细胞外基质刚度诱导CCL5合成以提高非小细胞肺癌免疫治疗响应

目的探讨非小细胞肺癌(non-small cell lung cancer,NSCLC)细胞外基质刚度调控趋化因子配体5(C-C motif chemokine ligand 5,CCL5)的机制,揭示CCL5对NSCLC的免疫治疗响应的影响。方法通过TCGA数据库分析NSCLC细胞外基质刚度与CCL5表达的相关性;根据NSCLC细胞外基质刚度设计不同刚度的聚丙烯酰胺水凝胶,获得响应水凝胶基质刚度力学加载的H1299细胞并对其进行转录组测序,利用q-PCR验证高基质刚度对CCL5表达的影响;进一步利用NSCLC患者转录组数据探究CCL5与免疫治疗响应的相关性。结果高细胞外基质刚度可以上调CCL5的表达,并且干扰素-γ(interferonγ,IFN-γ)介导的信号通路可能参与了该过程;CCL5高表达的NSCLC患者,肿瘤组织中细胞毒性T细胞的丰度更高,与抗程序性死亡受体-1(programmed cell death protein 1,PD-1)治疗响应性有关。结论细胞外基质刚度增加可促进CCL5合成,CCL5可通过增加肿瘤组织中细胞毒性T细胞浸润提升NSCLC的免疫治疗响应性。

肝郁化火型迟发性痤疮女性病人血清趋化因子CCL5、CXCL10表达与病人病情的关系

目的:通过检测肝郁化火型迟发性痤疮女性病人血清趋化因子CCL5、CXCL10表达水平,分析其与病人病情关系。方法:收集80例肝郁化火型迟发性痤疮女性病人作为痤疮组,根据痤疮Pillsbury国际改良分级法分为轻组(n=23)、中组(n=32)、重组(n=25)。以同时段一般资料有可比性的80名女性体检健康者作为对照组。采用酶联免疫吸附法检测血清CCL5、CXCL10表达水平以及炎性因子白细胞介素(IL)-1β、干扰素-γ(IFN-γ)、IL-2水平,并分析其在各组中表达差异。Pearson法分析CCL5、CXCL10与IL-1β、IFN-γ、IL-2的相关性。结果:痤疮组血清CCL5、CXCL10、IL-1β、IFN-γ、IL-2表达水平均高于对照组,差异有统计学意义(P<0.01)。血清CCL5、CXCL10表达水平与痤疮组病人年龄、体质量指数、经期状态无关(P>0.05);月经前加重病人血清CCL5、CXCL10表达水平高于月经前无加重者,差异有统计学意义(P<0.01)。重组、中组及轻组血清CCL5、CXCL10、IL-1β、IFN-γ、IL-2表达水平逐次降低,差异有统计学意义(P<0.05)。相关性显示,CCL5、CXCL10均与IL-1β、IFN-γ、IL-2存在正相关关系(P<0.05~P<0.01)。结论:肝郁化火型迟发性痤疮女性病人血清中CCL5、CXCL10呈上调表达,病情越重,其表达水平越高,可为临床评估和治疗迟发性痤疮病情严重度提供参考。

CCL5在胃癌患者肿瘤组织和血清中的表达及临床意义

目的:检测胃癌患者组织及血清中的CCL5的表达并探讨血清中CCL5表达的临床意义。方法:选择临床病理资料齐全的胃癌蜡块标本48例,取癌组织和癌旁组织(对照组),采用SP免疫组化法检测CCL5在胃癌组织及癌旁组织中的表达。抽取新诊断胃癌患者50例(均未行手术及放化疗)及健康志愿者16例(对照组)的血清标本,采用ELISA检测CCL5在胃癌患者及健康志愿者血清中的表达,研究血清中CCL5的表达水平与胃癌的病理因素及生物学行为之间的关系。结果:CCL5在胃癌患者组织及血清中呈高表达,与对照组相比,明显升高,具有统计学差异(P<0.001),胃癌患者血清中CCL5的表达水平与胃癌组织浸润深度、淋巴结转移情况、TNM分期情况及肿瘤分化程度均具有相关性(P<0.001),与患者的性别及年龄无相关性。结论:CCL5可能成为胃癌患者肿瘤分期及疾病进展的重要分子标志。

肿瘤相关巨噬细胞和CCL5在胃癌中的表达及其相关性研究

目的:研究胃癌中肿瘤相关巨噬细胞(TAM)与CCL5的表达及其相关性。方法:选择临床病理资料齐全的胃癌蜡块标本48例,癌旁组织作为对照,采用SP免疫组化法检测CD68和CCL5在胃癌组织及癌旁组织中的表达,并采用Spearman相关性统计方法对其相关性进行统计。结果:CD68和CCL5在胃癌组织中均呈阳性表达,且明显高于癌旁组织(P<0.01);CD68和CCL5与胃癌组织浸润深度、淋巴结转移情况、TNM分期情况及肿瘤分化程度均具有相关性(P<0.001),且胃癌中CD68和CCL5的表达程度呈正相关(P<0.01,r=0.759)。结论:CD68和CCL5对胃癌的发生、侵袭和转移起重要的促进作用,提示TAM分泌的CCL5可能促进胃癌侵袭转移。

趋化因子CCL5/RANTES在糖尿病合并肝癌中的作用机制

目的观察不同糖浓度培养人肝癌细胞株HepG2和鼠源性细胞株H22趋化因子CCL5 mRNA表达水平,比较H22细胞株在糖尿病鼠和正常小鼠中的成瘤能力,探索CCL5在糖尿病合并肝癌中的作用机制。方法不同糖浓度培养液(5.5、25 mmol/L)体外培养人肝癌HepG2细胞和鼠源性肝癌H22细胞,细胞划痕实验测定细胞的迁移能力;提取不同糖浓度培养HepG2和H22细胞的总RNA,RT-PCR法检测细胞中趋化因子CCL5 mRNA表达水平;构建糖尿病鼠模型,对比糖尿病鼠和正常鼠的成瘤能力,并且通过免疫组织化学法检测瘤组织中CCL5的表达。结果随着培养液中糖浓度的增加HepG2细胞的迁移能力随之增强;高浓度葡萄糖培养HepG2和H22细胞中的CCL5 mRNA表达相对高于低糖培养;鼠源细胞H22在糖尿病小鼠中成瘤速度快于正常小鼠,糖尿病鼠成瘤组织中CCL5表达量高于正常血糖的小鼠瘤组织(P<0.05)。结论高糖培养HepG2和H22细胞可使CCL5表达增加。高血糖可致患肝癌的风险增加,并加快肿瘤的生长,趋化因子CCL5可能在糖尿病致肝癌生长、转移中发挥作用。

血清CCL5、sB7-H3水平联合对儿童难治性支原体肺炎的诊断价值

目的 探究儿童难治性支原体肺炎患儿血清中趋化因子(C-C基元)配体5(CCL5)和可溶性B7-H3(sB7-H3)的表达水平,以及其诊断价值。方法 选取2019年1月至2022年1月我院98例支原体肺炎患儿作为研究对象,根据患儿病情严重程度分为普通型支原体肺炎组(n=55)和难治性支原体肺炎组(n=43)。采用酶联免疫吸附测定法(ELISA)检测血清CCL5、sB7-H3水平并比较;采用Pearson法分析血清CCL5、sB7-H3水平之间的相关性;Logistic回归分析发生儿童难治性支原体肺炎的影响因素;受试者工作特征(ROC)曲线分析血清CCL5、sB7-H3水平联合对儿童难治性支原体肺炎的诊断价值。结果 难治性支原体肺炎组和普通型支原体肺炎组患儿的年龄、性别以及体重差异无统计学意义(P>0.05),发热时间、合并高热、气促、肺不张、肺实变方面的差异有统计学意义(P<0.05);与普通型支原体肺炎相比,难治性支原体肺炎组血清CCL5、sB7-H3水平明显升高,差异有统计学意义(P<0.05);经Pearson法分析,难治性支原体肺炎患儿的血清CCL5、sB7-H3水平呈正相关(r=0.650,P<0.001);Logistics回归分析结果显示,发热时间、合并高热、气促、肺不张、肺实变、CCL5、sB7-H3是儿童难治性支原体肺炎的独立危险因素(P<0.05);血清CCL5、sB7-H3水平诊断儿童难治性支原体肺炎的曲线下面积(AUC)分别为0.953、0.903,截断值分别为3.79 ng/L、20.10ng/mL,灵敏度分别为84.69%、90.82%,特异度分别为95.56%、86.67%,且CCL5、sB7-H3联合诊断儿童难治性支原体肺炎的AUC为0.973,灵敏度为89.80%,特异度为95.56%。结论 儿童难治性支原体肺炎患儿血清CCL5、sB7-H3水平均升高,血清CCL5、sB7-H3水平联合可能较好地诊断儿童难治性支原体肺炎。

趋化因子CCL5表达与肾透明细胞癌病理特征及预后的相关性研究

目的:明确趋化因子CCL5表达水平与肾透明细胞癌患者病理特征及患者预后的相关性。方法:收集本院2006年1月至2014年1月行手术治疗并术后病理证实为肾透明细胞癌患者肿瘤及对应癌旁组织标本(90例),术后随访时间为18~90个月,应用免疫组织化学、蛋白印迹法、ELISA方法分别检测趋化因子CCL5表达、血清浓度状况,分析CCL5表达与肾脏透明细胞癌临床病理特征及预后的关系。结果:肾透明细胞癌患者血清中趋化因子CCL5浓度显著高于正常非肿瘤患者(P=0.015 2);趋化因子CCL5在肾透明细胞癌组织内蛋白表达水平显著高于癌旁组织(P<0.01);CCL5表达强度与肿瘤大小(P<0.01)、病理分级(P<0.01)、临床分期(P<0.05)呈正相关性,而与性别与年龄关系不密切(P>0.05);CCL5表达强度与患者总生存时间(OR)呈负相关性且具有显著性差异(P<0.001)。结论:趋化因子CCL5表达水平与透明细胞癌患者病理特征及预后关系密切,其异常高表达可能是促进透明细胞癌发生发展的重要原因,并有可能作为肾透明细胞癌早期监测指标及潜在治疗靶点。

CCR2、CCL5、CCR5和CCL1基因多态性与中国汉族儿童结核病易感性的关联研究

目的探讨CCR2、CCL5、CCR5和CCL1的基因多态性与中国汉族儿童结核病易感性的关系。方法收集353例汉族儿童结核病患者,以同期查体的400名儿童作为对照,采用病例对照研究,应用高通量MassARRAY技术对于CCR2、CCL5、CCR5和CCL1基因的SNP位点进行基因分型研究。结果 CCR2、CCL5、CCR5和CCL1基因SNP位点的等位基因、基因型以及单体型在结核病组和对照组的分布差异均无统计学意义(P>0.05)。结论 CCR2、CCL5、CCR5和CCL1的基因多态性与中国汉族儿童结核病易感不存在相关性。

实验性自身免疫性脑脊髓膜炎小鼠中IL-27对CCL5表达的影响

目的探讨白介素-27(interleukin-27,IL-27)对中枢神经系统(central nervous system,CNS)炎性趋化因子(chemokine RANTES,CCL5)的调节作用,以及在小鼠实验性自身免疫性脑脊髓膜炎(experimental autoimmune encephalomyelitis,EAE)中的治疗效果。方法 40只雌性C57BL/6小鼠建模后,分别于第0、7、14、21天用Western blot检测CNS中IL-27和CCL5的变化。另将50只小鼠随机分为正常组、EAE组、EAE+IL-27组、EAE+SC144(IL-27受体抑制剂)组和EAE+PBS组,定期观察动物行为变化,并在建模后21 d检测CCL5的表达。结果建模后,IL-27在CNS中的表达随时间逐渐升高,而CCL5的表达随时间先升高后下降。经IL-27干预后,小鼠神经功能缺损较对照减轻(P<0.05),而SC144组小鼠神经功能缺损较其他组加重(P<0.05)。在21 d,CCL5在IL-27干预组的表达较EAE模型组明显降低(P<0.05),而在SC144组较EAE模型组显著增高(P<0.05)。结论在EAE模型中,IL-27抑制CCL5的表达,从而发挥抗炎作用减轻小鼠神经功能缺损。

紫外线治疗前后银屑病患者皮损角质形成细胞趋化因子CCL5/RANTES的表达

CCL5/RANTES（regulated upon activation,normal T-cell expressed and secreted）是一种细胞趋化因子,研究证明其与银屑病的发病相关[1-3]。紫外线照射是一种有效的银屑病治疗方法,但是,关于紫外线与CCL5/RANTES的相关性还不清楚。笔者采用酶联免疫吸附法（ELISA）测定紫外线治疗前、后银屑病皮损角质形成细胞培养上清液中CCL5/RANTES含量,探讨紫外线治疗与银屑病皮损表皮中CCL5/RANTES含量的关系。

驱化因子CCL5介导骨髓间充质干细胞增加肾透明细胞癌细胞侵袭迁移能力

目的:明确骨髓间充质干细胞(BM-MSCs)对肾透明细胞癌侵袭迁移能力的影响,并通过体内、体外研究阐明阻断趋化因子CCL5信号对于抑制肾细胞癌侵袭进展效应评价。方法:利用体外细胞共培养模型,验证BM-MSCs细胞对于肾癌细胞系侵袭迁移能力的影响,利用细胞因子芯片筛选潜在差异性表达的趋化因子,在患者肿瘤组织及对应正常肾脏组织中确认该差异性细胞因子的表达情况,最终通过体外细胞侵袭、转移模型及体内小鼠成瘤实验,利用CCL5中和抗体特异性阻断该信号通路,验证该信号通路作用的特异性。结果:骨髓间充质干细胞可以显著增加肾癌细胞系(OS-RC-2、SW839)体外侵袭、迁移能力(P<0.05);蛋白印迹法提示高侵袭性相关蛋白表达MMP9、MMP2提高(P<0.05),并增加细胞EMT过程;细胞因子芯片筛选后发现细胞共培养后CCL5信号特异性高表达(P<0.05);Western blot蛋白印迹法显示肿瘤组织中CCL5蛋白表达水平较正常肾脏组织提高(P<0.05);体外细胞侵袭、迁移实验结果提示,CCL5特异性中和抗体阻断后能够显著抑制BM-MSCs导致的肾细胞癌侵袭、迁移能力(P<0.05);体内小鼠成瘤实验发现CCL5特异性中和抗体阻断能够显著降低小鼠总体生存时间(P<0.05)。结论:BM-MSCs能够特异性通过CCL5信号增加肾透明细胞癌侵袭、迁移能力,特异性阻断CCL5信号后能够显著抑制肾癌细胞侵袭、迁移及延长荷瘤小鼠的生存时间,CCL5是潜在的肾透明细胞癌治疗新靶点。

趋化因子CCL5在类风湿关节炎患者滑液炎性细胞中的表达

目的:观察趋化因子CCL5在类风湿关节炎患者体内的产生来源,以及CCL5水平与类风湿关节炎的症状和实验室检查指标的相关性。方法:选择2004-06/10遂宁市人民医院及川北医学院附属医院收治的类风湿关节炎患者28例,以同期收治的骨关节炎患者21例为对照。所有患者取空腹外周血,有膝关节积液的11例类风湿关节炎患者和6例骨关节炎患者同时抽取关节液。用酶联免疫吸附法测定两组患者血清及滑液中CCL5水平,并对患者外周血白细胞和滑液炎性细胞体外产生CCL5进行检测。用直线相关回归分析法分析类风湿关节炎患者血清CCL5水平与关节肿胀指数、血沉、C反应蛋白之间的相关性。结果:49例患者进入结果分析。①CCL5水平:血清中类风湿关节炎患者明显高于骨关节炎患者[(911±388),(499±289)ng/L,P<0.05];滑液中类风湿关节炎患者也明显高于骨关节炎患者[(1390±187),(662±154)ng/L,P<0.01];而且类风湿关节炎患者滑液中CCL5水平明显高于血清中(P<0.01)。②相关性分析:类风湿关节炎患者血清CCL5水平与关节肿胀指数、血沉、C反应蛋白呈正相关(r=0.3229,0.4001,0.3735,P<0.05)。③白细胞体外产生CCL5水平:类风湿关节炎患者滑液明显高于外周血和骨关节炎患者滑液(P<0.05);但两组患者外周血白细胞体外产生CCL5无差异(P>0.05)。结论:①类风湿关节炎患者血清CCL5水平增高,且与类风湿关节炎的活动性病变(关节肿胀指数、血沉、C反应蛋白)有显著相关性,表明CCL5在类风湿关节炎的病理过程中起重要作用。②患者滑液炎性细胞是CCL5产生的主要来源。

循环血CCL2、CCL5、CXCL10在HBV相关性肝病中表达水平的差异及相关性分析

目的:探讨HBV相关性肝病患者循环血CCL2、CCL5、CXCL10水平的表达差异与临床意义。方法:收集在本院检测或治疗的乙肝病毒携带者20例、慢性乙型肝炎患者75例、慢性重型乙型肝炎患者20例、乙肝肝硬化患者20例、乙肝肝癌患者20例的循环血标本及临床资料,以同期体检而无HBV感染的20例健康体检者为对照组。采用ELISA法检测研究对象循环血中CCL2、CCL5、CXCL10的表达水平,荧光定量PCR法检测乙肝病毒(HBV-DNA)载量,用7600-020全自动生化分析仪检测肝功能的ALT、AST等,分析CCL2、CCL5、CXCL10表达水平的差异与临床意义。结果:慢性乙型肝炎患者轻、中、重度组循环血CCL2、CCL5、CXCL10的表达水平与乙肝病毒携带者及健康对照组比较显著升高,且慢性乙型肝炎患者重度组表达水平最高,五者间比较,F值分别为824.90,595.51,810.41,差异具有统计学意义(P<0.01);在HBV相关性肝病患者间,随着病情加重其循环血CCL2、CCL5、CXCL10表达水平逐渐升高,重型乙型肝炎组水平最高,六组间比较,F值分别为226.77、196.14、133.09,差异具有统计学意义(P<0.01);慢性乙型肝炎组患者循环血CCL2、CCL5、CXCL10水平与HBV-DNA载量呈正相关系(r值分别为:0.32、0.3、0.41,P<0.05);HBV相关性肝癌组CCL2水平与HBV-DNA载量呈正相关系(r值为:0.57,P<0.05),其余各HBV相关性肝病组的CXCL10与CCL2、CCL5水平与HBV-DNA载量无相关关系(P>0.05);慢性乙型肝炎组CCL2、CCL5、CXCL10表达水平间呈正相关系(r值为0.88、0.88,P<0.05),其余各HBV相关性肝病患者组CCL2、CCL5、CXCL10表达水平间无相关关系(P>0.05)。结论:循环血CCL2、CCL5、CXCL10表达水平在HBV相关性肝病患者中明显升高,可能介导了肝组织的炎症反应与免疫损伤的发生,并在HBV相关性肝病患者的肝组织炎症发生及慢性化、纤维化和肝细胞癌变的进程中可能发挥了重要的调控作用。

CCL5、糖尿病与肝癌之间相互关系的研究进展

CCL5活化T细胞所分泌和表达的小分子蛋白质,其功能包括对多种细胞的趋化作用,介导淋巴细胞的迁移和归巢,对炎症反应进程的调节,以及调节细胞的生长和分化,参与HIV的感染等,参与糖尿病（diabetes mellitus）及肝癌的发病、进展过程.糖尿病的代谢异常可引起细胞癌变,进而对恶性肿瘤如肝癌的发病及进展过程产生重要作用.探讨CCL5在肝癌及糖尿病中是否具有协同作用,可以进一步明确CCL5的作用机制,为肝癌、糖尿病及糖尿病合并肝癌的靶向治疗提供新理论依据.

多种人乳腺癌细胞株CCL5表达和其侵袭能力关系的初步研究

目的探讨四种人乳腺癌细胞株(MCF-7,SK-BR-3,T-47D和MDA-MB-231)之间,CCL5表达与其侵袭能力间是否有相关性。方法使用RT-PCR方法和采用CellInva-sionAssayKit分别测定四种人乳腺癌细胞株CCL5表达及其侵袭能力。结果CCL5基因在四种细胞株中均有表达,其中MCF-7细胞株中该基因表达量相对较高,MDA-MB-231和T47-D细胞株次之,SK-BR-3细胞株表达量相对较低。MDA-MB-231细胞株侵袭能力最强,SK-BR-3细胞株次之,MCF-7、T-47-D细胞株侵袭能力弱。结论在四种人乳腺癌细胞株之间,尚未发现CCL5mRNA表达量与其侵袭能力间有明显的线性相关性。该研究为进一步探讨CCL5和乳腺癌的关系提供新方向。

CCL5/CCR5基因启动子多态性与糖尿病性微血管并发症的相关性评估

目的更准确地评估趋化因子配体5(CCL5)/趋化因子受体5(CCR5)基因启动子多态性与糖尿病性微血管并发症(DMI)之间的关联。方法通过PubMed、Embase、Medline、中国国家知识基础设施、Web of Science和Cochrane数据库检索相关研究文献。应用合并的优势比(OR)和95%置信区间(CI)描述CCL5-403 G/A、CCL5-28 C/G、CCR5-59029 G/A与DMI关联的强度。结果数据包括2737例DMI患者和2435例糖尿病对照受试者。CCL5-403 G/A和CCL5-28 C/G多态性与DMI风险没有显著相关。在显性模型中,CCR5-59029 G/A是DMI的独立危险因素(OR为1.77;95%CI为1.06,2.97)。亚洲人出现CCR5-59029A阳性基因型的风险显著(OR为2.08;95%CI为1.68,2.57)。此外,CCR5-59029A阳性基因型与白蛋白尿风险增加相关(微量白蛋白尿OR为1.68;95%CI为1.15,2.44;大量蛋白尿OR为2.70;95%CI为1.07,6.83)。结论CCL5基因启动子多态性与DMI的风险没有关联。但是,CCR5-59029A多态性会影响个体对DMI的敏感性。

c-Met蛋白在CCL5诱导的乳腺癌MDA-MB-231细胞迁移中的作用

目的:探讨c-Met蛋白在CC型趋化因子5(CCL5)诱导的乳腺癌MDA-MB-231细胞迁移中的作用。方法:Western-Blot检测乳腺癌MDA-MB-231细胞表面CCL5受体(CCR5)的表达情况;Transwell法检测CCL5诱导的MDA-MB-231细胞迁移能力的变化;Western-Blot检测CCL5刺激后MDA-MB-231细胞c-Met及磷酸化c-Met(p-Met)的表达。结果:乳腺癌MDA-MB-231细胞表面高表达CCR5蛋白;CCL5增强MDA-MB-231细胞的迁移能力,沉默CCR5基因后抑制了CCR5蛋白表达,MDA-MB-231细胞迁移能力降低;MDA-MB-231细胞表达的p-Met水平在CCL5刺激10 min后明显升高。结论:CCL5/CCR5信号通路可以促进乳腺癌MDA-MB-231细胞的迁移能力,c-Met蛋白参与CCL5诱导的乳腺癌MDA-MB-231细胞迁移。

趋化因子CCL5与糖尿病相关的弥漫大B细胞淋巴瘤关系的实验研究

目的:探讨趋化因子CCL5是否是糖尿病并发弥漫大B细胞淋巴瘤(DLBCL)的重要因子。方法:体外培养人正常B细胞和DLBCL细胞,应用RT-PCR分别检测其CCL5 mRNA表达;通过5、30 mmol/L两种糖浓度体外培养人DLBCL细胞株和鼠源性DLBCL细胞株A20,使用RT-PCR分别检测其CCL5 mRNA表达。给BALB/c小鼠腹腔注射小剂量链脲佐菌素(STZ)构建糖尿病鼠模型,通过慢病毒转染技术建立稳定的低表达CCL5和高表达CCL5细胞株;将低表达CCL5和高表达CCL5二种细胞株皮下注入糖尿病BALB/c小鼠和正常血糖BALB/c小鼠体内。根据血糖水平将实验小鼠分为2组:糖尿病组(A组)和血糖正常组(B组);然后根据CCL5的表达水平A组和B组又分为高表达组(A1组和B1组)和低表达组(A2组和B2组),分别观察成瘤率、成瘤时间、肿块大小和质地;对瘤组织常规HE染色切片,免疫组织化学检测各组CCL5的表达。结果:体外培养人DLBCL细胞株CCL5mRNA表达高于正常B细胞(P<0.05);高糖培养人DLBCL细胞株和鼠DLBCL细胞株中CCL5 mRNA表达高于低糖培养株(P<0.05)。糖尿病小鼠体内注射高表达CCL5、低表达CCL5的小鼠A20细胞株的糖尿病小鼠中A1组成瘤率为93.3%、A2组为60%,成瘤时间A1组中为7.0±0.85 d、A2组为9.5±2.8 d。正常血糖鼠成瘤率在B1组中为20%、B2组中为20%,成瘤时间B1组为12±1.3 d、B2组为14±2.5 d;免疫组织化学检测糖尿病小鼠成瘤组织内CCL5表达高于正常血糖小鼠瘤组织。结论:高血糖可致患DLBCL的风险增加,并加快肿瘤的生长,趋化因子CCL5可能在糖尿病致DLBCL生长、转移中发挥作用。

趋化因子CCL5及其受体与自身免疫性疾病的研究进展

趋化因子是一类有着相似结构和功能,分子质量在8~10 k D范围内的具有趋化吸引活性的小分子量分泌蛋白超家族。根据其一级结构中氨基端2个残基位置分布不同可分为四大类：CXC、CC、C及CX3C。

弥漫性大B细胞淋巴瘤中趋化因子RANTES/CCL5作用机制的研究进展

弥漫性大B细胞淋巴瘤(diffuse large B-cell Lympho-ma,DLBCL)是一种具有高度侵袭性的淋巴瘤,是非霍奇金淋巴瘤中最常见的类型。趋化因子CCL5亦称RANTES,是一种能使白细胞作定向移动的小分子分泌蛋白,属细胞因子类。最近发现CCL5可能对DLBCL的发生与转移起关键作用。现将近年来CCL5在DLBCL方面取得的进展作一综述。