高压制备液相色谱同时制备5种银杏内酯

目的建立高压制备液相色谱同时制备5种银杏内酯。方法银杏叶经酶解预处理、乙醇提取、乙酸乙酯萃取、结晶获得总银杏内酯后,同时对银杏内酯A、B、C、J和白果内酯进行制备,HPLC⁃ELSD、NMR对其进行纯度检测和结构表征。结果5种银杏内酯纯度均大于98%,收率均大于95%。结论该方法简单、快速、高效,可为同时制备5种银杏内酯高纯单体提供新手段。

银杏内酯B调控JAK2/STAT3信号通路对食管癌细胞增殖及凋亡的影响

为研究银杏内酯B对食管癌细胞增殖和凋亡的作用及相关机制,采用体外培养人食管癌OE19细胞,将其分为对照组(不做干预)、低/中/高剂量试验组(分别加入6.25、12.50、25.00μmol/L银杏内酯B)、银杏内酯B组(12.50μmol/L银杏内酯B)、阳性药物组(4 mg/L顺铂)、抑制剂组[12.50μmol/L银杏内酯B+10.00μmol/L Janus激酶2/转录激活因子3(JAK2/STAT3)通路抑制剂AG490]、激活剂组(12.50μmol/L银杏内酯B+0.50μmol/L JAK2/STAT3通路激活剂Colivelin),干预24 h后,采用细胞计数试剂盒-8(CCK-8)、5-乙炔基-2’脱氧尿嘧啶核苷(EdU)法、Hoechst 33258染色法、实时荧光定量PCR(RT-qPCR)和蛋白免疫印迹(WB)法检测细胞的活力、增殖率、凋亡率及相关因子的表达水平。结果显示,与对照组相比,中/高剂量试验组与阳性药物组的细胞活力降低(P<0.05),因此,本研究选择有显著差异且较低浓度的12.50μmol/L银杏内酯B作为银杏内酯B组进行后续试验。与对照组相比,银杏内酯B组和阳性药物组细胞的增殖率、Cyclin D1的mRNA和蛋白质、p-JAK2、p-STAT3蛋白的表达水平降低,凋亡率、Caspase-3的mRNA和蛋白质的表达水平升高(P<0.05)。与银杏内酯B组相比,抑制剂组各指标变化进一步增强(P<0.05),激活剂组则显著逆转了上述指标的变化(P<0.05)。银杏内酯B能够通过下调JAK2/STAT3信号通路抑制OE19细胞的增殖,促进食管癌细胞凋亡。本研究揭示了银杏内酯B新抗癌机制,为食管癌的研究提供了理论依据。

银杏内酯注射液联合高压氧治疗高血压脑出血术后患者的临床效果探究

目的探究银杏内酯注射液联合高压氧治疗对高血压脑出血术后患者血-脑脊液屏障功能与神经功能的影响。方法回顾性选取2021年1月至2023年1月期间哈尔滨医科大学附属第二医院收治的高血压脑出血患者102例,均进行小骨窗微创血肿清除术治疗,术后1周根据治疗方法不同分为对照组(51例,高压氧治疗)和研究组(51例,在对照组的基础上联合银杏内酯注射液治疗),均治疗2周。比较两组患者治疗前与治疗2周后血-脑脊液屏障功能与神经功能,治疗前与治疗1、2周后美国国立卫生研究院卒中量表(NIHSS)评分,治疗期间并发症发生情况。结果与治疗前比,治疗2周后研究组患者血清白蛋白(S-ALB)及两组患者脑源性神经营养因子(BDNF)水平均升高,研究组均较对照组更高;治疗2周后两组患者脑脊液白蛋白(CSF-ALB)、血-脑屏障指数及血清神经元特异性烯醇化酶(NSE)水平均降低,研究组均较对照组更低;相比治疗前,治疗1、2周后两组患者NIHSS评分均降低,且研究组较对照组更低(均P<0.05)。结论银杏内酯注射液联合高压氧能够有效改善高血压脑出血术后患者血-脑脊液屏障功能,提高神经功能,且安全性良好。

高速逆流色谱法分离纯化银杏叶中白果内酯和银杏内酯A、B、C

目的从银杏叶中分离纯化白果内酯和银杏内酯A、B、C。方法银杏叶提取液经醋酸乙酯萃取、D-101大孔吸附树脂柱和Al2O3柱纯化后得到总内酯提取物,提取物再经两次高速逆流色谱分离制备4种内酯单体。结果25%乙醇热提取、醋酸乙酯萃取、D-101柱、pH4.0的Al2O3柱对总内酯的提纯最终使总内酯质量分数达到44.98%。经高速逆流色谱制备得到的白果内酯和银杏内酯A、B、C最高质量分数分别为98.3%、98.9%、98.8%、98.4%。结论本法简便快速、回收率高。

银杏内酯提取物中微量成分的LC/DAD/ESI/MS分析及结构鉴定

目的 银杏内酯提取物中有关微量成分的鉴别。方法 采用LC DAD ESI MS联用技术。结果 鉴别了已知的银杏内酯A ,B ,C ,J,M以及白果内酯 ,并发现了 3个微量未知化合物。结论 根据UV ,IR ,MS和NMR光谱数据 ,鉴定了其中两个新化合物的结构 ,分别为 1,10 二羟基 3,14 二去氢银杏内酯和 10 羟基 3,14 二去氢银杏内酯 ,并命名为GK和GL。

HPLC法测定银杏内酯滴丸中银杏内酯A及银杏内酯B总量

目的:建立银杏内酯滴丸中银杏内酯A、银杏内酯B含量测定方法。方法:采用高效液相色谱法,以正丙醇-四氢呋喃-水(1∶27∶72)为流动相,流速:1.0 mL.min-1,检测波长:220 nm。结果:建立了银杏内酯滴丸中银杏内酯A、银杏内酯B含量测定方法,且银杏内酯A、银杏内酯B的RSD分别为1.39%,2.16%。结论:本方法简便可靠,可用于银杏内酯滴丸的质量控制。

HPLC-RID测定银蓝通络口服液中银杏内酯含量

建立了高效液相色谱法测定银蓝通络口服液中银杏内酯的方法。采用酸性氧化铝柱处理银蓝通络口服液样品,用示差折光检测器,采用大连依力特Hypersil ODS2柱(150mm×4.6mm,5μm),流动相为甲醇∶水=28∶72(体积比),流速0.8mL/min,柱温35℃条件下,白果内酯(BB)、银杏内酯A(GA)、银杏内酯B(GB)和银杏内酯C(GC)分别在21.46~107.30、17.94~89.70、8.00~40.00、11.02~55.10mg/L内呈良好的线性关系,回归方程分别为Y=183.84 X-841.32(R^2=0.997 1)、Y=171.98 X-689.03(R^2=0.998 1)、Y=142.97 X-55.797(R^2=0.997 1)、Y=178.93 X-305.41(R^2=0.997 9),平均回收率分别为103.43%(RSD=1.49%)、100.86%(RSD=1.74%)、101.78%(RSD=1.39%)、102.49%(RSD=1.17%)。该法快速、简便、准确,重复性好,可用于银蓝通络口服液的质量控制。

银杏内酯B抑制血小板与肿瘤细胞相互作用的实验研究

目的研究银杏内酯B(ginkgolide B,GB)对血小板活化的抑制作用,以及基于该抑制作用对血小板和肠癌HCT-116细胞间作用的影响。方法采用不同浓度GB(5、15、30μmol/L)处理健康志愿者全血或血小板,通过血栓弹力图(Thromboelastogram,TEG)检测GB对血小板二磷酸腺苷(Adenosine diphosphate,ADP)、花生四烯酸(arachidonic acid,AA)途径的抑制率,采用流式细胞术检测GB对凝血酶和ADP激活血小板后CD62P和PAC-1表达的影响,通过细胞划痕试验观察GB对血小板与HCT-116细胞作用24、48 h后细胞迁移的影响,通过细胞黏附试验观察GB对血小板与HCT-116细胞黏附情况的影响。结果(1)TEG试验结果显示,随着GB浓度增加,AA抑制率均显著增加且呈剂量依赖(P<0.001),与对照组相比差异均有统计学意义(P<0.001);药物组与空白对照组相比,ADP抑制率均显著增加且呈剂量依赖,差异均有统计学意义(P<0.001)。(2)流式细胞术检测结果显示,凝血酶和ADP激活血小板后药物组的CD62P与PAC-1阳性率随着药物浓度升高而降低且呈剂量依赖性(P<0.001),凝血酶激活途径的药物5μmol/L组的PAC-1阳性率低于对照组,差异无统计学意义(P>0.05),ADP激活途径的药物5μmol/L组的CD62P阳性率、5μmol/L和15μmol/L组的PAC-1阳性率均低于对照组,差异无统计学意义(P>0.05),余各浓度组与对照组相比差异均有统计学意义(P<0.01)。(3)划痕试验结果显示,不同浓度药物组的24、48 h细胞迁移率分别较凝血酶组与ADP组降低,且差异有统计学意义(P<0.01),15μmol/L组的24、48 h细胞迁移率明显低于5μmol/L组,差异具有统计学意义(P<0.05),30μmol/L组迁移率低于15μmol/L组,但差异无统计学意义(P>0.05)。(4)黏附试验结果显示,活化的血小板可增强其与肿瘤细胞之间的黏附作用,但药物组各组的黏附率均低于阳性组,且随着药物浓度增加黏附率随之降低。结论GB可通过AA途径及ADP途径抑制血小板活化,进而抑制血小板与HCT-116肿瘤细胞的黏附以及血小板促肿瘤细胞迁移的能力。

一测多评法同时测定舒血宁注射液中4种银杏内酯

目的建立一测多评法同时测定舒血宁注射液(银杏叶提取物)中4种银杏内酯的含量。方法该药物续滤液的分析采用TSK gel ODS⁃100V色谱柱(150 mm×4.6 mm,3μm);流动相水⁃甲醇,梯度洗脱;体积流量0.6 mL/min;柱温30℃。以银杏内酯A为内标,建立其他3种银杏内酯的相对校正因子,测定其含量。结果白果内酯、银杏内酯A、银杏内酯B、银杏内酯C在各自范围内线性关系良好(r>0.9900),平均加样回收率97.86%~100.79%,RSD 2.45%~3.07%。一测多评法所得结果与外标法接近。结论该方法简便灵敏,重复性好,可用于舒血宁注射液的质量控制。

银杏内酯B对肥胖小鼠的改善作用研究

为探究银杏内酯B(ginkgolide B,GB)对肥胖小鼠的干预作用,首先采用高脂膳食诱导构建C57BL/6J小鼠肥胖模型,随后将肥胖小鼠按体重随机分为4组,模型组(PG)、GB低剂量组(GBL)、GB中剂量组(GBM)和GB高剂量组(GBH),进行为期8周的干预实验,测定各组小鼠肥胖相关指标,如体重变化、脏器脂肪系数、血脂指标等。GB干预后,GBM和GBH组小鼠的体重增长明显小于PG组(P<0.05),同时,GBH组的小鼠脏器脂肪系数均显著降低(P<0.05)。另外,GBM和GBH组小鼠的血脂指标总胆固醇(total cholesterol,TC)、甘油三酯(triglyceride,TG)、低密度脂蛋白胆固醇(low density lipoprotein cholesterol,LDL-C)、高密度脂蛋白胆固醇(high density lipoprotein cholesterol,HLD-C)均得到显著(P<0.05)改善,尤其是GBH组小鼠;最后,组织病理学结果显示,GBM和GBH组小鼠肝脏脂肪沉积明显减轻。进一步实时荧光定量聚合酶链式反应(Quantitative Real-time Polymerase Chain Reaction,qRT-PCR)结果显示,和PG组相比,GBM和GBH组小鼠肝脏中过氧化物酶体增殖物激活受体γ(peroxisome proliferator-activated receptorγ,PPARγ)的mRNA表达水平显著降低(P<0.05),而解偶联蛋白2(Uncoupling protein 2,UCP-2)的mRNA水平显著增加(P<0.05)。本研究发现中高剂量的GB可以有效改善小鼠的肥胖,并且这种改善作用可能和PPARγ-UCP-2信号途径相关。

GC-MS法测定大鼠血浆中银杏内酯A、B、C、N浓度

目的：建立GC-MS法同时测定大鼠血浆中银杏内酯A、B、C、N的浓度。方法：以白果内酯为内标,血样经乙酸乙酯-正己烷（9∶1）提取后,以双三甲基硅基三氟乙酰胺（BSTFA）衍生化,采用GC-MS法测定大鼠血浆中银杏内酯A、B、C、N的浓度。结果：银杏内酯A、B、C、N线性范围分别为12.08-289.80 ng/m L、10.63-255.00 ng/m L、11.18-268.20 ng/m L和11.40-273.60 ng/m L;最低检测限分别为1.21、1.06、2.24和4.56 ng/m L;r均大于0.99。高、中、低3个浓度的日内、日间精密度RSD均小于10%,绝对回收率均大于85%。结论：该方法灵敏度高、专属性强,血浆中内源性杂质无干扰,适用于4种银杏内酯血药浓度的测定和药动学研究。

HPLC-ELSD法同时测定舒血宁注射液中4种银杏内酯

目的建立HPLC-ELSD法同时测定舒血宁注射液(银杏叶)中4种银杏内酯的含量。方法该药物乙酸乙酯提取液的分析采用Agilent ZORBAX SB-C_(18)色谱柱(250 mm×4.6 mm, 5μm);流动相甲醇-四氢呋喃-水(20∶10∶75);体积流量1.0 mL/min;柱温30℃。结果银杏内酯A、B、C、J在各自范围内线性关系良好(r>0.990 0),平均加样回收率91.2%~98.6%,RSD 3.8%~5.7%。75批样品中各银杏内酯含量差异明显,RSD 18.4%~28.0%。结论该方法准确可靠,重复性好,可用于舒血宁注射液的质量控制。不同厂家该制剂质量不稳定,应加以关注。

活络效灵丹方剂联合银杏内酯注射液治疗缺血性脑卒中恢复期瘀血阻络证疗效研究

目的探讨活络效灵丹方剂联合银杏内酯注射液治疗缺血性脑卒中恢复期瘀血阻络证患者的疗效及安全性。方法选取2017年6月至2019年8月在宿州市第一人民医院诊治缺血性脑卒中恢复期瘀血阻络证患者为研究对象,随机分为试验组和对照组。2组患者均给予基础治疗,同时对照组给予银杏内酯注射液,试验组在对照组基础上给予活络效灵丹方剂,2组均治疗2周。评价2组的疗效和药品不良反应,比较2组患者治疗前后临床评分[美国国立卫生院神经功能缺损量表(NIHSS)评分、Barthel指数(BI)、中国脑卒中量表(CSS)评分、Ashworth评分(ASS)]、血液流变学[血浆黏度(ηp)、全血黏度(ηb)、纤维蛋白原(Fib)和红细胞电泳时间(EEP)]、血脂[总胆固醇(TC)、低密度脂蛋白胆固醇(LDL-C)、高密度脂蛋白胆固醇(HDL-C)、甘油三酯(TG)]、炎症因子[白细胞介素-4(IL-4)、白细胞介素-1β(IL-1β)、白细胞介素-8(IL-8)、肿瘤坏死因子α(TNF-α)]的水平变化。结果最终纳入194例患者,每组97例。试验组总有效率为91.75%,明显高于对照组的79.38%(P<0.05);不良反应发生率明显低于对照组(P<0.05)。治疗后,2组患者的NIHSS、CSS和ASS评分均低于治疗前,BI则高于治疗前(P<0.05);ηp、ηb、Fib和EEP水平均低于治疗前(P<0.05);HDL-C水平明显高于治疗前,TC、LDL-C和TG水平均低于治疗前(P<0.05);IL-4水平明显高于治疗前,IL-1β、IL-8和TNF-α水平均低于治疗前(P<0.05)。且试验组的上述指标均明显优于对照组(P<0.05)。结论活络效灵丹方剂联合银杏内酯注射液治疗缺血性脑卒中恢复期瘀血阻络证患者能显著提高疗效,改善临床症状评分,纠正血液流变学异常,降低血脂水平,抑制炎症进展,减轻不良反应,具有较高的临床应用价值。

银杏内酯B调控miR-155-5p对高糖诱导肾小管上皮细胞凋亡的影响

目的:探讨银杏内酯B(GB)对高糖(HG)诱导的肾小管上皮细胞凋亡及炎症因子的影响及其可能作用机制。方法:采用HG诱导人肾小管上皮细胞HK-2建立细胞损伤模型,不同剂量的GB处理HK-2细胞,并将anti-miR-NC、anti-miR-155-5p分别转染至HK-2细胞后加入25 mmol/L葡萄糖处理24 h,将miR-NC、miR-155-5p mimics分别转染至HK-2细胞后加入100μmol/L GB与25 mmol/L葡萄糖共同处理24 h;采用流式细胞术检测细胞凋亡率;ELISA法检测炎症因子IL-6、TNF-α的水平;RT-qPCR法检测miR-155-5p的表达量;Western blot检测Bcl-2相关X蛋白(Bax)、B淋巴细胞瘤(Bcl-2)蛋白表达水平。结果:GB处理后,高糖诱导的HK-2细胞凋亡率、IL-6、TNF-α水平、miR-155-5p表达量和Bax蛋白表达水平均降低(P<0.05),Bcl-2蛋白表达升高(P<0.05),且呈剂量依赖性;转染anti-miR-155-5p后,高糖诱导的HK-2细胞凋亡率、IL-6、TNF-α水平、miR-155-5p表达量和Bax蛋白表达水平降低(P<0.05),Bcl-2蛋白表达水平升高(P<0.05);转染miR-155-5p mimics可减弱GB对HG诱导的HK-2细胞凋亡及炎症因子表达的影响。结论:GB可通过抑制细胞凋亡及炎症因子表达来减轻HG诱导的肾小管上皮细胞损伤,其作用机制可能与抑制miR-155-5p表达有关。

HPLC-UV法测定银杏内酯A、B、C

[目的]建立高效液相色谱-紫外检测器(HPLC-UV)法测定银杏内酯A、B、C的浓度,并对其进行方法学验证。[方法]考察了包括检测波长、8种不同的流动相体系及其比例、进样量、流速和柱温。方法验证涵盖了专属性、精密度、准确度、线性范围、重复性、系统适用性、加样回收率和稳定性。[结果]色谱柱为Agilent TC-5 C_(18),检测波长为220 nm,流动相为水-甲醇(70∶30),进样量为20μL,柱温30℃,流速为1.0 mL/min且线性关系良好,色谱峰之间无互相干扰。[结论]该方法准确、有效,经济且易得,操作简单,为其他银杏内酯药物含量测定提供了可靠的参考。

银杏内酯B通过调控脑内T细胞特性及与胶质细胞间相互作用促进缺血性脑卒中小鼠的神经功能恢复

目的探究银杏内酯B调控缺血性脑卒中恢复期小鼠的脑内T细胞生物学特性及T细胞与胶质细胞间的作用机制。方法选取36只成年C57BL/6小鼠,随机分为假手术组(Sham组)、对照组(PBS组)和银杏内酯B组(GB组)。Sham组仅给予假手术处理;PBS组和GB组均采用线栓法制备大脑中动脉栓塞(middle cerebral artery occlusion,MCAO)损伤即缺血性脑卒中模型,并于损伤后连续14 d分别鼻饲等体积的PBS和银杏内酯B溶液。采用转棒实验及神经功能评分法评估3组小鼠的神经功能变化;并于实验第15天取PBS组和GB组小鼠脑损伤区及周边皮层、胼胝体及纹状体的新鲜组织,采用单细胞测序方法评估该区域中T细胞及其亚群的生物学特性,并进一步探索T细胞、小胶质细胞和少突胶质细胞之间的相互作用及机制。结果与Sham组相比,PBS组和GB组小鼠的神经功能评分均显著上升(P<0.001),掉落前运动时程均显著降低(P<0.001);与PBS组相比,GB组在缺血性脑损伤后5、10、15d的神经功能评分有下降趋势,掉落前运动时程有上升趋势,尤其15d时的掉落前运动时程显著上升(P<0.05)。与PBS组相比,GB组小鼠在脑损伤后15d时脑内T细胞增殖活性显著升高(P<0.05),增殖性T细胞数量及脂质代谢水平均显著上调(P<0.05),所有T细胞的细胞外基质重塑显著增多(P<0.05);同时,GB组小鼠脑内T细胞与小胶质细胞、少突胶质细胞之间的相互作用以及小胶质细胞自身、小胶质细胞与少突胶质细胞之间的相互作用均显著增强,主要表现为CD74与巨噬细胞迁移抑制因子(macrophage migration inhibitory factor,MIF)、集落刺激因子1受体(colony stimulating factor 1 receptor,CSF1R)与集落刺激因子1(colony stimulating factor 1,CSF1)的相互作用增强(P<0.05),但T细胞的炎性水平与PBS组相比均无显著差异。结论采用线栓法MCAO损伤手术可成功构建小鼠缺血性脑卒中疾病模型。银杏内酯B可能通过调控小鼠脑内T细胞生物学特性及其与胶质细胞间的互作关系,促进小鼠脑损伤后的神经功能恢复。

银杏内酯治疗缺血性脑卒中的临床疗效及作用机制研究

目的观察银杏内酯治疗缺血性脑卒中的临床疗效,并探究其改善大鼠脑缺血再灌注损伤预后的机制。方法临床研究中,收集2022年1月至2023年9月安徽医科大学第一附属医院北区住院部60例缺血性脑卒中患者,按照随机数字表法分为观察组和对照组,各30例。对照组常规使用抗血小板药物、调脂稳斑、降血压、神经功能保护药物,观察组在此基础上联用银杏内酯注射液,疗程为10天。对比两组患者治疗前后神经功能(NIHSS)评分、临床疗效、日常生活活动能力(Barthel)评分及外周血单核细胞(PBMC)中Kelch样ECH关联蛋白1(Keap1)和核因子E2相关因子2(Nrf2)基因及蛋白表达水平。在动物实验中,30只SPF级雄性SD大鼠采用Zea-Longa线栓法建立大鼠脑缺血模型,所有大鼠分为假手术组(NC组)、模型组、银杏内酯组,各10只。以Zea-Longa评分法评估各组大鼠神经功能损伤程度,HE染色检测脑组织病理学改变,TTC染色检测脑梗死体积百分率,ELISA法检测脑组织和血清中白细胞介素(IL)-2和IL-6及肿瘤坏死因子-α(TNF-α)水平,Real-time PCR和Western blot方法分别检测脑组织和PBMC中Keap1和Nrf2基因及蛋白表达水平。结果临床研究中,观察组总有效率(93.33%)高于对照组(70.00%)(P<0.05)。与对照组治疗后相比,观察组治疗后NIHSS评分显著降低(P<0.05),Barthel指数评分显著升高(P<0.01),Keap1蛋白表达水平明显下调(P<0.01),Nrf2mRNA及蛋白水平明显上调(P<0.01)。动物实验中,与模型组比较,银杏内酯组大鼠神经功能评分显著降低(P<0.01);大鼠脑组织病理状况显著改善;脑组织梗死体积缩小(P>0.05);脑组织匀浆及血清中炎性因子TNF-α、IL-2、IL-6表达均明显下调(P<0.01);脑组织及PBMC中Keap1mRNA及蛋白表达水平明显下调(P<0.01),Nrf2mRNA及蛋白表达水平明显上调(P<0.01)。结论银杏内酯可能通过Keap1/Nrf2信号通路,抑制氧化应激和炎症反应,改善脑卒中血脑屏障功能,降低脑损伤,提高神经功能。

银杏内酯B对膀胱癌J82细胞增殖、凋亡的机制研究

目的探究银杏内酯B对人膀胱癌细胞增殖、凋亡的影响及核转录因子-κB(NF-κB)信号通路的调控机制。方法体外培养人膀胱癌J82细胞系,分为对照组、低/中/高浓度实验组和阳性药物组;对照组、银杏内酯B组、激活剂组和抑制剂组,干预24 h。活细胞计数法测定细胞活力;5-乙炔基-2'脱氧尿嘧啶核苷法测定细胞增殖情况;Hoechst 33258染色法测定细胞凋亡情况;RT-qPCR法测定半胱氨酸天冬氨酸蛋白酶-3(Caspase-3)和细胞周期素D1(Cyclin D1)的mRNA表达水平;蛋白免疫印迹法测定Caspase-3、Cyclin D1及NF-κB通路相关蛋白表达水平。结果与对照组相比,中/高浓度实验组和阳性药物组细胞活力、增殖率显著降低,细胞凋亡率显著升高(P<0.05);与阳性药物组相比,低/中浓度实验组细胞活力和增殖率显著升高,细胞凋亡率显著降低(P<0.05);实验选择高浓度实验组分别加入激活剂和抑制剂作为激活剂组和抑制剂组进行后续NF-κB通路验证实验,发现与对照组相比,银杏内酯B组Caspase-3 mRNA和蛋白表达水平显著升高,而Cyclin D1 mRNA和蛋白以及p-IκBα和p-NF-κB p65蛋白表达水平显著降低(P<0.05);与银杏内酯B组相比,激活剂组细胞凋亡率及Caspase-3 mRNA和蛋白表达水平显著降低,细胞活力、增殖率、Cyclin D1 mRNA和蛋白以及p-IκBα和p-NF-κB p65蛋白表达水平显著升高(P<0.05),抑制剂组的这些指标变化趋势与激活剂组相反(P<0.05)。结论银杏内酯B可显著抑制人膀胱癌J82细胞的增殖,诱导其凋亡,其作用机制与抑制NF-κB通路的信号转导相关。

银杏内酯B对脂肪肝小鼠肝脏缺血再灌注损伤的影响及其机制

目的探究银杏内酯B对脂肪肝小鼠肝脏缺血再灌注损伤的影响及其机制。方法选择60%高脂饲料喂养16周的C57BL/6J雄性小鼠共25只,分为假手术组(开腹后缝合)、模型组(阻断肝中、左叶血流1 h后再灌注6 h)、银杏内酯B组(25 mg/kg银杏内酯B腹腔注射2次后同模型组处理)、GW9662组(1 mg/kg GW9662腹腔注射2次后同模型组处理)、GW9662+银杏内酯B组(25 mg/kg银杏内酯B+1 mg/kg GW9662混合溶液腹腔注射2次后同模型组处理)。给药并行手术后6 h检测各组小鼠血清谷丙转氨酶(ALT)、谷草转氨酶(AST)水平,免疫印迹法检测各组小鼠肝组织Bax、Bcl-2、PPARγ蛋白表达水平,油红O染色检测各组小鼠肝脏组织脂肪化程度,HE染色检测各组小鼠肝脏组织坏死程度。结果油红O染色结果显示,各组小鼠肝脏脂肪化程度已达脂肪肝水平。血清酶学检测结果显示,银杏内酯B组、GW9662+银杏内酯B组小鼠血清ALT、AST水平均显著低于模型组(P<0.05),银杏内酯B组小鼠血清ALT水平显著低于GW9662+银杏内酯B组(P<0.05)。HE染色结果显示,银杏内酯B组小鼠肝组织坏死面积百分比显著低于模型组及GW9662+银杏内酯B组(P<0.05)。免疫印迹结果显示,银杏内酯B组小鼠肝组织Bax表达水平显著低于模型组(P<0.05),而Bcl-2、PPARγ表达水平显著高于模型组及GW9662+银杏内酯B组(P<0.05)。结论银杏内酯B可通过上调肝组织PPARγ水平以减轻脂肪肝小鼠缺血再灌注损伤。

银杏内酯联合阿替普酶治疗急性脑梗死的疗效及对患者血清细胞因子的影响

目的:探讨银杏内酯联合阿替普酶治疗急性脑梗死(ACI)的效果。方法:选择80例ACI患者为研究对象,按照治疗方式不同分为对照组与观察组,每组各40例。对照组予以阿替普酶溶栓治疗;观察组予以银杏内酯联合阿替普酶治疗,两组患者均治疗14 d。对两组患者行美国国立卫生研究卒中量表(NIHSS)评分、改良Rankin量表(mRS)评分,完成改良Barthel指数(MBI)评估,并检测血清神经胶质纤维酸性蛋白(GFAP)、钙结合蛋白(S100β)、超敏C反应蛋白(hs-CRP)、白细胞介素6(IL-6)水平;对比两组疗效和不良反应发生情况。结果:相较对照组,观察组治疗总有效率更高(90.00%vs.72.50%,P<0.05)。治疗后,观察组患者NIHSS、mRS评分低于对照组(P<0.05),MBI评分高于对照组(P<0.05),血清GFAP、S100-β、hs-CRP、IL-6水平低于对照组(P<0.05)。两组患者不良反应总发生率无统计学差异(P>0.05)。结论:银杏内酯联合阿替普酶治疗ACI患者可获得较好疗效,能够下调血清GFAP、S100-β和炎症因子水平,促进神经功能恢复。