制粒工艺对AgWC(12)C(3)电触头材料性能的影响

采用化学包覆法制备AgWC(12)C(3)混合粉,再分别采用烧粉制粒、掺胶制粒和干法制粒将混合粉制粒,使粉体获得一定的流动性,通过初压—烧结—复压—退火—再复压制备出AgWC(12)C(3)电触头材料。测试材料的电阻率、抗弯强度等关键特性,研究了制粒工艺对AgWC(12)C(3)电触头材料力学物理性能以及使用寿命的影响。研究结果表明:干法制粒能明显降低材料的电阻率,提高材料的抗弯强度和使用寿命;与烧粉制粒相比,电阻率降低9.7%,抗弯强度提高了23%,电寿命提高了78%以上。

CTRP-3 CTRP12水平与慢性阻塞性肺疾病GOLD分级及预后的相关性研究

目的:分析C1q肿瘤坏死因子相关蛋白3(CTRP-3),肿瘤坏死因子相关蛋白12(CTRP12)水平与慢性阻塞性肺疾病(COPD)全球倡议(GOLD)分级及预后的相关性。方法:选取本院2022年9月至2024年1月收治的126例COPD患者作为病例组,选取同时期入院体检且健康的90例志愿者为对照组,比较两组临床资料和血清CTRP-3,CTRP12水平,依据全球倡议(GOLD)分级将患者分为Ⅰ级组(n=9)、Ⅱ级组(n=21)、Ⅲ级组(n=43)和Ⅳ级组(n=53),对比四组患者CTRP-3,CTRP12水平;记录病例组预后情况,并比较不同预后患者CTRP-3,CTRP12水平;采用Pearson相关性分析探讨临床指标与血清CTRP-3、CTRP12水平的相关性。结果:两组年龄、性别、体质量指数、吸烟史及基础疾病比较,差异均无统计学意义(P>0.05);病例组患者WBC高于对照组(P<0.05),FEV1、FEV1/FVC均低于对照组(P<0.05)。病例组CTRP-3、CTRP12水平均低于对照组(P<0.05)。不同GOLD分级COPD患者组间CTRP-3、CTRP12水平比较差异有统计学意义(P<0.05);CTRP-3、CTRP12水平比较均为Ⅰ级组>Ⅱ级组>Ⅲ级组>Ⅳ级组(P<0.05)。预后良好组CTRP-3、CTRP12水平均高于预后不良组(P<0.05)。相关性分析显示:COPD患者血清中CTRP-3水平与吸烟史及GOLD分级均呈负相关(P<0.05),与FEV1/FVC水平呈正相关(P<0.05);CTRP12水平与吸烟史、WBC、GOLD分级均呈负相关(P<0.05),与FEV1/FVC水平呈正相关(P<0.05)。CTRP-3、CTRP12水平与COPD病程、住院时间及FEV1均无相关性(P>0.05)。结论:COPD患者血清中CTRP-3、CTRP12水平低于健康者,且与吸烟史、GOLD分级均成负相关,与FEV1/FVC水平呈正相关。

山柰酚对TNF-α/INF-γ诱导C2C12细胞炎症及成肌分化的作用

目的探讨山柰酚对TNF-α/INF-γ诱导C2C12细胞炎症及成肌分化的作用。方法采用生长培养基培养C2C12成肌细胞,用山柰酚(10、20、30、40、50、60μmol/L)处理24 h,CCK8法检测细胞活力。10 ng/mL TNF-α和10 ng/mL IFN-γ与山柰酚(30、50μmol/L)共处理C2C12细胞24 h,RT-qPCR法检测炎性因子mRNA表达。采用分化培养基诱导C2C12细胞肌分化,在分化第5天,加入TNF-α/INF-γ与山柰酚共处理细胞24 h,RT-qPCR法检测生肌调节因子(MRFs)mRNA表达,免疫荧光观察肌管细胞形态,Western blot法检测PI3K/Akt和MAPKs相关功能蛋白表达。结果与刺激组比较,山柰酚组成肌细胞促炎因子(IL-1β、IL-6),α趋化因子(CCL 2~5)、β趋化因子(CCL 9~11)mRNA表达降低(P<0.05,P<0.01);肌管细胞形态萎缩得到改善,Myogenin、Myf 6 mRNA表达和p-PI3K、p-ERK1/2蛋白表达升高(P<0.05,P<0.01)。结论山柰酚通过降低促炎因子和α、β趋化因子mRNA表达抑制TNF-α/INF-γ诱导C2C12细胞炎症进程;山柰酚促进肌源性分化,其机制可能与上调PI3K和ERK1/2有关。

基于STC12C5A16AD单片机的酒精测试仪

酒精测试仪以STC12C5A16AD单片机作为核心,以MQ-3乙醇气体传感器作为酒精检测模块。当MQ-3酒精传感器对空气的酒精的浓度检测把酒精浓度的信号传输给STC12C5A16AD单片机,STC12C5A16AD单片机对MQ-3乙醇气体传感器送来的信号进行处理,与设定的醉酒阈值进行比较,并由LCD液晶屏显示读数。如果酒精的浓度超过了所设计的醉酒阈值,那么红灯就亮,蜂鸣器就会进行报警。

阿尔茨海默病患者血清C-X-C基序趋化因子配体12和几丁质酶3样蛋白1的表达水平及其临床意义

目的分析阿尔茨海默病(AD)患者血清C-X-C基序趋化因子配体12(CXCL12)、几丁质酶3样蛋白1(CHI3L1)的表达水平及其临床意义。方法选择113例AD患者作为AD组,60例血管性痴呆(VD)患者作为VD组,60例健康体检者作为对照组,根据简易精神状态检查(MMSE)量表评分结果将AD组患者分为轻度组(n=27)、中度组(n=51)、重度组(n=35)。比较AD组、VD组、对照组之间及不同病情严重程度的AD患者之间的血清CXCL12、CHI3L1表达水平。采用Pearson检验分析AD患者血清CXCL12、CHI3L1表达水平与MMSE量表评分的相关性,采用受试者工作特征(ROC)曲线分析血清CXCL12、CHI3L1表达水平对AD的诊断效能。结果与对照组相比,AD组和VD组的血清CXCL12表达水平降低,血清CHI3L1表达水平升高,且AD组的血清CXCL12表达水平低于VD组,血清CHI3L1表达水平高于VD组(P<0.05);不同病情严重程度AD患者血清CXCL12、CHI3L1表达水平差异有统计学意义,其中血清CXCL12表达水平为重度组<中度组<轻度组,血清CHI3L1表达水平为重度组>中度组>轻度组(P<0.05)。Pearson相关分析结果显示,AD患者血清CXCL12表达水平与MMSE量表评分呈正相关,血清CHI3L1表达水平与MMSE量表评分呈负相关,血清CXCL12表达水平与血清CHI3L1表达水平呈负相关(P<0.05)。ROC曲线分析结果显示,血清CXCL12、CHI3L1表达水平单独及联合诊断AD的曲线下面积分别为0.862、0.831、0.915,二者联合诊断的效能优于单独诊断(P<0.05),且血清CXCL12和CHI3L1表达水平的最佳截断值分别为2.03 ng/mL和211.08 ng/mL。结论AD患者血清中CXCL12表达下调、CHI3L1表达上调,二者表达异常与AD病情严重程度密切相关。二者或可作为辅助诊断AD及判断其病情严重性的生物学标志物。

烧结气氛对AgWC(12)C(3)触头材料性能的影响

分别在H2气氛和真空条件下对AgWC(12)C(3)进行烧结,研究了烧结气氛对AgWC(12)C(3)触头材料电阻率及其它力学物理性能的影响。采用Archimede法测量样品的密度,用双电桥法测量样品的电阻率,并对材料的显微组织进行了分析。研究结果表明,真空烧结能明显降低材料的电阻率,与H2气氛相比,真空烧结的AgWC(12)C(3)的电阻率降低了9.2%,为2.65μΩ.cm;抗弯强度提高了20.5%,达250 MPa以上。

混料方式对AgWC(12)C(3)电触头材料性能及组织的影响

采用球磨机、擂溃机、V型混料机等三种不同混料方式制备AgWC(12)C(3)混合料,并通过压制烧结制得AgWC(12)C(3)电触头材料,检测材料的电阻率、力学性能及金相组织。研究表明:采用球磨机混料和擂溃机混料方式所制备的AgWC(12)C(3)材料具有良好的性能及金相组织,而采用V型混料机混料方式制备的试样金相组织中出现了Ag及WC偏聚。

PI3K/Akt在C2C12肌细胞生脂转分化中的作用

本研究的主要目的在于探明PI3K/Akt通路在肌细胞生脂转分化中的调控作用.试验培养并诱导C2C12肌细胞生脂转分化,同时使用抑制剂Wortmannin处理细胞抑制PI3K的激活,或者使用特异性siR NA转染沉默细胞内源PI3K基因的表达,观察其对肌细胞生脂转分化的影响.结果表明,随着C2C12细胞的生脂转分化,PI3K蛋白(P55亚基和P85亚基)和其下游效应分子Akt的磷酸化水平,在转分化前期提高而在转分化后期明显降低.使用Wortmannin处理细胞能够有效抑制PI3K/Akt激活,这导致C2C12细胞的生脂转分化明显受到抑制,细胞内脂肪生成量显著降低,生脂基因PPARγ、C/EBPα、FABP4和FATP1的表达水平均显著下调.使用特异性siR NA转染细胞显著下调PI3K基因表达水平和蛋白质含量,同样明显抑制了C2C12细胞的生脂转分化.此外,在转分化过程中抑制PI3K/Akt的活性和表达还激活了Caspase-3并导致细胞凋亡.综合上述结果可以确认PI3K/Akt的正常表达和激活是肌细胞生脂转分化必不可少的.

口蹄疫病毒P12X3C3D多基因编码蛋白在昆虫细胞中的表达与检测

利用杆状病毒表达系统构建了包含有口蹄疫病毒(FMDV)P12X3C3D多基因片段的重组杆状病毒。将该病毒感染Sf9细胞后,利用SDS-PAGE及夹心ELISA方法检测目的蛋白的表达。结果表明,重组杆状病毒能够表达FMDV目的蛋白,该表达产物能被FMDV阳性血清识别,具有一定的反应原性。

心力衰竭患者血清中Apelin-12、半乳糖凝集素-3和C反应蛋白表达及意义

目的检测心力衰竭患者血清中Apelin-12、半乳糖凝集素(Galectin)-3和C反应蛋白(CRP)的表达,分析三者的关系及临床意义。方法 61例心力衰竭患者作为观察组,32例体检证实为无明显器质性疾病的成人作为对照组,检测两组血清中Apelin-12、Galectin-3和CRP的表达。结果观察组中Apelin-12的表达明显低于对照组,观察组中Galectin-3和CRP的表达明显高于对照组(P<0.05)。观察组中Apelin-12、Galectin-3和CRP的表达与病变分级、有无心脏不良事件明显相关。观察组中Galectin-3和CRP具有正相关性,而其他指标间未见明显相关性。结论心力衰竭患者血清中Apelin-12低表达、Galectin-3和CRP高表达,三者与病变分级及心血管事件的发生相关,Apelin-12、Galectin-3和CRP异常表达均对病变的形成和进展起重要作用。

骨形态发生蛋白2诱导C2C12和MC3T3-E1的成骨分化与自噬

背景:一系列研究表明自噬与分化有密切联系;骨形态发生蛋白2是诱导C2C12、MC3T3-E1成骨分化经典途径,是研究成骨分化过程的理想模型。目的:观察自噬与骨形态发生蛋白2诱导细胞株C2C12、MC3T3-E1成骨分化的关系。方法:Real-Time PCR检测MC3T3-E1与C2C12在骨形态发生蛋白2(100μg/L)诱导培养3 d后成骨与自噬相关指标变化。碱性磷酸酶染色检测不同浓度3-甲基腺嘌呤(0,1,5,10 mmol/L)对骨形态发生蛋白2(100μg/L)诱导培养7 d MC3T3-E1与C2C12成骨指标碱性磷酸酶变化,Western Blot检测C2C12和MC3T3-E1在骨形态发生蛋白2(100μg/L)诱导不同时间点(0,12,24,48,72,96 h)LC3-Ⅰ/Ⅱ蛋白表达水平。结果与结论:在骨形态发生蛋白2诱导细胞株C2C12、MC3T3-E1成骨分化过程中,诱导自噬相关mRNA与蛋白水平均有增高趋势,且自噬相关蛋白LC3水平增高与时间相关。同时,抑制自噬成骨分化过程中碱性磷酸酶表达水平降低。因此,自噬与骨形态发生蛋白2诱导细胞株C2C12、MC3T3-E1成骨分化过程有密切关系。

C_3S-C_(12)A_7-H_2O和C_3S-C_(12)A_7-CaSO_4·2H_2O-H_2O系统的水化及其性能研究

试验用结合水法、化学减缩法、XRD定量等物理、化学分析方法 ,研究了C1 2 A7和石膏同时存在时C3S在不同系统中的水化动力学及水化机理。结果表明C1 2 A7能够促进C3S的水化 ,尤其是对C3S早期水化有显著的促进作用 ;当有石膏存在时 ,这种促进作用更为显著。其机理是由于C1 2 A7水解放出的Al(OH) - 4 与C3S水解放出的Ca2 +反应生成C3AH6 ,当有石膏存在时 ,生成钙钒石 ,从而加快了C3S的水化。

基于S3C6410和WinCE 6.0的12导联心电图机设计

设计一种基于S3C6410和WinCE 6.0的12导联心电图机系统。该系统主要由心电信号采集、放大、滤波和转换的前端处理模块,基于S3C6410的嵌入式控制和显示系统模块,心电图打印模块以及网络传输模块组成。该系统以VS 2005为工具,采用WinCE 6.0所支持的多线程、TCP/IP通信和WIFI无线通信等技术,实现了对心电数据的实时采集、显示、打印、保存和网络传输等功能。该系统具有便携式、界面友好、易操作等特点。

A3B2C3O12型石榴石结构微波介质陶瓷的研究进展

立方石榴石结构的A3B2C3O12陶瓷是一类结构多样、性能可调的微波材料体系,目前对该体系的研究已取得初步成果,获得了一批性能优异的陶瓷材料。A3B2C3O12石榴石型陶瓷具有独特的结构特征和介电性能,本文以烧结温度为分类标准将其分为高温型和低温型,高温型主要包括Ga基石榴石型陶瓷,烧结温度一般偏高,在1500℃以上,低温型以钒酸盐为主,烧结温度低于961℃,部分陶瓷可以与Ag电极共烧应用于LTCC技术。总结了不同离子占位、离子取代和A位缺位对材料介电性能的影响,最后对钒酸盐基石榴石微波介质陶瓷的研究方向进行了展望。

融合表达牛疱疹病毒Ⅰ型VP22基因和O型口蹄疫病毒P12A3C基因的DNA疫苗的构建及其免疫应答

用小鼠模型评价融合表达牛疱疹病毒Ⅰ型VP22基因和O型口蹄疫病毒P12A3C基因的DNA疫苗和不同免疫策略的免疫应答。用PCR方法扩增牛疱疹病毒Ⅰ型VP22基因和O型口蹄疫病毒P12A3C基因,分别克隆到pMD18-T载体并测序验证正确后将其克隆到质粒pcDNA的相应位点获得质粒pcDNA-VP22-P12A3C。然后将BALB/c小鼠分成7组进行免疫。结果表明,DNA疫苗pcDNA-VP22-P12A3C诱导的细胞免疫水平超过了灭活疫苗,DNA疫苗与灭活疫苗联合免疫组体液免疫水平接近灭活疫苗组而细胞免疫水平远高于灭活疫苗组,为进一步研究VP22和P12A3C融合表达的基因工程疫苗奠定了基础。

一个遗传性凝血因子Ⅶ缺陷症家系F7基因信号肽区L12R和3＇＇非翻译区c11814-insAA复合性突变与表型分析

目的:通过对一个遗传性凝血因子Ⅶ(FⅦ)缺陷症患者家系成员表型与基因型分析,研究其基因突变与临床表型的关系,探讨其分子发病机制。方法:对先证者及其父母进行活化部分凝血酶时间(APTT)、凝血酶原时间(PT)、纤维蛋白原和FⅦ活性(FⅦ:C)、FⅦ抗原(FⅦ:Ag)检测,对其F7基因的全部外显子及侧翼、启动子区进行测序,以寻找致病基因突变。根据信号肽预测数据库构建包含所发现突变的FVII蛋白分子模型,进行功能预测,推断其对蛋白合成和功能的影响。结果:先证者APTT正常,PT明显延长(58.3 s),FⅦ:C显著下降(1.1%),FⅦ:Ag重度降低(0.9%),其父母的APTT、PT、FⅦ:C和FⅦ:Ag均在正常范围内。先证者和其父亲的F7基因第1a外显子第556位核苷酸发生杂合性T/G突变,导致相应氨基酸由亮氨酸(L)变成精氨酸(R),即L12R。功能预测分析提示,L12R突变影响到信号肽区不同区域的分割及其相应功能,进而导致成熟蛋白质的合成减少和因子活性明显降低。同时,先证者F7基因还存在自发性3'非翻译区c11814-ins AA杂合性突变,而其父母均无此突变。结论:发现1例F7基因L12R突变,位于信号肽区的该杂合突变是导致此例遗传性FVII缺乏症发生的主要分子基础,而位于3'非翻译区的自发性c11814-ins AA突变则进一步造成了FⅦ合成的减低。

基于S3C44B0X和M12模块的GPS接收终端

介绍了一款基于ARM处理器的GPS接收终端的设计。终端采用ARM7架构的嵌入式处理器S3C44B0X为主控芯片,利用Motorola公司的M12 Oncore模块进行地理定位。描述了S3C44B0X和M12模块的接口硬件和接口程序的设计,详细介绍了利用M12模块进行GPS定位及定位数据传输与处理的实现过程。

Mn(C2Cl3O2)Cl(C(12)H8N2)2的合成、表征及其纳米晶体参数计算

以Cl3CCOOH、1,10-菲罗啉为配体,以MnCl2·4H2O为金属离子盐,通过溶液蒸发法合成了具有纳米级金属骨架的三元配合物Mn(C2Cl3O2)Cl(C12H8N2)2。通过元素分析、红外光谱、X单晶衍射测得配合物属于单斜晶系,其空间群为P21/c,a=1.8155nm,b=1.0638nm,c=1.4685nm,β=112.9°,z=4,V=2.6110nm3。通过纳米化计算的方法,计算出总晶胞数、总原子数、及表面参数随粒径变化的关系,得出Mn(C2Cl3O2)Cl(C12H8N2)2最佳纳米化尺度为115nm。

电解液中Na2CO3/C6H12O6对AZ31镁合金阳极氧化膜结构与耐腐蚀性能的影响

在添加不同含量Na2CO3和C6H12O6的NaOH-Na2SiO3-Na2B4O7基础电解液中,对AZ31镁合金进行直流阳极氧化处理,研究了镁合金阳极氧化膜的微观结构以及在中性盐雾中的耐腐蚀性能。结果表明:镁合金阳极氧化膜主要由MgO相和Mg2SiO4相组成;电解液中添加Na2CO3和C6H12O6后,阳极氧化膜表面微孔分布均匀且尺寸减小,阳极氧化膜厚度增加;当Na2CO3质量浓度由10g·L^-1增加到30g·L^-1时,微孔尺寸增大,氧化膜厚度减小;当C6H12O6质量浓度由5g·L^-1增加到15g·L^-1时,微孔尺寸减小,阳极氧化膜厚度增加;镁合金阳极氧化膜的主要腐蚀形式为点蚀,呈河流状花样分布;电解液中添加10g·L^-1 Na2CO3时,阳极氧化膜表面微孔最细小,孔径为1~3μm,阳极氧化膜厚度达16μm,阳极氧化膜具有较好的耐腐蚀性能。

C_3H_8O_3在ZAlSi12Cu2Mg1微弧氧化膜形成中作用机理的研究

在含Na2SiO38g/L、NaOH 2g/L、Na2WO42g/L、Na2EDTA 2g/L的电解液和正/负向电压取480/130V的条件下,通过改变C3H8O3的含量,对ZAlSi12Cu2Mg1进行微弧氧化处理。研究结果发现,添加C3H8O3可明显地细化电解液中的胶粒,改善微弧氧化膜的致密性和平整性,增加膜层厚度,提高膜层硬度。当C3H8O3的含量由0mL/L增加到10mL/L时,胶粒的平均粒径从10530.6nm几乎线性减小到2615.8nm,膜层氧化物颗粒尺寸变小,致密层所占比例增加,膜层厚度从63μm增加到156μm,膜层硬度提高到894HV;而含量超过10mL/L时,临界起弧正向电压升高至408V。电解液中加入C3H8O3,膜层中除了莫来石相,还出现了α-Al2O3、γ-Al2O3、WO3和SiO2相。