生物陶瓷充填材料和AH-plus糊剂对成人慢性根尖周炎根管治疗疗效及血清骨保护素RANKL的影响

目的:探究生物陶瓷充填材料(iRoot SP)和AH-plus糊剂对成人慢性根尖周炎(CAP)根管治疗疗效及血清骨保护素(OPG)、核因子-κB受体活化因子配体(RANKL)的影响。方法:选取2021年1月至2023年12月期间在本院行根管治疗的135例成人CAP患者作为研究对象,采用电脑随机数字摇号法将其分为iRoot SP组(iRoot SP行单尖充填,n=68)和AH-plus组(AH-plus热压胶充填,n=67)。比较iRoot SP组和AH-plus组治疗即刻填充情况,治疗7d(T1)疼痛分级,T1、3个月(T2)、6个月(T3)疗效,治疗前(T0)、T1、T2、T3旧根尖周指数(old-periapical index,O-PAI)、血清OPG、RANKL及RANKL/OPG。结果:iRoot SP组适充率为98.53%,高于AH-plus组的89.55%,差异有统计学意义(P<0.05);iRoot SP组疼痛率下降幅度大于AH-plus组疼痛率下降幅度,差异有统计学意义(P<0.05);iRoot SP组T1、T2、T3时间点有效率分别为98.53%、95.59%、91.18%,均高于AH-plus组的89.55%、85.07%、79.10%,差异均有统计学意义(P<0.05);O-PAI、OPG、RANKL、RANKL/OPG组间效应、时间效应、交互效应均有差异统计学意义(P<0.05),且iRoot SP组O-PAI下降幅度、血清OPG上升幅度、RANKL与RANKL/OPG下降幅度均大于AH-plus组,差异均有统计学意义(P<0.05)。结论:相较于AH-plus糊剂作为填充物行根管治疗,iRoot SP作为填充物行根管治疗成人CAP效果更佳,可显著下调患者疼痛分级、RANKL表达及RANKL/OPG值,提高适充率和血清OPG表达,优化牙周病损。

骨保护素/核因子κB受体活化因子/核因子κB受体活化因子配体调节骨代谢及其靶向治疗在口腔领域的应用

背景:骨保护素/核因子κB受体活化因子/核因子κB受体活化因子配体是偶联破骨细胞、成骨细胞分化和活化的重要细胞因子,是调节骨代谢的关键因子,影响着免疫系统、骨的再生和重塑,与牙槽骨的生理性及病理性改建密切相关。目的:分析总结骨保护素/核因子κB受体活化因子/核因子κB受体活化因子配体信号通路对牙槽骨改建的影响及其靶向治疗在口腔领域应用研究中的进展。方法:检索中国知网及PubMed数据库收录的相关文献。中文检索词为“骨保护素,抗RANKL抗体,核因子κB受体活化因子配体,牙周炎,正畸牙移动,种植,牙齿萌出,根尖周病变,牙槽骨吸收”,英文检索词为“OPG,anti-RANKL antibody,RANKL,periodontitis,orthodontic tooth movement,implant,tooth eruption,periapical lesion,alveolar bone resorption”,最终纳入63篇文献进行归纳总结。结果与结论:①抗核因子κB受体活化因子配体通过靶向抑制破骨细胞形成和牙槽骨吸收来治疗口腔疾病;②局部和全身抗核因子κB受体活化因子配体治疗可以抑制牙周炎、种植体周围炎、根尖周病变的进展,且其在预防正畸后复发、增强正畸支抗和种植体骨结合方面也发挥重要作用;③核因子κB受体活化因子配体通过靶向促进破骨细胞分化来治疗口腔疾病;④核因子κB受体活化因子配体治疗可以加速正畸牙移动、缩短治疗周期、减少正畸并发症的发生;⑤虽然抗核因子κB受体活化因子配体治疗存在局限性,但是可以通过合理应用如应用前排除危险因素,应用期间定期口腔维护、避免创伤性牙槽手术等措施来规避。

人骨关节炎软骨细胞上调成骨细胞中骨保护素的作用途径

背景:研究发现上调的刺猬蛋白信号将导致骨关节炎标志物蛇毒蛋白Runx2、聚蛋白多糖酶5、COL10A1以及基质金属蛋白酶13的升高,而抑制刺猬蛋白能减轻骨关节炎的严重程度。猜测骨关节炎软骨细胞能够通过印度刺猬蛋白(Indian hedgehog protein,IHH)信号通路影响成骨细胞来影响骨的形成。目的:探索人骨关节炎软骨细胞对软骨下成骨细胞的影响。方法:收集骨关节炎患者的胫骨平台标本,使用酶解法提取软骨细胞,利用酶预消化+骨块法提取成骨细胞。采用甲苯胺蓝染色和免疫荧光鉴定软骨细胞;采用碱性磷酸酶染色和免疫荧光鉴定成骨细胞,在海藻酸钠珠中以维持软骨细胞表型,将其与成骨细胞共培养,共培养系统中分别加入IHH信号通路的抑制剂(Cyclopamine,10 nmol/L)和激活剂(Purmorphamine,10 nmol/L),48 h后收集各组成骨细胞,利用qRT-PCR检测成骨细胞中Gli1、骨保护素、Runx2、甲状旁腺激素相关肽、碱性磷酸酶、核因子κB受体活化因子配体(receptor activator of NF-kBligand,RANKL)以及骨钙素等基因mRNA的表达;利用Westernblot检测各处理组的成骨细胞中GLi1、骨保护素、RANKL蛋白的表达。结果与结论:①与骨关节炎软骨细胞共同培养时,成骨细胞中GLi1、骨保护素、RUNX2的mRNA表达水平明显增加,而甲状旁腺激素相关肽的mRNA表达水平相对降低(P<0.05);加入IHH抑制剂(Cyclopamine)后,IHH信号通路目的基因Gli1在mRNA和蛋白水平上表达均明显降低(P<0.05),加入IHH信号通路激活剂(Purmorphamine)后,Gli1在mRNA及蛋白水平上表达均明显升高(P<0.05);骨保护素在实验中表现出与Gli1相同的变化趋势。②成骨细胞骨保护素/RANKL比值测定结果显示,与骨保护素的趋势相同。③结果表明,人骨关节炎软骨细胞能够促进成骨细胞中Gli1、骨保护素、Runx2等蛋白的表达;其中骨保护素的上调与IHH信号通路相关;骨关节炎软骨细胞能够通过IHH信号通路上调成骨细胞骨保护素的表达进而上调骨保护素/RANKL的比值,这将有助于软骨下骨中的骨形成。

骨保护素/核因子кB受体活化因子配体、小泛素样修饰蛋白特异性蛋白酶1、脂蛋白相关磷脂酶A2与阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征病情程度的关系及其预测心血管事件价值分析

目的分析骨保护素(OPG)/核因子кB受体活化因子配体(RANKL)、小泛素样修饰蛋白特异性蛋白酶1(SENP-1)、脂蛋白相关磷脂酶A2(Lp-PLA2)与阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征(OSAHS)病情程度的关系及各指标预测心血管事件(CVE)价值。方法纳入2021年9月至2022年9月于河北省胸科医院接受治疗的120例OSAHS患者,根据病情分为轻度组、中度组、重度组,比较三组患者的基线资料,采用多元logistics回归分析OPG/RANKL、SENP-1、Lp-PLA2与阻塞性OSAHS病情程度的关系。随访1年,记录120例患者随访期间心血管事件(CVE)的发生情况,将发生CVE的患者纳入CVE组,将未发生CVE的患者纳入非CVE组,比较两组入院时OPG/RANKL、SENP-1、Lp-PLA2水平;采用受试者操作特性(ROC)曲线评估OPG/RANKL、SENP-1、Lp-PLA2预测OSAHS患者CVE发生风险的价值。结果重度组体重指数、颈围、腰围、臀围、RANK、SENP-1、Lp-PLA2高于中度组、轻度组,中度组高于轻度组(P<0.05),OPG、OPG/RANK低于中度组、轻度组,中度组低于轻度组(P<0.05)。多元logistics回归分析结果显示,颈围、颈围、腰围、RANKL、SENP-1、Lp-PLA2高水平是OSAHS患者病情加重的危险因素(OR>1,P<0.05)。OPG、OPG/RANKL高水平是OSAHS患者病情加重的保护因素(OR<1,P<0.05)。CVE组OPG、OPG/RANKL低于非CVE组,RANKL、SENP-1、Lp-PLA2高于非CVE组(P<0.05)。ROC曲线分析结果显示,OPG/RANKL、SENP-1、Lp-PLA2单一及联合检测预测OSAHS患者发生CVE的曲线下面积均>0.70,具有较好预测效能,且联合检测预测效能更高。结论OPG/RANKL、SENP-1、Lp-PLA2水平与OSAHS患者病情严重程度密切相关,并可有效预测OSAHS患者发生CVE的风险。

一次性根管治疗牙体牙髓病的效果及对血清骨保护素和炎性因子水平的影响探讨

目的探讨牙体牙髓病患者应用一次性根管治疗的效果及对血清骨保护素(OPG)和炎性因子水平的影响。方法200例牙体牙髓病患者,以随机数字表法分为对照组(100例)和观察组(100例)。对照组应用多次法根管治疗,观察组应用一次性根管治疗。观察对比两组临床效果、并发症发生率及治疗前后的咀嚼功能(咬合力与咀嚼效率)、疼痛程度[视觉模拟评分法(VAS)评分]、OPG、破骨细胞分化因子(RANKL)、血清炎性因子[C反应蛋白(CRP)、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、白细胞介素-6(IL-6)]水平。结果观察组治疗总有效率96.00%高于对照组的87.00%(P<0.05)。与治疗前相比,两组治疗后咬合力与咀嚼效率均升高,VAS评分均下降,且观察组治疗后咬合力与咀嚼效率高于对照组,VAS评分低于对照组(P<0.05)。与治疗前比较,治疗后两组OPG水平升高,RANKL水平降低,且观察组治疗后OPG水平高于对照组,RANKL水平低于对照组(P<0.05)。与治疗前对比,治疗后两组CRP、TNF-α、IL-6水平均降低,且观察组CRP(4.02±1.07)mg/L、TNF-α(3.07±0.68)ng/L、IL-6(1.03±0.24)ng/L均低于对照组的(7.36±1.68)mg/L、(5.98±0.89)ng/L、(1.79±0.33)ng/L(P<0.05)。观察组并发症发生率4.00%显著低于对照组的16.00%(P<0.05)。结论一次性根管治疗牙体牙髓病的效果确切,能够促进咀嚼功能的改善,减轻疼痛程度,还可调节OPG,减轻炎性因子水平,同时并发症更少,安全性更佳,值得推广。

急性缺血性脑卒中患者血清骨保护素和血钙水平与脑微出血的相关性研究

目的探讨急性缺血性脑卒中患者血清骨保护素(OPG)、血钙水平与脑微出血的相关性。方法选取97例急性缺血性脑卒中患者作为研究对象,根据头颅磁敏感加权成像结果分为脑微出血组31例和无脑微出血组66例。收集2组患者的人口学资料和实验室检查指标,并检测患者血清OPG、血钙水平。比较不同病变程度和不同出血部位的脑微出血患者血清OPG、血钙水平,采用Spearman秩相关分析明确血清OPG、血钙与脑微出血的相关性,采用多因素Logistic回归分析探讨脑微出血的影响因素,绘制受试者工作特征(ROC)曲线评估血清OPG、血钙对脑微出血的预测价值。结果脑微出血组年龄、饮酒者占比、高血压者占比、收缩压、舒张压、糖尿病者占比和血清OPG、血钙水平与无脑微出血组比较,差异有统计学意义(P<0.05)。多因素Logistic回归分析结果显示,年龄大、饮酒史、高血压史、收缩压高、OPG水平高是脑微出血的独立危险因素(OR=1.480、1.330、1.843、1.632、1.652,P<0.05),血钙水平高是脑微出血的独立保护因素(OR=0.721,P<0.05)。血清OPG、血钙单独和联合预测急性缺血性脑卒中患者脑微出血的AUC分别为0.853、0.825、0.921,联合预测的价值高于单独预测(Z=2.895、3.138,P<0.05)。Spearman秩相关分析结果显示,血清OPG与脑微出血严重程度呈正相关(r_(s)=0.736,P<0.05),血钙与脑微出血严重程度呈负相关(r_(s)=-0.752,P<0.05)。不同部位脑微出血患者血清OPG、血钙水平比较,差异无统计学意义(P>0.05)。结论急性缺血性脑卒中脑微出血患者血清OPG升高、血钙降低,血清OPG、血钙水平与脑微出血病情密切相关,早期联合检测可有效预测脑微出血发生风险。

血清骨保护素、25(OH)D及骨钙素水平与精神分裂症合并骨质疏松的关系研究

目的探讨血清骨保护素(OPG)、25-羟维生素D[25(OH)D]及骨钙素水平与精神分裂症合并骨质疏松的关系。方法回顾性选取2021年4月至2022年4月在宁波市精神病院接受治疗的102例精神分裂症患者为研究对象,根据骨密度测定结果分为骨质疏松组43例、骨量减少组29例、骨量正常组30例,比较3组患者血清OPG、25(OH)D及骨钙素水平,采用Pearson相关分析各项血清指标与精神分裂症患者骨密度的相关性,采用多因素logistic回归分析各项血清指标对精神分裂症合并骨质疏松的影响。结果骨质疏松组、骨量减少组血清OPG、25(OH)D水平均明显低于骨量正常组(均P<0.05),且骨质疏松组均低于骨量减少组(均P<0.05);骨质疏松组、骨量减少组血清骨钙素水平均明显高于骨量正常组(均P<0.05),且骨质疏松组高于骨量减少组(P<0.05)。血清OPG、25(OH)D水平与精神分裂症患者骨密度均呈正相关(r=0.098、0.402,均P<0.05),血清骨钙素水平与精神分裂症患者骨密度呈负相关(r=-0.376,P=0.021)。血清OPG、25(OH)D是精神分裂症患者合并骨质疏松的独立保护因素(OR=0.481、0.260,均P<0.05),血清骨钙素是精神分裂症患者合并骨质疏松的独立危险因素(OR=3.067,P<0.001)。结论血清OPG、25(OH)D是精神分裂症患者合并骨质疏松的独立保护因素,血清骨钙素是精神分裂症患者合并骨质疏松的独立危险因素。

牙周基础治疗在重度牙周炎患者中的应用效果及对核因子-κB受体活化因子配体、骨保护素的影响

目的探讨牙周基础治疗在重度牙周炎患者中的应用效果及对核因子-κB受体活化因子配体(RANKL)、骨保护素(OPG)的影响。方法回顾性分析2020年2月至2022年1月赣南医科大学第一附属医院收治的132例(442颗)重度牙周炎患者的临床资料,根据治疗方式不同分为两组,92例(321颗)接受牙周基础治疗为观察组,40例(121颗)接受口腔卫生宣教为对照组,疗程为3个月。治疗结束后比较两组治疗效果。结果观察组治疗后血清C-反应蛋白(CRP)、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、白细胞介素-17(IL-17)及牙周指标龈沟出血指数(SBI)、探诊深度(PD)、菌斑指数(PLI)、临床附着丧失(CAL)、RANKL水平、RANKL/OPG比值均低于对照组,差异有统计学意义(P<0.05)。观察组治疗后咀嚼效率、咬合力占最大咬合力百分比(MABF/MMF)、OPG水平均高于对照组,差异有统计学意义(P<0.05);观察组治疗后咬合时间(OT)、左右两侧咬合力平衡度(BFDB)均低于对照组,差异有统计学意义(P<0.05)。结论牙周基础治疗在控制重度牙周炎患者牙周炎症的同时可有效改善其咬合状况和咀嚼功能,疗效显著,值得推荐。

间歇性负压培养对人BMSCs骨保护素和骨保护素配体mRNA表达水平的影响

目的探讨间歇性负压对体外培养的人BMSCs骨保护素(osteoprotegerin,OPG)mRNA和骨保护素配体(osteoprotegerin ligand,OPGL)mRNA表达水平的影响。方法2008年1月由2例髋关节骨性关节炎行人工关节置换患者自愿捐赠骨髓,分离并体外培养人BMSCs,取第3代细胞。实验组进行负压诱导,设置压力为50kPa,30min/次,2次/d,间歇性负压干预2周;对照组于普通CO2培养箱中常规培养。倒置相差显微镜下观察细胞形态,并通过实时定量PCR检测OPG mRNA和OPGL mRNA表达水平。结果实验组细胞增殖速度略低于对照组,细胞逐渐由梭形向多角形转变,有数个突起,数目和形态不定,10～14d细胞融合成单层,2周后逐渐形成多个散在致密岛状结构;对照组细胞大部分为梭形。间歇性负压培养2周后,与对照组比较,实验组细胞OPG mRNA表达水平显著提高,OPGL mRNA表达水平显著降低,OPGL mRNA与OPG mRNA比率显著下降,差异均有统计学意义(P<0.01)。结论间歇性负压促进人BMSCs OPG表达,同时抑制其OPGL表达。

钴铬离子对成骨细胞细胞毒性及对其分泌骨保护素及其配体的影响

[目的]观察金属Co2+、Cr3+离子对小鼠成骨细胞(MC3T3E1)的细胞毒性以及在Co2+、Cr3+离子刺激下对成骨细胞分泌RANKL、OPG的影响。[方法]体外培养成骨细胞。MTT法检测细胞活力。ELISA法对培养上清液RANKL、OPG浓度进行检测。[结果]MTT显示与对照组相比,钴铬离子使成骨细胞的细胞活力明显下降。成骨细胞暴露在钴铬离子下,与对照组相比,24 h、48 h后:OPG的分泌分别增长32.1%、17.8%(P<0.05);RANKL的分泌量分别是对照组的61.6倍、13.8倍(P<0.05);RANKL/OPG比率分别升高51.4倍、12.3倍。[结论]金属离子对成骨细胞有细胞毒性,可刺激成骨细胞释放RANKL、OPG,并上调RANKL/OPG的比值。

氢氧化钙联合早期开髓减压引流术治疗对牙髓炎患者血清NO和骨保护素水平的影响分析

目的 分析牙髓炎治疗中氢氧化钙与早期开髓减压引流术联合应用对患者血清一氧化氮(nitric oxide,NO)和骨保护素水平的影响。方法 回顾性选取2021年1月—2023年12月滨州医学院附属烟台口腔医院收治的200例牙髓炎患者的临床资料,按治疗方式不同分为保髓组与开髓组,每组100例。保髓组采用保髓法治疗,开髓组采用早期开髓减压引流术联合氢氧化钙糊剂治疗。对比两组血清NO和骨保护素水平、牙周状况、治疗有效率。结果 治疗后,开髓组血清NO和骨保护素水平优于保髓组,差异有统计学意义(P均<0.05)。治疗后,开髓组牙周状况优于保髓组,差异有统计学意义(P均<0.05)。治疗后,开髓组治疗有效率为98.00%(98/100),高于保髓组的90.00(90/100),差异有统计学意义(χ^(2)=5.674,P<0.05)。结论 在牙髓炎的治疗中,氢氧化钙与早期开髓减压引流术的联合应用能有效改善患者的血清NO和骨保护素水平,提高治疗有效率,改善牙周健康状况。

伤科接骨片对兔下颌骨缺损修复中骨保护素及配体基因表达的影响

目的探讨伤科接骨片在下颌骨缺损修复中的作用机制。方法健康雄性新西兰兔72只,随机分为正常对照组(24只)、模型组(24只)和伤科接骨片组(24只),建立下颌骨缺损模型。正常对照组、模型组动物给予正常饲料,伤科接骨片组动物给予伤科接骨片饲料。分别于建模后第7、14、28、56天处死相同例数动物(n=6),收集下颌骨缺损处骨组织块。采用RT-PCR技术检测骨保护素(osteoprotegerin,OPG)、骨保护素配体(osteoprotegerin ligand,OPGL)基因表达,免疫组化检测骨组织染色强度和面积。结果与正常对照组比较,模型组兔下颌骨组织OPGmRNA表达在建模后第7天显著上调(P<0.05),OPGL mRNA表达在建模后第14天显著上调(P<0.05);与模型组比较,伤科接骨片组建模后第14、28、56天OPGmRNA表达均上调明显(P<0.05),骨组织阳性染色更强,面积更广,建模后第14天OPGL mRNA表达下调明显(P<0.05),骨组织阳性染色更弱,面积更小,OPG mRNA/OPGL mRNA比值在建模后第14、28、56天明显上调(P<0.05)。结论伤科接骨片促进下颌骨缺损修复的作用可能与其调节OPGmRNA、OPGL mRNA表达水平有关。

骨保护素和骨保护素配体在人骨髓基质细胞向成骨细胞分化过程中的表达

目的研究骨保护素和骨保护素配体在人骨髓基质细胞向成骨细胞诱导分化过程中的表达情况,探讨其在骨重建过程中的调节作用。方法实验中采用梯度离心法和酶消化法分别获得人骨髓基质细胞和成骨细胞,并将骨髓基质细胞向成骨细胞方向诱导分化。通过形态学观察、生化指标检测、细胞染色和矿化结节测定等方法,确定骨髓基质细胞的功能状态和分化程度。采用RT-PCR和Westernblot方法,检测骨髓基质细胞向成骨细胞分化过程中骨保护素和骨保护素配体的表达情况。结果获得的骨髓基质细胞和成骨细胞生长状态良好,生化指标稳定。骨髓基质细胞分化后,碱性磷酸酶分泌明显增加,可以产生大量的矿化结节,具有成熟成骨细胞的表型特征。RT-PCR和Westernblot检测,在骨髓基质细胞向成骨细胞分化过程中,骨保护素在mRNA和蛋白质水平的表达明显升高,而骨保护素配体的表达则逐渐下降。细胞中OPGmRNA表达在第21天时达到最大,约为未分化时水平的2.5倍。而OPGLmRNA表达减少为未分化时1/2;细胞中OPG的蛋白质表达水平提高约为未分化细胞的6倍。统计学分析,P<0.01,差异有显著性。结论在人骨髓基质细胞向成骨细胞分化过程中,骨保护素表达逐渐升高而骨保护素配体表达显著降低,两者比值的逐渐增大,从而发挥促进骨形成,抑制骨吸收的作用,这可能是协调骨重建周期有序进行的重要机制之一。

rhIGF-1对成骨细胞增殖、分化及骨保护素、骨保护素配体基因mRNA表达的影响

目的 观察不同剂量rhIGF 1对成骨细胞增殖、分化及骨保护素、骨保护素配体mRNA基因表达的影响 ,为明确骨保护素、骨保护素配体在骨质疏松症发病的作用机理及rhIGF 1在临床中的应用提供实验依据。方法 取 2代培养的大鼠成骨细胞 ,在rhIGF 1为 0ng/ml,10ng/ml,2 0ng/ml,5 0ng/ml的浓度中培养。观察细胞的生长及钙结节的形成 ,MTT法、碱性磷酸酶 (ALP)、骨钙素 (OCN)测定细胞增殖和分化 ,RT PCR测定rhIGF 1对成骨细胞骨保护素、骨保护素配体基因mRNA表达的影响。结果 成骨细胞在 7d可铺满瓶壁 ,3 0d可形成钙结节 ,rhIGF 1可促进成骨细胞的增殖、ALP和OGN的分泌 ,促进骨保护素、骨保护素配体基因的表达 ,以促进骨保护素表达明显 ,在rhIGF 1为 10ng/ml时作用明显。结论rhIGF 1可促进大鼠成骨细胞的增殖、分化 ,及骨保护素、骨保护素配体基因mRNA的表达 ,骨保护素mRNA表达显著。rhIGF 1可能通过影响骨保护素、骨保护素配体而调节成骨细胞、破骨细胞的平衡 ,使骨重建 。

人甲状旁腺激素调节骨保护素及其配体基因表达的PKA、PKC信号传导通路研究

目的探讨PTH调节成骨细胞OPG/RANKL mRNA表达的信号传导通路。方法采用原代培养的胎鼠颅盖骨成骨细胞,在细胞培养5 d和6 d后,分别加入抑制PKC和PKA传导通路的Calphostin-C 500 nmol/L24 h和H-89 30μmol/L 4 h。在细胞培养5 d后,加入刺激PKC传导通路的PMA10-7mol/L24 h后,分别加入和不加入hPTH(1-34)100 ng/ml,继续培养2 h和6 h分别收集细胞,采用RT-PCR方法半定量检测OPG和RANKL基因的表达变化。结果PKA通路抑制剂H-89 30μmol/L能显著改变100 ng/ml hPTH(1-34)导致的OPG和RANKL基因的表达趋势,表现为上调OPG基因和下调RANKL基因(35%和59%)。而PKC通路激动剂和抑制剂对100 ng/ml hPTH(1-34)导致的OPG和RANKL基因的表达趋势无影响。结论hPTH持续刺激上调RANKL基因,下调OPG基因的表达,主要是通过PKA通路介导,在此过程中,PKC通路无作用。

骨保护素及其配体在牙正畸中作用的研究进展

骨保护素(OPG)是生理性的抑制破骨细胞性骨吸收的因子,而骨保护素配体(OPGL)是能直接诱导破骨细胞分化发育并参与破骨细胞功能调节的细胞因子。牙周膜细胞可表达OPG和OPGL,揭示了在正畸牙移动中,牙周膜细胞可能是通过OPG/OPGL系统来调节牙槽骨代谢的。OPG和OPGL在多种骨病和牙正畸的治疗中具有很大潜力,具有良好的临床应用前景。

血清分泌型卷曲相关蛋白5和骨保护素与冠心病患者行PCI治疗后发生严重支架内再狭窄再次血运重建的关系

目的探讨血清分泌型卷曲相关蛋白5(secreted frizzled related protein 5,Sfrp5)和骨保护素(osteoprotegerin,OPG)与冠状动脉粥样硬化性心脏病(冠心病)患者行经皮冠状动脉介入(PCI)治疗后发生严重支架内再狭窄(instent restenosis,ISR)再次血运重建的关系。方法选取中山市火炬开发区人民医院2018年1月至2021年12月收治的冠心病行PCI治疗后并再次复查冠状动脉造影(复查时间≥6个月)患者389例的临床治疗。根据患者是否需再次血运重建分为再次重建组(n=83)和非再次重建组(n=306),分析两组患者基线资料及血清Sfrp5、OPG浓度,采用Cox风险比例回归分析血清Sfrp5、OPG浓度对PCI治疗后发生严重ISR再次血运重建的影响。结果再次重建组患者的糖尿病病史、糖化血红蛋白、超敏C-反应蛋白(high-sensitivity C-reactive protein,hs-CRP)、SYNTAX评分及血清OPG浓度高于非再次重建组,差异有统计学意义(P<0.05);再次重建组患者血清Sfrp5浓度低于非再次重建组,差异有统计学意义(P<0.05)。Cox风险比例模型分析结果发现,血清Sfrp5浓度(β=-0.531,OR=0.588,95%CI=0.370~0.936)、血清OPG浓度(β=1.275,OR=3.579,95%CI=1.309~9.781)、SYNTAX评分(β=1.113,OR=3.043,95%CI=1.094~8.467)是PCI治疗后发生严重ISR再次血运重建的影响因素。结论血清Sfrp5和OPG浓度与冠心病患者行PCI治疗后发生严重ISR再次血运重建密切相关,血清Sfrp5浓度降低、血清OPG浓度升高可能增加再次血运重建风险。

伤科接骨片对兔下颌骨缺损修复中骨保护素及配体表达的影响

目的:探讨伤科接骨片在下颌骨缺损修复中的作用机制。方法:健康雄性新西兰兔72只,随机分为正常对照组(24只)、模型对照组(24只)和伤科接骨片组(24只),建立下颌骨缺损模型。正常对照组、模型对照组动物给予正常饲料,伤科接骨片组动物给予伤科接骨片饲料。分别于建模后7、14、28、56天处死相同例数动物(n=6),收集下颌骨缺损处骨组织块。采用免疫组织化学技术检测骨保护素(Osteoprotegerin,OPG)、骨保护素配体(Osteoprotegerin ligand,OPGL)表达变化。结果:与正常对照组比较,模型对照组OPG、OPGL表达分别于建模后第7、14天显著提高(P<0.05),伤科接骨片组OPG表达于建模后第7、14、28、56天均显著提高(P<0.05),OPGL表达则提高不明显(P>0.05);与模型对照组比较,伤科接骨片组OPG表达于建模后第14、28、56天均显著提高(P<0.05),OPGL表达于建模后第14天显著降低(P<0.05),OPG/OPGL比值在建模后第14、28、56天显著上升(P<0.05)。结论:伤科接骨片可能通过影响OPG、OPGL的表达而促进下颌骨缺损修复。

前列腺素E_2对人成骨样细胞白介素-6,骨保护素配体/骨保护素mRNA表达的影响

目的研究前列腺素E2(PGE2)对人成骨瘤细胞MG-63分泌的细胞因子白介素-6(IL-6)、骨保护素(Osteoprotegerin,OPG)、骨保护素配体(L igand of receptor activator ofNF-κB,RANKL)表达的调节,探讨PGE引发骨吸收的机制。方法体外培养成骨瘤细胞株(MG-63),分别给予不同剂量的PGE2进行干预试验,用钙估法显示成骨细胞碱性磷酸酶的表达;用MTT法测定PGE2对MG-63细胞刺激增殖作用;提取总RNA进行半定量逆转录PCR分析,检测IL-6,OPG,RANKL基因表达水平的改变。结果PGE2减少碱性磷酸酶的表达,抑制MG-63细胞的增殖,并呈剂量依赖性的上调IL-6mRNA,RANKL/OPG mRNA水平。结论PGE2可以通过IL-6,RANKL/OPG mRNA基因水平的上调,促进骨吸收,此可能为PGE2导致溶骨性病变的重要发病机制。

骨保护素的研究进展

骨保护素 (Osteoprotegerin ,OPG)及其配体 (OPGL)的发现是近年来骨代谢研究领域的又一项重要发现。OPG是一种可溶性肿瘤坏死因子受体 ,主要通过与OPGL结合而起作用。OPG不仅抑制破骨细胞 (OC)生成 ,而且还抑制OC的骨吸收功能。对于骨质疏松、免疫性骨关节损害、恶性肿瘤并发体液性高钙血症等疾病 ,OPG可能具有有效的治疗作用。