GPR120基因通过调控NLRP3炎症小体激活保护脓毒症肺损伤的机制研究

目的通过脂多糖(Lipopolysaccharide,LPS)诱导的脓毒症模型验证G蛋白偶联受体120(G-protein coupled receptor120,GPR120)基因对NOD样受体热蛋白结构域相关蛋白3(NOD-like receptor thermal protein domain associated protein 3,NLRP3)炎症小体及肺损伤的影响,并探索其调控分子机制。方法通过C57BL/6小鼠构建体内脓毒症模型,通过GPR120基因激动剂TUG891进行干预,验证GPR120基因对脓毒症小鼠肺损伤的保护作用;然后进行转录组测序,筛选差异信号通路,并在动物模型中验证NLRP3炎症小体及调控蛋白的差异表达。通过慢病毒转染构建GPR120基因过表达/低表达的Raw264.7单核巨噬细胞株,观察GPR120基因对NLRP3炎症小体的调控作用。结果与脓毒症组相比,LPS+TUG891组小鼠肺组织中包括cAMP通路基因在内的77个基因表达显著上调,37个基因表达下降。LPS组的GPR120水平较正常对照组显著降低,同时cAMP/PKA信号通路关键蛋白CREB及PKA表达减少,NLRP3、Caspase-1及IL-1β等炎症小体激活相关蛋白水平升高(P<0.01),予以TUG891处理后,组织内GPR120表达回升,cAMP/PKA信号通路重新被激活(P<0.01),NLRP3炎症小体蛋白活化程度下降(P<0.05)。体外实验中,LPS诱导的脓毒症可引起细胞增殖活性下降,GPR120基因在脓毒症巨噬细胞中表达减低(P<0.001),通过干预GPR120基因表达,证实GPR120基因可负性调控NLRP3炎症小体的活化程度及细胞炎症反应(P<0.01)。结论脓毒症中GPR120基因的激活可通过抑制NLRP3炎症小体的活化,减轻脓毒症的炎症反应及肺损伤。

GPR120在慢性气道炎症疾病中作用的研究进展

慢性气道炎症疾病(包括慢性阻塞性肺疾病和哮喘等)的发病率不断增加,但当前对此类疾病的治疗和控制手段有限,需要寻找潜在的治疗靶点。目前研究发现G蛋白偶联受体120(G protein-coupled receptor 120,GPR120),又称游离脂肪酸受体4(free fatty acid receptor,FFA4)或ω-3脂肪酸受体1,具有抑制炎症、降低气道阻力、舒张支气管、调节天然免疫的功能,这与气道炎性疾病的发生发展密切相关。本文重点对GPR120的结构、分布等生物学特性、传导通路等方面进行综述。一些证据表明,它们在炎症调控中具有重要意义,并探讨基于GPR120在慢性气道炎性疾病中发挥作用的进展过程。

GPR120的激活与抑制对LTA诱导奶牛乳腺上皮细胞相关促炎基因表达及细胞活力的影响

为探讨GPR120基因对LTA介导的奶牛乳腺上皮细胞的炎症反应的缓解作用,试验使用GPR120激活剂TUG891与抑制剂AH7614处理Mac-T细胞,选用20μg·m L^(-1)的LTA刺激Mac-T细胞构,建奶牛乳腺炎症细胞模型;通过q RT-PCR、Western blot与CCK-8法检测各组GPR120的表达水平及激活与抑制GPR120后在LTA诱导的Mac-T细胞炎症应答过程中,细胞内相关促炎因子的m RNA表达变化及对细胞活力的影响。结果表明:使用GPR120激活剂与抑制剂处理细胞3 h,GPR120的m RNA表达水平均达到极显著上调与抑制(P<0.01);使用20μg·m L^(-1)LTA刺激Mac-T细胞24 h后,检测促炎细胞因子TNF-α、IL-1β、IL-6的m RNA表达水平均明显上调(P<0.05),表明基于使用LTA构建的奶牛乳房炎的Mac-T细胞模型成功,且LTA刺激显著促进GPR120的表达水平(P<0.05);激活GPR120可显著缓解由LTA诱导的炎性细胞因子TNF-α、IL-6和IL-1β的释放(P<0.05);而抑制GPR120可进一步显著加剧由LTA诱导的Mac-T细胞产生的促炎细胞因子TNF-α、IL-1β、IL-6的高表达(P<0.01),蛋白表达水平结果与上述一致。用LTA刺激Mac-T细胞后48 h内,细胞活力显著下降(P<0.01);而使用激活剂处理后可显著缓解由LTA诱导引发细胞活力的降低(P<0.01),使用抑制剂处理后进一步引发细胞活力降低。由此可见,GPR120参与了LTA诱导的牛乳腺上皮细胞的炎症反应,并且GPR120的激活减缓了炎症反应,这一研究结果可为筛选奶牛乳房炎抗性基因提供重要依据。

GPR120的结构特征、生物学功能及作用机制

GPR120是长链不饱和游离脂肪酸的受体,具有影响食物选择、调节胃肠道肽类激素分泌、促进细胞增殖、调节脂肪细胞发育和分化、调节巨噬细胞迁移和分化及抑制破骨细胞发生等多种生物学功能。GPR120功能缺陷与肥胖、胰岛素抵抗、糖耐量减低、2型糖尿病和脂肪肝等代谢性异常密切相关。深入研究GPR120的生物学功能及其分子机制有助于揭示肥胖、脂代谢紊乱及2型糖尿病等代谢性疾病的发病机制,从而为发掘此类代谢性疾病的新型防治策略提供理论依据。

GPR120基因及其生物学功能

GPR120是近期发现的G蛋白偶联受体家族(GPCR)的成员,是游离脂肪酸(FFAs)的特异性受体,它在改善胃肠道代谢,维持胃肠道稳态,降低胰岛素抵抗,减轻组织炎症,缓解肝脏脂肪的集聚,治疗糖尿病及肥胖等方面具有显著功效。基于国内外对GPCR的研究报道,本文就GPR120的配体活性、结构特征、组织分布、信号传导通路及生物学功能等作一综述。

钙信号对小鼠脂肪组织中GPR120基因转录及脂肪生成的影响

【目的】探讨钙信号对小鼠脂肪组织中GPR120基因转录及脂肪生成的影响。【方法】用外源性葡萄糖酸钙和二氢吡啶钙离子通道的阻滞剂Nifedipine处理小鼠30 d,记录小鼠体质量的变化,测定小鼠皮下脂肪、附睾脂肪和肾周脂肪的沉积量,检测血清中甘油三酯(TG)、总胆固醇(TC)、高密度脂蛋白胆固醇(HDL-C)和低密度脂蛋白胆固醇(LDL-C)的浓度,同时利用Real-ti me PCR法分析GPR120基因及与脂肪生成密切相关的转录因子PPARγ、C/EBPα和脂解基因HSL、生脂基因FASmRNA的表达情况,用SPSS软件分析小鼠附睾脂肪中GPR120与脂代谢相关基因表达的相关性。【结果】葡萄糖酸钙可延缓小鼠体质量的增加,减少体脂含量(P<0.01),并使小鼠血清中的TG、TC和LDL-C浓度极显著降低(P<0.01),HDL-C浓度显著升高(P<0.05),可导致GPR120、PPARγ、C/EBPα和FAS的mRNA表达水平降低,且分别达到极显著(P<0.01)或显著(P<0.05)水平,并可使HSLmRNA表达水平极显著升高(P<0.01);Nifedipine处理能使小鼠体质量增加(P<0.05),促进体脂沉积(P<0.01),并使小鼠血清中的TG和TC浓度显著升高(分别为P<0.05和P<0.01),GPR120、PPARγ、C/EBPα和FAS的mRNA表达水平极显著升高(P<0.01),但却使HSLmRNA的表达水平极显著降低(P<0.01)。相关性分析表明,GPR120 mRNA的表达水平与PPARγ、FAS和C/EBPα间呈显著正相关。【结论】钙信号在GPR120调节小鼠脂肪生成的过程中可能起到负调控作用。

GPR120的研究进展

游离脂肪酸作为组织能量来源以及介导各种细胞进程的信号分子,其生理功能长期以来受到广泛关注。外周游离脂肪酸水平的升高与肥胖、脂代谢紊乱以及糖尿病紧密相关。GPR120作为一新的长链脂肪酸受体,参与调节体内一系列的代谢过程,如激素分泌、细胞增殖及脂质生成等。作为肥胖、糖尿病的潜在治疗靶标,值得更深入的研究。

非小细胞肺癌中GPR120、VEGF的表达及临床意义

目的探讨非小细胞肺癌(non-small cell lung cancer,NSCLC)中GPR120、VEGF的表达及与预后的关系。方法应用qPCR及Western blot法检测42例NSCLC新鲜组织(包括癌组织和对应癌旁组织)中GPR120、VEGF mRNA及蛋白表达。免疫组化检测85例NSCLC癌组织及62例癌旁组织石蜡标本中GPR120、VEGF蛋白的表达,并分析其表达与患者生存期的关系。结果NSCLC组织中GPR120、VEGF的表达明显高于对应癌旁组织(P<0.05)。GPR120表达与淋巴结转移、远处转移、TNM分期密切相关(P<0.05)。VEGF表达与淋巴结转移、TNM分期密切相关(P<0.05)。qPCR及免疫组化结果均提示GPR120与VEGF表达显著相关(r=0.7386,P<0.0001;r=0.413,P<0.001)。NSCLC患者生存期与GPR120低表达、VEGF低表达呈正相关(P<0.05)。GPR120蛋白高表达、淋巴结转移、远处转移均为NSCLC患者预后的危险因素(P<0.05)。结论GPR120、VEGF在NSCLC的侵袭、转移中发挥重要作用,并且GPR120可作为NSCLC有价值的预后生物学标志物。

胆管癌中GPR120蛋白的表达及其临床意义

目的检测GPR120在胆管癌中的表达,并探讨其在胆管癌发生进展中的作用和意义。方法通过免疫组织化学法分别检测60例经病理确诊的胆管癌患者的石蜡切片以及其中20例可获得的癌旁正常胆管组织石蜡切片中GPR120蛋白的表达情况,并研究其与胆管癌临床病理因素及生存时间之间的关系。结果免疫组化结果表明GPR120蛋白在胆管癌中的阳性表达率(68.3%)比癌旁正常胆管组织(25%)高,差异有统计学意义(P<0.05);GPR120的高表达程度与胆管癌的分化程度、TNM分期、神经浸润以及淋巴结转移有关(P<0.05);GPR120的阳性表达与阴性表达患者的中位生存期分别为27个月和40个月,差异有统计学意义(P<0.05)。结论 GPR120的表达失调可能与胆管癌的发生进展密切相关,有望成为胆管癌早期诊断的一个有效标志物及临床治疗药物研究的新靶点。

游离脂肪酸受体FFAR4/GPR120在乳腺癌组织中的表达及其临床意义

目的观察GPR120蛋白在乳腺癌患者癌组织与癌旁正常组织中的表达,并分析其表达与临床病理特征之间的关系。方法收集2016年10月—2017年10月于宁夏医科大学总医院肿瘤医院肿瘤外一科行手术获取的乳腺癌石蜡标本125份及癌旁正常组织标本63份,采用免疫组织化学染色方法检测GPR120蛋白在2种组织中的表达情况,结合临床病理资料进行统计学分析。结果GPR120在乳腺癌组织中呈高表达,阳性率为90.4%,明显高于癌旁正常组织31.7%(χ^2/P=69.629/0.000);GPR120蛋白在乳腺癌不同的分子分型中表达差异均无统计学意义(χ^2/P=5.859/0.119);GPR120蛋白表达在浸润性小叶癌、浸润性导管癌及其他类型癌中的阳性表达率依次升高,分别为75.0%、93.7%和100%,差异具有统计学意义(χ^2/P=8.186/0.017);GPR120蛋白表达与Ki-67表达呈正相关,与ER的表达呈负相关(r/P=0.220/0.014、-0.232/0.009)。结论GPR120蛋白在人乳腺癌组织中呈高表达且与Ki-67及ER的表达相关,可能在乳腺癌的发展中起促癌作用。

游离脂肪酸受体4(FFAR4/GPR120)调控巨噬细胞功能的研究进展

游离脂肪酸受体4(FFAR4/GPR120)表达于巨噬细胞,调控白细胞介素1(IL-1)、IL-6和肿瘤坏死因子α(TNF-α)等细胞因子的表达与分泌,介导ω-3多不饱和脂肪酸的抑炎效应。FFAR4可通过Gq/11蛋白激活磷脂酶C和胞质磷脂酶A2介导的信号分子途径,或者通过β抑制蛋白2(β-arrestin 2)调控炎症相关分子,改变核因子κB(NF-κB)等转录因子活性。巨噬细胞在机体分布广泛,FFAR4调节巨噬细胞状态,进而影响脂肪组织、肌肉组织、肝脏等组织器官的功能,参与肥胖、胰岛素抵抗、骨质疏松、脂肪肝等疾病发生。目前对FFAR4激活在巨噬细胞的效应和对疾病的治疗作用还处于认识的初期,许多问题仍待更深入研究。

GPR120通过抑制核因子-κB信号通路对糖尿病大鼠视网膜神经节细胞损伤的保护作用

目的探讨GPR120对糖尿病大鼠视网膜神经节细胞(RGC)的影响及可能机制。方法健康雄性SD大鼠按55 mg·kg^(-1)腹腔一次性注射链脲佐菌素建立糖尿病大鼠模型。模型诱导成功后,将大鼠随机分成三组糖尿病组、鱼油预处理组(鱼油1 g·kg^(-1)每天1次灌胃;鱼油的主要成分为omega-3,omega-3为GPR120通路激活剂)、安慰剂组(玉米油1 g·kg^(-1)每天1次灌胃),每组15只,另取15只正常大鼠作为对照组(对照组和糖尿病组大鼠每天1次灌胃等剂量PBS缓冲液)。12周后,气相色谱法检测各组大鼠视网膜组织中二十二碳六烯酸(DHA)和二十碳五烯酸(EPA)含量,HE染色检测RGC密度,免疫荧光染色检测视网膜GPR120蛋白表达,Western blot检测视网膜GPR120、核因子-κB(NF-κB)、半胱氨酸蛋白酶3(Caspase-3)蛋白相对表达量。结果与对照组相比,糖尿病组大鼠视网膜组织中DHA、EPA含量均明显减少(均为P<0.01);与糖尿病组相比,鱼油预处理组大鼠视网膜组织中DHA、EPA含量均明显增加(均为P<0.01)。GPR120主要分布于RGC层。对照组大鼠RGC密度为(437.06±4.72)个·mm^(-2),GPR120、NF-κB、Caspase-3蛋白相对表达量分别为(35.65±0.89)%、(12.42±0.58)%、(13.76±0.08)%;糖尿病组大鼠RGC密度为(329.75±3.51)个·mm^(-2),GPR120、NF-κB、Caspase-3蛋白相对表达量分别为(24.14±0.46)%、(38.94±0.45)%、(25.14±0.45)%;鱼油预处理组大鼠RGC密度为(412.44±3.62)个·mm^(-2),GPR120、NF-κB、Caspase-3蛋白相对表达量分别为(31.59±0.77)%、(18.11±0.58)%、(20.14±0.61)%。与对照组相比,糖尿病组大鼠视网膜NF-κB、Caspase-3蛋白相对表达量均明显增加,RGC密度、GPR120蛋白相对表达量均明显降低;与糖尿病组相比,鱼油预处理组大鼠视网膜NF-κB、Caspase-3蛋白相对表达量均明显降低,RGC密度、GPR120蛋白相对表达量均明显增加(均为P<0.01)。糖尿病组与安慰剂组相比,各指标差异均无统计学意义(均为P>0.05)。结论GPR120激活对糖尿病大鼠RGC损伤具有保护作用,其机制可能与抑制NF-κB通路有关。

GPR120激动剂TUG891对诱导分化的3T3-F442A细胞的脂肪因子表达的影响

目的研究游离脂肪酸受体4/G蛋白偶联受体120(FFAR4/GPR120)激动剂TUG891对脂肪细胞的细胞因子mRNA水平的影响。方法 3T3-F442A细胞在含100 m L/L胎牛血清(FBS)的完全DMEM培养基中培养至接触抑制2 d后,换至诱导分化培养基继续培养2 d;随后,用含100 m L/L FBS、0. 24 IU/m L胰岛素的DMEM维持培养基培养2 d;最后,在含100 m L/L FBS的完全DMEM培养基培养6～8 d。当80%以上细胞出现脂滴沉积后,细胞分为对照组和10μmol/L FFAR4激动剂TUG891处理组。处理12 h后,应用反转录PCR检测3T3-F442A脂肪细胞内白细胞介素1(IL-1)、IL-6、IL-12、IL-8、IL-10、IL-15、肿瘤坏死因子α(TNF-α)和单核细胞趋化蛋白1(MCP-1)、抵抗素(resistin)的mRNA水平。结果 3T3-F442A细胞经诱导后分化为脂肪细胞。与对照组相比,TUG891处理组3T3-F442A脂肪细胞的IL-1、IL-6、IL-12、TNF-α和MCP-1的mRNA水平显著下降,IL-8、IL-10、IL-15和resistin的mRNA水平变化不明显。结论激活FFAR4/GPR120抑制脂肪细胞的细胞因子IL-1、IL-6、IL-12、TNF-α和MCP-1转录。

GPR120介导NF-κB和MAPK调控LTA诱导的Mac-T细胞的保护作用

采用脂磷壁酸(lipophosphatidic acid,LTA)刺激Mac-T细胞,通过Western blot检测核因子κB(NF-κB)和促分裂原活化蛋白激酶(mitogen-activated protein kinase,MAPK)信号通路关键蛋白的表达水平和磷酸化水平,以及上游的关键作用因子TLR4和MyD88蛋白表达水平;EDU法检测细胞增殖水平;流式细胞术检测细胞凋亡情况。结果显示,激活G蛋白偶联受体120(G protein-coupled receptors 120,GPR120)能显著降低Mac-T细胞中LTA诱导NF-κB(P65和IκBα)(P<0.01)和MAPK(JNK、ERK、p38)(P<0.01)的磷酸化水平;抑制GPR120能够上调Mac-T细胞中LTA诱导NF-κB(P65和IκBα)(P<0.01)和MAPK(JNK、ERK、p38)(P<0.01)的磷酸化水平;激活GPR120可以极显著的缓解由LTA诱导的TLR4和MyD88的上调(P<0.01);抑制GPR120会显著加剧由LTA诱导的TLR4和MyD88的上调(P<0.05);LTA刺激会导致Mac-T细胞增殖水平呈减弱趋势,凋亡率显著增高,而激活GPR120基因可极显著增加细胞活性(P<0.01),促进细胞增殖,显著减少细胞凋亡(P<0.05)从而缓解了由LTA对Mac-T细胞的损伤;LTA刺激可使细胞凋亡率极显著增加(P<0.01),激活GPR120基因则可极显著(P<0.01)的逆转LTA所诱导的Mac-T细胞的凋亡率的提高;而抑制GPR120基因后可增强LTA对细胞凋亡的促进作用(P<0.05),表明激活GPR120基因可以减弱由LTA诱导的炎性Mac-T细胞导致的凋亡率增加。结果表明,GPR120可通过介导TLR4和MyD88表达抑制NF-κB/MAPK炎症通路活化调控炎症并能够促进细胞增殖。

长链脂肪酸通过GPR120对脂肪细胞炎症、内质网应激及胰岛素信号分子的影响

目的观察长链脂肪酸对脂肪细胞GPR120的作用及对脂肪细胞炎症、内质网应激及胰岛素信号分子的影响。方法体外培养3T3-L1前脂肪细胞,采用1μM地塞米松、1μg/ml胰岛素和10%加强型小牛血清的DMEM培养基诱导为分化3T3-L1脂肪细胞,采用100Μm PA刺激2 h后,采用Western blot方法检测GPR120、XBP1S、PERK、P-PERK、IRE-1α、P-IRE-1α、IKKβ、p-IKKβ、JNK1、P-JNK1、JNK2和P-JNK2蛋白表达水平。加入含有100ng/ml胰岛素的DMEM培养基,孵育15 min,采用Western blot方法检测IR、P-IR、IRS-1、p-IRS、Akt和P-Akt蛋白表达水平。结果在PA的刺激下,GPR120、XBP1S、PERK、P-PERK、IRE-1α、P-IRE-1α、IKKβ、p-IKKβ、JNK1、PJNK1、JNK2和P-JNK2表达显著提高(P<0.05),IR、P-IR、IRS-1、p-IRS-1、Akt和P-Akt蛋白表达水平显著下降(P<0.05),而使用GPR120阻滞剂LGW9508可以抑制该过程。结论长链饱和脂肪酸PA可通过上调GPR120蛋白的表达,诱导脂肪内质网应激反应、炎症反应和胰岛素抵抗。

G-蛋白偶联受体GPR120分子模建研究

新的长链脂肪酸受体G-蛋白偶联受体120(G-protein-coupled receptor120,GPR120)是2型糖尿病的潜在治疗靶标.由于其晶体结构迄今尚未获得,成为基于结构的新药设计的瓶颈.首先,以人体β2肾上腺能素受体(human β2 adrenergic receptor,β2AR)晶体结构为模板,通过同源模建方法构建GPR120三维结构,对整个体系进行包膜的分子动力学模拟.然后采用分子对接技术模建了GPR120的小分子激动剂GW9508与GPR120的相互作用模型,发现了受体分子识别的关键性残基,为开展定点突变实验提供了指导意义.所建模型为研究受体与配体作用提供了合理的初始结构,此方法也适用于其他G蛋白偶联受体的分子模建.

GPR120受体及其新药开发研究进展

长链脂肪酸受体GPR120属于G蛋白偶联受体GPCRs中的一员,也称为3FAR1或ω3脂肪受体1,因其是游离长链不饱和脂肪酸受体,在多种生理生化反应中都有着至关重要的作用。它不仅可以调节胃肠道激素分泌、脂肪细胞发育和分化,促进细胞增殖,介导抗炎症作用,还与肥胖和糖尿病等代谢疾病的发生密切相关。作为当下研究热点,其激动剂的研究也是非常活跃的领域。文章主要就近来GPR120受体的研究现状及其有关的新药研发做一综述。

中国荷斯坦奶牛GPR120基因SNP位点鉴定及其与产奶性能的关联分析

为研究GPR120基因单核苷酸多态性及其与中国荷斯坦奶牛产奶性能的相关性,选取518头中国荷斯坦奶牛为试验对象,提取其总DNA后,PCR扩增GPR120的3个外显子基因片段,筛选目的片段SNP(singlenucleotide polymorphism)位点,进而利用在线软件(RNAfoldwebserver及SOPMA)对突变前后GPR120mRNA和蛋白质的二级结构进行功能分析,最后统计学分析遗传多态性位点与奶牛产奶性能的相关性。结果显示,在中国荷斯坦奶牛的目标群体中,在GPR120基因第一外显子中共鉴定获得9个SNP位点,其中T^(100)G、G^(413)A、C^(428)T、C^(904)T4个位点为错义突变。通过关联分析发现其中的G^(413)A位点与305d日产奶量及乳脂率显著相关(P<0.05),与乳蛋白率及体细胞评分呈极显著相关(P<0.01)。T^(873)G位点与305d日产奶量、乳脂率和乳蛋白率具有极显著相关(P<0.01)。表明GPR120第一外显子处的2个SNP位点G^(413)A和T^(873)G与奶牛产奶性状密切相关,在一定程度上影响牛奶产量、乳脂、乳蛋白含量,其可作为影响奶牛泌乳性能的候选分子辅助选择标记,同时该结果为后续GPR120基因在中国荷斯坦奶牛乳脂合成中的调节机制研究奠定基础。

GPR120选择性剪切异构体2的高通量药物筛选细胞模型的构建

目的:建立GPR120选择性剪切异构体2的功能性筛选模型,筛选GPR120的激动剂和抑制剂,开发防治糖尿病等疾病的药物。方法:从健康人胎脑cDNA文库中得到缺失了第3外显子的GPR120选择性剪切异构体2(hGPR120-s)的cDNA,将其克隆到pcDNA3载体中,构建pcDNA3/hGPR120-s重组表达质粒,继而转染HEK293细胞,通过G418筛选,获得稳定表达该异构体的真核重组细胞系。利用特异性配体亚麻酸和GW 9508探索和优化了筛选条件。并初步应用该模型研究各种天然脂肪酸的构效关系。结果:建立了稳定可靠的高通量筛选模型,Z因子=0.69。结论:该系统适合于GPR120激动剂的高通量筛选。

GPR120对奶牛脂肪细胞脂代谢的调节作用

为研究GPR120对奶牛脂肪细胞脂合成和脂分解的影响,缓解围产期奶牛出现的脂代谢紊乱问题,在体外培养的奶牛脂肪细胞中分别沉默GPR120和激活GPR120,采用Western Blot、qRT-PCR等技术检测脂代谢基因变化。结果表明:沉默GPR120组奶牛脂肪细胞脂合成关键酶、脂滴包被蛋白(PLIN1)和甘油三酯(TG)含量显著降低;添加GPR120激动剂组奶牛脂肪细胞脂合成关键酶和TG含量升高,激素敏感酯酶(HSL)基因表达量降低。这说明,GPR120在体外培养的奶牛脂肪细胞中能促进脂肪细胞的脂合成,抑制脂肪细胞的脂分解。