黄芪总黄酮对柯萨奇B3病毒诱导的病毒性心肌炎小鼠TLR4/NF-κB信号通路和细胞凋亡的影响

目的:探究黄芪总黄酮(TFA)对柯萨奇B3病毒(CVB3)诱导的病毒性心肌炎(VMC)小鼠模型Toll样受体4(TLR4)/核因子κB(NF-κB)信号通路和细胞凋亡的影响。方法:将40只小鼠随机分为对照组、VMC组、VMC+低剂量TFA组、VMC+高剂量TFA组,每组10只。VMC组、VMC+低剂量TFA组、VMC+高剂量TFA组经CVB3诱导建立VMC小鼠模型,VMC+低剂量TFA组、VMC+高剂量TFA组分别以15、30 mg/kg TFA灌胃,VMC组、对照组以等量生理盐水灌胃。CVB3感染后第11天超声检查小鼠心脏功能,处死小鼠后采用苏木精-伊红(HE)染色和脱氧核糖核苷酸末端转移酶介导的缺口末端标记法(TUNEL)染色观察心肌形态学变化和凋亡情况,酶联免疫吸附试验(ELISA)法检测心肌组织匀浆液中白细胞介素6(IL-6)、白细胞介素1β(IL-1β)和肿瘤坏死因子α(TNF-α)水平,蛋白免疫印迹法(Western Blot)检测心肌组织中TLR4、NF-κB p65(p65)、磷酸化NF-κB p65(p-p65)、切割后半胱氨酸蛋白酶-3(Cleaved-Caspase-3)、切割后半胱氨酸蛋白酶-9(Cleaved-Caspase-9)表达。结果:与对照组比较,VMC组小鼠CVB3 mRNA、左室收缩末期内径(LVESD)、心肌细胞凋亡率、心肌组织中IL-6、IL-1β、TNF-α、TLR4、p-p65/p65、Cleaved-Caspase-3和Cleaved-Caspase-9相对表达量明显升高,左室射血分数(LVEF)明显降低,差异均有统计学意义(P<0.05);与VMC组比较,VMC+低剂量TFA组和VMC+高剂量TFA组CVB3 mRNA、LVESD、心肌细胞凋亡率、心肌组织中IL-6、IL-1β、TNF-α、TLR4、p-p65/p65、Cleaved-Caspase-3和Cleaved-Caspase-9相对表达量明显降低,LVEF明显升高,差异均有统计学意义(P<0.05);MC+高剂量TFA组CVB3 mRNA、IL-6、TNF-α水平,细胞凋亡率,TLR4、p-p65/p65和Cleaved-Caspase-9相对表达量明显低于VMC+低剂量TFA组,LVEF明显高于MC+低剂量TFA组,差异均有统计学意义(P<0.05)。结论:TFA可减轻CVB3诱导的VMC小鼠心肌病理损伤,减少心肌炎症反应和细胞凋亡,其作用机制与TLR4/NF-κB信号通路、Cleaved-Caspase-3和Cleaved-Caspase-9表达的抑制有关。

黄芪总黄酮通过ERα/STAT3信号通路调节子宫内膜异位症中子宫内膜细胞增殖和迁移

目的研究黄芪总黄酮(TFA)对子宫内膜异位症(EMs)子宫内膜细胞增殖和迁移的影响,并基于ERα/STAT3信号通路探讨其潜在分子机制。方法分离人EMs患者子宫内膜细胞。(1)为初步探究不同剂量TFA对EMs子宫内膜细胞增殖和迁移的影响,将实验分为5组:对照(NC)组、EMs组、TFA高剂量组(TFA-H,TFA2mg/mL干预异位子宫内膜细胞)、TFA中剂量组(TFA-M,TFA1mg/mL干预异位子宫内膜细胞)、TFA低剂量组(TFA-L,TFA0.5mg/mL干预异位子宫内膜细胞)。采用平板克隆形成实验、CCK-8检测细胞增殖能力,细胞划痕实验检测细胞迁移能力,Westernblotting、RT-qPCR检测细胞ERα、STAT3蛋白和mRNA表达水平。(2)为探究ERα/STAT3信号通路对EMs子宫内膜细胞的影响,使用ERα诱导剂Feruti-nin干预EMs子宫内膜细胞,将实验分为两组:NC组,ERα诱导剂(Ferutinin)组。Westernblot、RT-qPCR检测细胞ERα、STAT3蛋白和mRNA表达水平,CCK-8检测细胞增殖能力,Transwell实验检测细胞迁移能力。(3)为进一步探究TFA及ERα/STAT3信号通路在EMs子宫内膜细胞的作用机制,将实验分为4组:NC组、EMs组、TFA-M组、TFA-M+Ferutinin组。Westernblot、RT-qPCR检测细胞ERα、STAT3蛋白和mRNA表达水平,CCK-8检测细胞增殖能力,Transwell实验检测细胞迁移能力。结果(1)与NC组相比,EMs组细胞克隆增殖能力增加(P<0.01);与EMs组相比,TFA-L组(P<0.05)、TFA-M组(P<0.05)和TFA-H组(P<0.01)细胞的克隆增殖能力降低。与NC组相比,EMs组细胞活力增加(P<0.01);与EMs组相比,TFA-L组、TFA-M组和TFA-H组细胞活力降低(P<0.05)。与NC组相比,EMs组细胞相对迁移距离增加(P<0.01);与EMs组相比,TFA-L组(P<0.05)、TFA-M组(P<0.05)和TFA-H组(P<0.01)细胞相对迁移距离减少。与NC组相比,EMs组细胞ERα和STAT3蛋白及mRNA表达水平增加(P<0.01);与EMs组相比,TFA-L组(P<0.05)、TFA-M组(P<0.01)和TFA-H组(P<0.01)细胞的ERα和STAT3蛋白及mRNA表达水平降低。根据以上实验结果,选择TFA-M进行后续实验。(2)与NC组相比,Ferutinin组细胞ERα和STAT3蛋白及mRNA表达水平增加(P<0.01)。与NC组相比,Ferutinin组细胞细胞活力增加(P<0.01)。与NC组相比,Ferutinin组细胞克隆增殖能力增加(P<0.01)。(3)与NC组相比,EMs组细胞ERα和STAT3蛋白及mRNA表达水平增加(P<0.05);与EMs组相比,TFA-M组细胞ERα和STAT3蛋白及mR-NA表达水平减少(P<0.05);与TFA-M组相比,TFA-M+Ferutinin组细胞ERα和STAT3蛋白及mRNA表达水平增加(P<0.05)。与NC组相比,EMs组细胞活力增加(P<0.05);与EMs组相比,TFA-M组细胞活力减少(P<0.05);与TFA-M组相比,TFA-M+Ferutinin组细胞活力增加(P<0.05)。与NC组相比,EMs组细胞克隆增殖能力增加(P<0.05);与EMs组相比,TFA-M组细胞克隆增殖能力降低(P<0.05);与TFA-M组相比,TFA-M+Ferutinin组细胞克隆增殖能力增加(P<0.05)。结论TFA可下调EMs中子宫内膜细胞的增殖和迁移能力,这可能与ERα/STAT3信号通路相关。

基于网络药理学与秀丽隐杆线虫模型探讨黄芪总黄酮治疗阿尔茨海默病作用机制

目的:采用网络药理学与分子对接技术探讨黄芪总黄酮(TFA)治疗阿尔茨海默病(AD)的潜在作用机制,并利用转基因秀丽隐杆线虫模型进行初步药效验证。方法:利用TCMSP和SwissTargetPrediction数据库获得TFA的有效成分和潜在靶点,通过OMIM和GeneCards数据库获得AD的潜在靶点;采用Venny 2.1.0软件对TFA与AD进行相互影响的综合评估,同时以STRING 12.0数据库建立蛋白质互作网络;采用DAVID 6.8数据库进行GO和KEGG的重要目标的聚类分析;利用Cytoscape 3.7.1创建TFA治疗AD的“组成部分-目标-路径”网络结构;并使用AutoDock Tools工具进行分子链接。利用CL4176线虫模型,探究TFA对线虫寿命、运动能力、抑制瘫痪、抗热应激、抗氧化应激能力、抑制β-淀粉样蛋白聚集的作用。结果:TFA对抗AD的有效成分共9个,交集靶点共106个;GO功能富集分析得到732个条目;KEGG通路富集得到156条信号通路;“成分-靶点-通路”网络关系图及分子对接结果显示,AKT1、TNF、IL-6等靶点可能为TFA治疗AD的关键靶点;线虫实验结果显示,TFA具有提高线虫寿命、运动能力、抗热应激、抗氧化应激能力,并抑制瘫痪与β-淀粉样蛋白聚集的作用。结论:TFA中华良姜素、异鼠李素等活性成分通过AKT1、TNF、IL-6等核心靶点与PI3K-Akt、MAPK、AGE-RAGE、IL-17等信号通路参与治疗AD,为其后续理论与临床研究提供参考。

蒙古黄芪总黄酮通过下调NF-κB和p38 MAPK信号通路改善急性心肌梗死小鼠炎症反应

目的 探讨蒙古黄芪总黄酮(total flavonoids of astragalus, TFA)通过下调NF-κB和p38 MAPK信号通路改善急性心肌梗死小鼠心肌炎症。方法 采用随机数字表法将40只C57 BL/6J小鼠随机分为假手术组、模型组、蒙古黄芪总黄酮组、美托洛尔阳性药组,冠状动脉左前降支结扎建立急性心肌梗死模型,小鼠连续灌胃给药10 d后,进行小鼠心电图、血清生化和HE染色;Western blotting检测小鼠心肌组织中NF-κB p65、p38 MAPK/p-p38 MAPK、TNF-α和JAK1/STAT1的蛋白表达。结果 急性心肌梗死小鼠经TFA治疗后,小鼠心电图PR区间波动正常,QT区间ST段微压低,T波并未倒置、血清肌酸激酶MB型同工酶(CK-MB)和肌红蛋白(MYO/MB)表达水平下调、心肌组织损伤程度明显减轻,细胞破裂减少,只有局部散在的炎性细胞浸润。Western blotting结果表明,通过TFA药物治疗后,JAK1、STAT1、NF-κB p65、TNF-α和p38 MAPK/p-p38 MAPK的蛋白表达量呈明显下降趋势。结论 TFA可减轻小鼠急性心肌梗死损伤,其作用可能是通过抑制NF-κB和p38 MAPK信号通路,减轻心肌炎症,进而改善心肌梗死。

基于文献计量学的黄芪总黄酮应用研究分析

目的:基于文献计量学分析黄芪总黄酮的研究热点。方法:在中国知网(CNKI)与Web of Science数据库检索与黄芪总黄酮相关的研究文献。借助CiteSpace 6.1.R1软件对文献的作者、研究机构及关键词进行可视化分析。结果:纳入233篇中文文献和141篇英文文献,获得黄芪总黄酮相关研究的关键作者、研究机构及关键词。英文文献的关键作者主要有LI J X、LIU Y;中文文献的关键作者主要有汪德清、赵明、田亚平、张雪梅及王成彬。英文文献的研究机构主要为延边大学、中国科学院和美国大学索菲亚分校;中文文献的研究机构主要有解放军总医院生化科、内蒙古民族大学附属医院、延边大学农学院动物医学院、内蒙古民族大学附属医院心内科及陕西中医学院。英文文献的研究中,Fabaceae、Identification、Membranaceus等关键词出现频率较高;中文文献的研究中,总皂苷、总黄酮、抗氧化、炎症等研究关键词出现频率较高。结论:黄芪总黄酮抗氧化机制及对炎症作用机制的研究是当前的研究热点。

黄芪总黄酮对大鼠心肌缺血－再灌注自由基的影响

利用Ｌａｎｇｅｎｄｏｒｆｆ方法观察黄芪总黄酮对大鼠心肌缺血－再灌注自由基的影响。结果黄芪总黄酮能减少大鼠心肌缺血－再灌注自由基的产生。

黄芪总黄酮对缺血再灌注损伤模型中一氧化氮的作用及其影响

目的：研究黄芪总黄酮（ｔｏｔａｌｆｌａｖｏｎｏｉｄｓｏｆａｓｔｒａｇａｌｕｓ，ＴＦＡ）对缺血再灌注损伤的防护作用。方法：应用家兔失血性休克／再灌注模型（ｓｈｏｃｋ／ｒｅｐｅｒｃｕｓｉｏｎ，Ｓ／Ｒ），观察损伤后血浆中一氧化氮（ｎｉｔｒｉｃｏｘｉｄｅ，ＮＯ）代谢终产物亚硝酸盐（ＮＯ２）的变化及ＴＦＡ和磷脂酶Ａ２阻断剂氯喹（Ｃｈｌｑ）治疗对其的影响。结果：数据表明Ｓ／Ｒ后２４ｈ内血浆中ＮＯ２含量，与血ｐＨ值及二氧化碳总量（ＴＣＯ２）下降呈正相关；ＴＦＡ和Ｃｈｌｑ可在一定程度上阻断ＮＯ的减少，且对维持体内酸碱平衡有一定作用。结论：ＴＦＡ对缺血再灌注损伤具有防护作用。

黄芪总黄酮对扑热息痛所致小鼠肝损伤防护作用的研究

目的 :研究黄芪总黄酮 (TFA)对扑热息痛所致肝损伤的防护作用。方法 :用 1%羧甲基纤维素钠 10ml·kg-1,TFA10 0mg·kg-1或维生素C (Ascorbicacid ,VC) 10 0 0mg·kg-1给小鼠灌胃 1h后 ,灌扑热息痛 10 0 0mg·kg-1,观察小鼠死亡率的变化 ;提前 1h用不同剂量的TFA或VC处理后 ,再灌 40 0mg·kg-1的扑热息痛 ,检测血清酶学和肝脏组织学的改变。结果 :给小鼠扑热息痛 10 0 0mg·kg-1灌胃组 ,2 4h后可致 80 %小鼠死亡 ;提前 1h用TFA10 0mg·kg-1或VC灌胃其死亡率可分别下降至 2 0 %和 0 %。血清转氨酶 (ALT)和病理切片显示当给 40 0mg·kg-1扑热息痛灌胃 2 4h后即可引起严重肝损伤 (ALT升高和肝组织大面积坏死 ,P <0 .0 0 1)。TFA或VC预防组 (提前 1h给药 )的肝损伤程度与对照组比较明显减轻 ,其作用强度与药物浓度成正比。结论 :TFA对扑热息痛所致肝损伤有保护作用。

黄芪总黄酮对羟自由基所致哺乳动物细胞损伤的防护作用

黄芪总黄酮对羟自由基所致Ｖ７９细胞的多种损伤皆有不同程度的防护作用。可降低细胞脂质过氧化物的生成，升高细胞ＳＯＤ活性，维持细胞正常代谢。

黄芪总黄酮抗突变作用实验研究

目的 :探讨黄芪总黄酮 (TFA)是否具有抗突变作用。方法 :设 3个浓度的药物组和突变物对照组 ,采用小鼠骨髓嗜多染红细胞微核实验、小鼠睾丸精子畸变实验和体外哺乳类动物细胞V79/HGPRT基因突变试验。结果 :与突变物对照组比较 ,TFA不影响小鼠体重增长 ;高剂量组的TFA可明显抑制环磷酰胺诱发的小鼠骨髓嗜多染红细胞微核发生和体外培养的哺乳类动物细胞V79/HGPRT基因突变 ,但对丝裂酶素C诱发的小鼠睾丸染色体畸变无统计学抑制作用。结论 :TFA具有一定的抗突变作用。

黄芪总黄酮对特发性肺纤维化miRNA-21、let-7 d及TGF-β/smad信号干预作用

目的：研究黄芪总黄酮对BLM诱导的肺纤维化模型miRNA-21、let-7 d表达水平和TGF-β1/smad信号干预作用。方法：C57BL/6小鼠随机分为假手术组、模型组、黄芪总黄酮组。模型组及药物处理组小鼠气管内一次性滴注博莱霉素（10 mg/kg）,假手术组予等量生理盐水,造模后治疗组予黄芪总黄酮（43 mg/kg）灌胃,假手术组和模型组与等量生理盐水灌胃。第28天取材,进行HE、Masson染色分析肺组织形态及胶原蛋白表达水平,羟脯氨酸含量测定胶原蛋白含量,realtime-PCR分析miRNA-21、let-7 d表达变化,Western-Bloting检测TGF-β/smad信号及EMT相关蛋白表达。结果：BLM诱导肺纤维化miRNA-21明显上调,而let-7 d下调,在此过程中信号蛋白smad7表达增强mad3磷酸化水平减弱,EMT标记蛋白α-SMA表达增高而E-cadherin减少,黄芪总黄酮对上述改变具有逆转作用,但对let-7 d表达无影响。结论：黄芪总黄酮可通过抑制miRNA-21,增加smad7表达,使TGF-β1/smad激活能力下降,抑制肺纤维化EMT作用。

黄芪总黄酮对失血性休克再灌注肝损伤的防护作用

目的：研究黄芪总黄酮对失血性休克再灌注肝损伤的防护作用。方法：用家兔为实验对象，观察失血性休克再灌注后３０ｍｉｎ、２ｈ、６ｈ、２４ｈ转氨酶（ＧＰＴ、ＧＯＴ）和血气指标（ｐＨ、ＰＣＯ２、ＰＯ２、ＨＣＯ－３、ＴＣＯ２、ＳＢＣ）的改变以及滴注黄芪总黄酮（ＴＦＡ）后的影响。结果：失血性休克再灌注后２４ｈ血浆ＧＰＴ、ＧＯＴ值升高明显，血气指标发生改变，而滴注ＴＦＡ后可有效抑制因缺血再灌注引起的ＧＰＴ、ＧＯＴ的升高，血气指标的变化明显改善。结论：ＴＦＡ作为一种抗氧化剂对失血性休克再灌注所致肝损伤有防护作用。

黄芪总黄酮对扑热息痛所致肝损伤的防护机理探讨

目的 :研究黄芪总黄酮对扑热息痛所致肝损伤的防护机理。方法 :用高压液相测定扑热息痛及代谢产物和苯巴比妥诱导睡眠模型研究黄芪总黄酮 (TFA)对扑热息痛的代谢及TFA抗扑热息痛所致损伤的机理。结果 :TFA可明显降低尿中硫醚胺酸的浓度 ,其变化与TFA浓度成反比 ;但对其它代谢产物的影响无明显统计学差异。苯巴比妥诱导小鼠睡眠实验结果显示 ,TFA (10 0mg·kg-1)本身对苯巴比妥代谢无明显影响 (P >0 .0 5 ) ,扑热息痛 (40 0mg·kg-1)可显著延长小鼠的睡眠时间 (P <0 .0 0 1) ;但TFA (10 0mg·kg-1)明显缩短扑热息痛所延长的苯巴比妥诱导的睡眠时间 (P <0 .0 0 5 )。结论

黄芪总黄酮对动脉粥样硬化早期形成的影响

目的 探讨黄芪总黄酮(TFA)对高脂饲料诱导家兔动脉粥样硬化(AS)的防护作用。方法 60只新西兰白兔被随机分为5组,分别给正常饲料(对照组,n=10)、高脂饲料(造模组,n=10)、高脂饲料加维生素E 400 IU·d^(-1)(VitE组,n=10)、高脂饲料加TFA 60 mg·d^(-1)(TFA 1组,n=15)和高脂饲料加TFA 120 mg·d^(-1)(TFA 2组,n=15)处理12 wk,动态监测(0、8和12 wk)血脂的变化,实验结束前,所有动物用CO_2处死,分别检测主动脉弓的病理变化和胆固醇的含量。结果 实验数据表明所有接受高脂饲料的动物血浆中的总胆固醇、甘油三脂、主动脉弓的粥样硬化斑块面积、胆固醇含量和动脉壁内膜与中膜平均厚度比值均高于正常饲料组。TFA能降低血浆总胆固醇(P<0.05)、动脉壁中的胆固醇和动脉壁内膜与中膜比率;两种浓度的TFA(60和120 mg·d^(-1))能分别降低43.1％和63.0％的AS斑块面积;维生素E可降低动脉壁中的胆固醇沉积和动脉壁内膜与中膜比率(P<0.05),减低43.7％的AS斑块面积。在本实验中TFA和维生素E对甘油三脂代谢无影响。结论 TFA对高脂饲料诱导家兔AS形成有一定的防护作用。

黄芪总黄酮小鼠体内抗炎作用研究

通过建立二甲苯致小鼠耳廓肿胀、角叉菜胶致小鼠足趾肿胀急性炎症模型及棉球致小鼠肉芽肿慢性炎症模型,研究黄芪总黄酮对体内不同炎症的抑制作用。设立空白组、黄芪总黄酮5、25、50mg/kg剂量组和地塞米松阳性组,灌胃给药,连续5d或7d。结果显示,黄芪总黄酮对二甲苯致小鼠耳廓肿胀、角叉菜胶致小鼠足趾肿胀和棉球致小鼠肉芽肿增生均有显著的抑制作用。结果表明,黄芪总黄酮具有体内抗炎作用。

黄芪总黄酮对辐射损伤小鼠的防护作用研究

目的:研究黄芪总黄酮(Total flavonoids of astragalus,TFA)对受60Coγ射线损伤小鼠的辐射防护作用,为TFA的临床应用提供实验依据。方法:采用大剂量60Coγ射线一次性全身照射雌性昆明小鼠,制成放射损伤动物模型。小鼠在照射前3d及照射后,以不同剂量的TFA连续灌胃14d,观察受致死剂量60Coγ射线照射小鼠的30d存活率及生存时间长短。同时,在低剂量照射组检测用药后小鼠体重、外周血指标、脾脏指数的变化。用HE染色观察脾脏的病理学改变。结果:TFA不仅能明显延长辐射损伤小鼠的平均存活天数,提高小鼠30d存活率(P<0.05);而且能显著降低辐射损伤小鼠外周血白细胞的下降幅度、缩短其恢复所需时间(P<0.05);同时,TFA还能促进小鼠脾重指数的恢复,减轻辐射对小鼠脾脏的损伤程度,促进造血灶增生,加快造血功能恢复。结论:TFA具有较强的抗辐射作用,能显著提高受致死剂量60Coγ射线照射小鼠的存活率,降低辐射对小鼠外周血WBC和PLT及脾脏的损伤作用,其具体作用机制有待进一步深入研究。

黄芪总黄酮对小鼠免疫功能的影响

为研究黄芪总黄酮对小鼠免疫功能的影响,测定了小鼠单核巨噬细胞吞噬功能、血清溶血素水平、迟发型超敏反应及脾淋巴细胞增殖等免疫指标。结果显示,黄芪总黄酮可明显提高小鼠单核巨噬细胞吞噬功能、血清溶血素水平,抑制小鼠迟发型超敏反应,促进小鼠脾淋巴细胞增殖。表明黄芪总黄酮能显著增强小鼠的免疫功能。

黄芪总黄酮对K562细胞凋亡及细胞周期的影响

白血病是严重危害人类健康的恶性肿瘤,儿童尤其多见。黄芪总黄酮（total flavonoids of Astragalus,TFA）是从蒙古黄芪中分离的抗氧化、清除自由基的主要活性成分[1,2],

黄芪总黄酮通过调控miR-378对高糖诱导的HK-2细胞炎症因子水平的影响

目的研究黄芪总黄酮对高糖诱导的HK-2细胞炎症水平的影响,并探讨其与miR-378之间的关系。方法运用MTT法检测黄芪总黄酮(0、50、100、150 mmol/L)与HG(25 mmol/L)共处理的HK-2细胞的增殖;将miR-NC+HG组(转染miRNC)、miR-378+HG组(转染miR-378 mimics)均以脂质体法转染至25 mmol/L HG处理的HK-2细胞;用ELISA法检测各组细胞中IL-6、TNF-α、IgA、IgM、IgG含量;用qRT-PCR检测各组细胞中miR-378表达。结果与Control组相比,各个浓度的TFA处理的HK-2细胞的增殖率均显著升高,IL-6、TNF-α、IgA、IgM含量均明显降低,IgG、miR-378明显升高(P<0.05);过表达miR-378可使HK-2细胞的增殖率均显著升高,IL-6、TNF-α、IgA、IgM含量显著降低,IgG含量显著升高。结论黄芪总黄酮可降低高糖诱导的HK-2细胞炎症水平,其机制与直接上调miR-378有关,将可为黄芪总黄酮治疗糖尿病肾病提供理论依据。

黄芪总黄酮对脑缺血再灌注损伤大鼠氧化应激、炎症、凋亡的影响

目的探讨黄芪总黄酮对脑缺血再灌注损伤大鼠氧化应激、炎症、凋亡的影响。方法 SD大鼠随机分为假手术组、模型组、尼莫地平(15 mg/kg)组及黄芪总黄酮低、高剂量组(30、60 mg/kg),灌胃给药15 d后线栓法制备脑缺血模型(缺血2 h后再灌注24 h)。然后,计算神经功能学评分、脑组织含水量,ELISA法检测MDA水平和GSH-Px、SOD活性,放射免疫法检测IL-1β、TNF-α水平,实时荧光定量PCR法检测caspase-3、Bcl-2、Bax mRNA表达,Western blot法检测p-PI3K、p-AKT蛋白表达。结果与模型组比较,黄芪总黄酮组神经行为学评分,脑组织含水量,MDA、IL-1β、TNF-α水平,caspase-3、Bax mRNA表达显著下降(P<0.05),GSH-Px、SOD活性,Bcl-2 mRNA表达,p-PI3K、p-AKT蛋白表达显著升高(P<0.05)。结论黄芪总黄酮对脑缺血再灌注损伤大鼠具有明显的保护作用,其机制可能与抑制氧化应激水平、减少炎症反应、抗凋亡作用有关。