组织病理学变化。Western blot检测小鼠皮肤组织中磷脂酰肌醇3-激酶(PI3K)、蛋白激酶B(AKT)、p-AKT蛋白表达。结果:与模型组比较,阳性药组和克立硼罗软膏组小鼠给药第0、3、5、7天PASI评分降低,且克立硼罗软膏组低于阳性药组(均P<0.05)。与空白组比较,模型组血清TNF-α、IL-1β、IL-6、IFN-γ水平升高(均P<0.05)。模型组血清TNF-α、IL-1β、IL-6、IFN-γ水平高于阳性药组和克立硼罗软膏组,且阳性药组高于克立硼罗软膏组(均P<0.05)。与空白组比较,模型组外周血Th17细胞比例、Th17/Treg比值升高,Treg细胞比例下降(均P<0.05)。阳性药组Th17细胞比例、Th17/Treg比值高于克立硼罗软膏组,Treg细胞比例低于克立硼罗软膏组(均P<0.05)。HE染色结果显示,空白组小鼠皮肤结构完整,表皮颗粒层清晰,真皮区域未见炎症细胞,且无角化过度或不全情况。模型组小鼠表皮层过度角化,可见棘层变厚,真皮层出现新生血管,呈扩张和充血状态,且有炎症细胞浸润严重。阳性药组和克立硼罗软膏组小鼠皮肤角化状态趋于正常,角质层受损程度缓解,棘层变薄,真皮内少量新生血管,炎症反应轻微,且克立硼罗软膏组更明显。与空白组比较,模型组PI3K、p-AKT蛋白表达水平增加(均P<0.05)。阳性药组和克立硼罗软膏组PI3K、p-AKT蛋白表达水平较模型组降低,且克立硼罗软膏组低于阳性药组(均P<0.05)。结论:克立硼罗软膏可改善银屑病小鼠皮肤损害,减轻炎症反应,调节免疫功能,其机制可能与抑制PI3K/AKT信号通路有关。

消银颗粒联合他扎罗汀倍他米松对寻常型银屑病患者的影响

目的探讨消银颗粒联合他扎罗汀倍他米松对寻常型银屑病患者临床疗效及外周血CC趋化因子配体(CCL20)、白介素-17(IL-17)、转化生长因子-β1(TGF-β1)水平的影响。方法选取2021年1月至2022年6月于濮阳市中医医院进行治疗的200例寻常型银屑病患者为研究对象,按照随机数字表法将患者分为观察组与对照组,各100例。对照组患者给予他扎罗汀倍他米松治疗,观察组在对照组基础上联合口服消银颗粒治疗。对比两组患者银屑病面积和严重程度指数(PASI)评分、临床疗效、实验室指标水平变化情况、不良反应情况发生情况。结果观察组和对照组治疗前、治疗后2周、4周、8周、12周的PASI评分比较,不同时间点间PASI评分均随时间降低;观察组和对照组的PASI评分变化趋势比较,观察组降低更明显。观察组治疗有效率(86.00%)高于对照组(72.00%),差异有统计学意义(P<0.05)。两组治疗后CCL20、IL-17、TGF-β1水平均较治疗前降低,且观察组各项指标水平均低于对照组,差异有统计学意义(P<0.05);两组各不良反应发生率比较,差异无统计学意义(P>0.05)。结论对寻常型银屑病患者给予消银颗粒联合他扎罗汀倍他米松治疗可显著提升治疗疗效,降低外周血CCL20、IL-17、TGF-β1水平,并且不会额外增加患者的治疗风险,值得临床应用。

祛风清热凉血方介导CTGF、TGFβ1参与银屑病的治疗

目的观察祛风清热凉血方治疗寻常型银屑病的临床疗效,探讨其对外周血结缔组织生长因子(CTGF)、转化生长因子(TGF)β1表达的调控。方法40例中医辨证为寻常型银屑病的患者为治疗组,20例健康人为健康对照组,采用免疫组织化学方法分别检测两组皮肤组织中CTGF、TGFβ1表达;收集两组外周血清,采用酶联免疫吸附试验(ELISA)试剂盒与荧光定量聚合酶链反应(PCR)检测两组外周血中CTGF、TGFβ1表达;治疗组予以祛风清热凉血方内服配合外用卤米松、卡泊三醇治疗,检测患者治疗前后外周血中CTGF、TGFβ1表达并对病情严重程度进行银屑病面积严重程度指数(PASI)评分。结果CTGF、TGFβ1在寻常型银屑病皮肤组织中呈高表达。治疗组外周血CTGF、TGFβ1 mRNA明显高于健康对照组(P<0.05)。治疗组治疗后皮损PASI评分及外周血中CTGF、TGFβ1水平较治疗前显著下调(P<0.05);CTGF、TGFβ1表达与PASI评分呈显著正相关(P<0.01)。结论祛风清热凉血方对外周血CTGF、TGFβ1的下调作用可能是其治疗银屑病的作用机制之一。

银屑病皮损组织VEGF、MDA5 mRNA表达变化及其临床意义

目的探讨银屑病皮损组织血管内皮生长因子(VEGF)、黑色素瘤分化相关基因5(MDA5)mRNA表达变化及其临床意义。方法选择银屑病患者80例(观察组),根据银屑病皮损面积和严重程度指数(PASI)评分分为轻度18例、中度36例、重度26例,同期另选接受整形美容手术患者40例(对照组),取手术切除的银屑病皮损组织和非皮损组织以及整形美容手术切除的正常皮肤组织,采用RT-qPCR法检测VEGF、MDA5及其下游炎症因子IL-6、IL-23、TNF-α、IFN-γmRNA表达。采用Pearson相关分析法分析银屑病患者PASI评分与皮损组织VEGF、MDA5及其下游炎症因子IL-6、IL-23、TNF-α、IFN-γmRNA表达的关系。采用受试者工作特征(ROC)曲线分析皮损组织VEGF、MDA5 mRNA表达对重度银屑病的诊断价值。结果观察组皮损组织和非皮损组织VEGF、MDA5及其下游炎症因子IL-6、IL-23、TNF-α、IFN-γmRNA表达均高于对照组正常皮肤组织,并且观察组皮损组织上述指标均高于其非皮损组织(P均<0.05)。重度银屑病患者皮损组织VEGF、MDA5及其下游炎症因子IL-6、IL-23、TNF-α、IFN-γmRNA表达均高于轻度、中度银屑病患者皮损组织(P均<0.05)。Pearson相关分析显示,银屑病患者PASI评分与皮损组织VEGF、MDA5及其下游炎症因子IL-6、IL-23、TNF-α、IFN-γmRNA表达均呈正相关关系(r分别为0.725、0.513、0.423、0.371、0.743、0.529,P均<0.05)。ROC曲线分析显示,皮损组织VEGF、MDA5 mRNA表达单独和联合诊断重度银屑病的曲线下面积(AUC)分别为0.892、0.858、0.929,皮损组织VEGF、MDA5 mRNA表达联合诊断重度银屑病的AUC虽然高于二者单独,但差异均无统计学意义(Z分别为1.733、1.668,P均>0.05),二者单独诊断重度银屑病的AUC比较差异亦无统计学意义(Z=0.605,P>0.05)。结论银屑病患者皮损组织VEGF、MDA5 mRNA表达显著升高,二者表达与银屑病病情程度密切相关,并可作为诊断重度银屑病的生物学指标。

伴甲损害的反向银屑病1例

反向银屑病又称屈侧银屑病或褶皱性银屑病,临床上较为罕见。反向银屑病被视为斑块型银屑病的一种相对少见的变体,主要影响躯体的皱褶部位,如腋下、肛门外生殖器及乳房下方等。这种病症常给患者带来尴尬与羞耻感,显著降低其生活质量。本文患者在过去3年内仅表现为指甲病变,曾被误诊为真菌感染,经抗真菌治疗无效后,2023年4月腹股沟出现皮肤红斑和鳞屑。随后通过皮肤镜检查和皮肤组织病理活检,最终确诊为银屑病,并伴随指甲受累。

寻常型银屑病中医证型与血清miR-155、TGF-β1及PASI评分相关性研究

目的:探讨寻常型银屑病中医证型与血清miR-155、转化生长因子β1(TGF-β1)、银屑病皮损面积及严重程度指数(PASI)评分相关性研究。方法:回顾性选取2021年9月~2023年9月北京中医药大学东直门医院收治120例的寻常型银屑病患者为研究对象。统计寻常型银屑病中医证型分布情况,比较不同中医证型患者血清miR-155、TGF-β1水平及PASI评分,分析寻常型银屑病中医证型与血清miR-155、TGF-β1水平与PASI评分的关系。结果:120例寻常型银屑病患者中血热证51例、血瘀证38例、血燥证31例;不同中医证型寻常型银屑病患者血清miR-155、TGF-β1水平及PASI评分为血热证>血瘀证>血燥证( P <0.05);寻常型银屑病患者血清miR-155、TGF-β1水平与PASI评分呈正相关(r=0.649、 P <0.05,r=0.676、 P <0.05)。结果:寻常型银屑病中医证型与血清miR-155、TGF-β1水平及PASI评分具有良好的相关性,可以为寻常型银屑病患者辨证施治提供指导。

Fas、Bcl-2在银屑病皮损中的表达

为观察Fas、Bcl-2在银屑病患者表皮中的表达,探讨其与寻常型银屑病的相关性。采用免疫组织化学技术(IHC)对40例寻常型银屑病患者与20例正常人表皮中Fas、Bcl-2的表达进行了检测。结果:免疫组织化学染色显示寻常型银屑病组Fas、Bcl-2阳性细胞数密度较正常对照组明显增多,有显著统计学意义(P<0.01)。进行期银屑病皮肤组织中Fas、Bcl-2的表达高于静止期银屑病组(P<0.01)。由此可知:(1)Fas的高表达引起银屑病角质形成细胞的异常凋亡,且对维持银屑病的良性增生有一定的作用;(2)高表达的Bcl-2可能通过抑制凋亡而促进银屑病患者角质形成细胞的增生。

进展期寻常型银屑病患者血清可溶性血红蛋白清道夫受体、白细胞介素-38水平变化及临床意义

目的分析进展期寻常型银屑病患者血清可溶性血红蛋白清道夫受体(sCD163)、白细胞介素-38(IL-38)的水平变化及临床意义。方法选取80例寻常型银屑病(PsV)患者为研究对象(PsV组),根据银屑病面积与严重性指数(PASI)评分将患者分为轻度PsV组30例、中度PsV组21例和重度PsV组29例。选取同期80例健康体检者为对照组。采用酶联免疫吸附法(ELISA)检测研究对象血清sCD163、IL-38水平。采用Spearman相关性分析法分析血清sCD163、IL-38表达水平与PsV患者病情严重程度的相关性。结果PsV组sCD163水平高于对照组,IL-38水平低于对照组,差异有统计学意义(P<0.001)。PsV患者血清sCD163水平随疾病严重程度的增加而升高,差异有统计学意义(F=10.207,P<0.001)。PsV患者血清IL-38水平随疾病严重程度的增加而降低,差异有统计学意义(F=55.116,P<0.001)。PsV患者血清sCD163表达水平与PASI评分呈正相关(r=0.549,P=0.013);PsV患者血清IL-38表达水平与PASI评分呈负相关(r=-0.601,P=0.007)。受试者工作特征(ROC)曲线分析显示,sCD163、IL-38诊断中重度PsV的曲线下面积(AUC)分别为0.84、0.86,两者联合检测的AUC为0.94,大于其单独检测结果(Z_(联合-sCD163)=2.021,Z_(联合-IL-38)=2.331,P<0.05)。结论PsV患者血清sCD163水平显著升高,IL-38水平显著降低,其均与PsV疾病严重程度密切相关。sCD163、IL-38联合检测对中重度PsV的诊断价值较高。