^(18)氟-氟代脱氧葡萄糖对HepG2肝癌细胞凋亡及rad51基因表达的影响

目的研究18F-FDG对HepG2肝癌细胞凋亡的影响,探讨其作用机制。方法将处于对数生长期的肝癌细胞分为实验组和对照组,以不同浓度18F-FDG处理HepG2肝癌细胞,用MTT法、流式细胞术和逆转录-聚合酶链式反应(RT-PCR)技术分别检测细胞增殖与凋亡、活性氧含量、rad51及p53基因表达的情况。结果 18F-FDG能诱导HepG2肝癌细胞凋亡,抑制其增殖,且随着18F-FDG浓度增大,凋亡细胞增加,活性氧产量增加,p53基因与rad51基因表达增强。结论 18F-FDG能诱导HepG2肝癌细胞凋亡,且凋亡率随药物活度浓度增大而增大。

肉苁蓉苯乙醇苷对HepG2肝癌细胞增殖和凋亡的影响

目的探讨肉苁蓉苯乙醇苷(Cistache deserticola phenylethanoid glycosides,CPhGs)对HepG2细胞增殖、凋亡的影响。方法实验以HepG2细胞为研究对象,采用MTT及平板克隆实验检测细胞增殖情况、Annexin V-FITC/PI、Hochest33258和线粒体染色法分析细胞凋亡、流式细胞术分析细胞周期,免疫印迹法检测Bcl-2、Cleaved-Caspase3及PARP表达情况。结果CPhGs可抑制HepG2细胞增殖,IC50为187μg/mL;平板克隆实验发现,CPhGs中、高剂量组对HepG2细胞有明显的抑制作用(P<0.01)。通过倒置显微镜、细胞核及线粒体染色发现,CPhGs各组均可诱导HepG2细胞发生凋亡。同时,Annexin V/PI双染实验结果表明,CPhGs各组均诱导HepG2细胞发生早期凋亡(P<0.01),且呈现一定的剂量依赖性;CPhGs各剂量组还可将HepG2细胞周期阻滞在S期(P<0.01)。Western-blot结果显示,CPhGs可诱到凋亡相关蛋白Cleaved-Caspase3及PARP表达的增加,同时还可抑制抗凋亡蛋白Bcl-2的表达(P<0.01)。结论CPhGs对HepG2细胞具有一定的抑制增殖、诱导凋亡的作用,其机制可能与调控细胞周期、诱导细胞凋亡相关蛋白表达有关。

^(18)F-氟代脱氧葡萄糖影响HepG2肝癌细胞增殖的初步研究

为研究18F-FDG对HepG2肝癌细胞增殖的影响,探讨其作用机制,以0—92.5×106 Bq/mL的18F-FDG作用HepG2肝癌细胞后6、12和24 h,用倒置显微镜观察、流式细胞术和逆转录-聚合酶链式反应(RT-PCR)技术检测细胞增殖、凋亡、活性氧含量及P53基因表达。结果表明,18F-FDG能诱导HepG2肝癌细胞的凋亡,并随18F-FDG放射性浓度的增大,细胞凋亡率增大,活性氧含量增加,P53表达增强。由此可见,18F-FDG能通过诱发HepG2肝癌细胞凋亡来抑制其增殖,且抑制率呈放射性浓度依赖性升高。

不同LET辐射对HepG2肝癌细胞的辐射敏感性与周期阻滞的影响

本工作研究不同LET射线辐照对HepG2肝癌细胞辐射敏感性、周期进程和凋亡的影响,为重离子治疗癌症的临床应用积累基础数据。以0、0.5、1、2、4、8Gy剂量的12C6+离子及X射线分别照射处于指数生长期的HepG2细胞,用克隆形成率测定细胞辐射敏感性,通过流式细胞术测定细胞DNA含量以确定各时相细胞的比例及细胞凋亡情况。实验结果显示,12C6+离子辐照所致的HepG2细胞存活率明显低于X射线。随着吸收剂量的增加和修复时间的延长,12C6+离子能导致更显著的细胞S期阻滞、G2/M期阻滞延迟和细胞凋亡。说明与X射线相比,12C6+离子辐照能更有效地杀伤HepG2肝癌细胞并诱导其凋亡。

预知子籽提取物抑制HepG2肝癌细胞增殖作用及对SEPP1等分子表达的影响

目的:观察中药预知子籽乙醇提取物(ATKS)对HepG2肝癌细胞增殖及对SEPP1等分子表达的影响。方法:将不同浓度ATKS作用于HepG2细胞24h、48h、72h,MTT法检测HepG2细胞的细胞存活率;相差倒置显微镜下观察药物作用72h后的细胞形态;RT-qPCR方法检测SEPP1等6个基因表达量的变化;Western Blot方法检测SEPP1蛋白水平变化。结果:ATKS作用后,HepG2细胞增殖被抑制,并存在量效和时效关系,其中72h细胞半数抑制浓度为2.0mg/ml;较低浓度对细胞形态影响较小,随着浓度增加细胞数量逐渐减少,2.4 mg/ml以上细胞数量锐减,状态变差,药物细胞毒作用凸显;2.0 mg/ml作用72h后,SEPP1基因表达被显著下调,其上游基因CAPNS1、ITGA2、ITGAV、ITGB1、ITGB5却一致上调;SEPP1蛋白表达量也出现显著下降。结论:ATKS能抑制HepG2肝癌细胞增殖,并具有量效和时效关系;SEPP1等基因和蛋白表达量发生变化,可能与ATKS的抑制作用有关。

HepG2肝癌细胞行为的PCC实时检测研究

利用压电细胞芯片检测体系对HepG2肝癌细胞的行为进行24h实时监测,得出典型响应曲线,结合组织培养板进行的模拟对照实验和HepG2肝癌细胞的生长特性,将响应曲线分为游离期、黏附期、平台期3个行为时段,并分析和计算在各行为时段的基本特性和平均用时;还利用双胰酶法计算出电极表面的细胞平均贴壁率为76.8%。结果反映了PCC检测信号与细胞行为的对应性及利用PCC探索细胞行为及影响因子的可行性,并验证了PCC技术检测细胞行为的快速和灵敏性能。

枸杞多糖对HepG2肝癌细胞自噬的影响

目的研究枸杞多糖(LBP)对肝癌细胞自噬的影响。方法体外培养HepG2肝癌细胞,对照组加入不含LBP的等体积培养液,处理组分别加入200、400和800 mg·L-1 LBP,CCK-8法检测各组细胞增殖率。免疫荧光法检测各组微管相关蛋白轻链3(LC3)荧光颗粒数目。Western blot法检测各组LC3II/LC3-I蛋白含量比值变化。结果 LBP对HepG2细胞作用72h后,400、800mg·L-1的LBP与对照组相比,具有抑制细胞增殖的作用(P<0.05);200、400和800 mg·L-1 LBP组作用72h后HepG2细胞中LC3荧光颗粒数目均高于对照组(P均<0.05);400 mg·L-1和800 mg·L-1LBP作用72h后LC3II/LC3-I比值高于对照组(P<0.05)。结论 LBP可抑制细胞的增殖并诱导HepG2细胞自噬。

ANXA2、VEGF对HepG2肝癌细胞系转移的促进作用

目的:探讨膜联蛋白2(ANXA2)、血管内皮生长因子(VEGF)促进HepG2肝癌细胞系转移的作用.方法:应用Transwell、RT-PCR、Western blot,检测在不同5-氟尿嘧啶(5-FU)剂量(50、100、200、400mg/L)干扰下,ANXA2、VEGF的表达及其促进HepG2肝癌细胞系转移的作用.结果:Transwell方法检测HepG2肝癌细胞随着5-FU剂量的增加侵袭力较对照组明显降低,各剂量组间差异具有明显统计学意义(22±5,25±4,13±2,12±2vs39±7,均P<0.05);RT-PCR、Westernblot方法检测HepG2肝癌细胞中ANXA2、VEGFmRNA、蛋白的表达量随着5-FU剂量的增加逐渐下降,与对照组间的差异具有显著统计学意义(ANXA2mRNA:0.527±0.008,0.419±0.046,0.213±0.007,0.176±0.007vs0.718±0.008;ANXA2蛋白:0.669±0.055,0.484±0.072,0.180±0.034,0.099±0.009vs1.236±0.102;VEGFmRNA:0.818±0.016,0.558±0.101,0.386±0.009,0.352±0.017vs1.176±0.035;VEGF蛋白:0.960±0.085,0.962±0.056,0.376±0.069,0.219±0.008vs1.124±0.170,均P=0.000),且两者具有相关性(rp=0.900,rw=0.856).结论:随着5-FU剂量的逐渐增加,HepG2肝癌细胞侵袭率及ANXA2、VEGF表达量逐渐下降,两者呈显著正相关,提示两者在肝癌细胞的侵袭转移机制中可能起重要作用.

芍药苷对HepG2肝癌细胞凋亡的诱导作用

目的:探讨芍药苷(Paeoniflorin)对HepG2肝癌细胞凋亡的诱导作用,并考察其作用机制。方法:用不同浓度芍药苷(0.5,2mg/mL)对HepG2肝癌细胞进行培养,采用MTT法检测细胞活力,酶标法检测Caspase 3活性,western blot法检测NF-κB信号通路相关蛋白表达。结果:随着给药浓度的增加,芍药苷能逐渐降低HepG2肝癌细胞活力,在48小时抑制率最高;并能提高Caspase 3活性,抑制细胞核内NF-κB p65磷酸化,IκBα磷酸化,从而促进细胞凋亡。结论:芍药苷可能通过NF-κB信号通路诱导HepG2肝癌细胞凋亡,达到抗肿瘤效果。

s腺苷蛋氨基酸通过抑制P13K/AKT/mTOR通路调控HepG2肝癌细胞自噬作用研究

目的探讨s腺苷蛋氨基酸通过抑制P13K/AKT/mTOR通路调控HepG2肝癌细胞自噬作用。方法选取上海生命科学研究院细胞资源中心的HepG2肝癌细胞作为研究标本,随机分为阴性对照组、阳性对照组和观察组,并比较三组间HepG2肝癌细胞的增殖、凋亡情况以及HepG2肝癌细胞自噬相关标记物记LC3B和Bclin1表达水平。结果 s腺苷蛋氨基酸作用24 h、48 h和72 h时抑制HepG2细胞增殖的IC_(50)分别为24.34μmol/L、10.26μmol/L、6.24μmol/L,与阴性对照组和阳性对照组比较,差异均具有统计学意义(P<0.05);10μmol/L、30μmol/L和100μmol/L不同浓度s腺苷蛋氨基酸作用于HepG2细胞48 h后出现的凋亡率分别为(26.28±1.34)%、(22.34±1.82)%和(11.18±0.60)%,而阴性对照组其HepG2细胞48 h后的凋亡率为(6.28±0.02)%,即观察组凋亡率随着药物浓度的增高而降低,且与阴性对照组比较,观察组各浓度s腺苷蛋氨基酸作用于HepG2细胞48h后出现的凋亡率均明显较高,即s腺苷蛋氨基酸具有诱导HepG2细胞凋亡的作用(P<0.05);经流式细胞仪结果显示,不同浓度s腺苷蛋氨基酸作用于HepG2细胞48 h后其LC3B和Bclin1水平均呈逐渐降低(P<0.05)。结论 s腺苷蛋氨基酸可通过抑制P13K/AKT/mTOR通路调控进一步增强HepG2肝癌细胞自噬作用。

阻断血管内皮生长因子与表皮生长因子受体协同信号影响HepG2肝癌细胞生长的实验研究

目的探讨阻断血管内皮生长因子(VEGF)与表皮生长因子受体(EGFR)协同信号对HepG2肝癌细胞生长的影响。方法体外培养HepG2肝癌细胞株,分别将含不同浓度(10-2、10-3、10-4、10-5μg/μL)抗VEGF抗体与抗EGFR抗体的培养液与HepG2肝癌细胞共同培养12、24、48 h,采用四甲基偶氮唑盐微量酶反应比色法(MTT)比色法计算细胞生长抑制率。以抗体的不同浓度对HepG2肝癌细胞抑制率作图,得到剂量反应曲线。结果抗VEGF抗体和抗EGFR抗体对HepG2肝癌细胞生长的抑制均呈浓度依赖性,并且有一定的量效关系。结论阻断VEGF与EGFR协同信号可抑制HepG2抗体肝癌细胞的增殖,具有剂量依赖性,可诱导细胞凋亡。

大蒜辣素对HepG2肝癌细胞增殖的抑制作用

目的:研究大蒜辣素(Allicin)对肝癌HepG2细胞增殖的影响。方法:采用高效液相色谱法提纯Allicin,运用细胞计数试剂盒(Cell counting kit-8,CCK-8)研究Allicin对HepG2细胞增殖的影响,运用流式细胞仪研究其对细胞凋亡、DNA代谢的影响,运用Western blot研究其对细胞凋亡基因表达的影响。结果:Allicin经HPLC法提纯后其纯度达到99%;Allicin能抑制HepG2细胞的增殖,导致细胞大量凋亡及死亡,凋亡率达到8.67%±3.2%,死亡率达到70.38%±1.8%;也导致细胞DNA代谢发生紊乱,使大部分细胞处于DNA合成的G0/G1期并使进入S期细胞含量减少,延缓细胞增殖。Western blot实验结果表明,Allicin能导致细胞凋亡相关蛋白大量表达。结论:Allicin能抑制肝癌细胞的增殖,导致细胞大量死亡并引发细胞凋亡,并引起细胞DNA代谢发生紊乱,细胞大部分被阻滞在DNA合成的G0/G1期,Western blot实验结果表明,细胞凋亡基因相关蛋白Bax大量表达,而Bcl-2表达降低。

光动力疗法对HepG2肝癌细胞增殖的抑制作用

目的探讨photosan-光动力疗法(PDT)在不同实验条件下对人HepG2肝癌细胞增殖的抑制作用及其作用机制。方法应用体外培养的人HepG2肝癌细胞,以photosan为光敏剂、半导体激光器(波长630 nm)为光源进行激光照射,在不同浓度光敏剂经不同剂量的光照后,用MTT法测定PDT后HepG2肝癌细胞的残存率,并用流式细胞分析检测PDT对肝癌细胞周期及凋亡的影响。结果 PDT对肝癌细胞株有明显的抑制作用,在一定范围条件下(光剂量小于12 J/cm^2),随着光敏剂浓度的增加和激光剂量的增大,肝癌细胞的残存率明显下降。同时发现在相同的光剂量和光敏剂浓度、不同的激光强度下(30 mW/cm^2、50 mW/cm^2),疗效亦有差异。流式细胞分析显示,PDT后HepG2肝癌细胞复制周期被阻滞于G1期,且出现了明显的凋亡。结论 PDT对体外培养的人肝癌细胞具有明确的抑制作用,这种抑制作用可能由于PDT后正常的肝癌细胞复制周期被阻断,从而导致细胞凋亡。

葛根芩连汤含药血清对缺氧诱导HepG2肝癌细胞糖代谢的影响及机制研究

目的探讨葛根芩连汤(GQD)含药血清对缺氧诱导HepG2肝癌细胞糖代谢的影响及机制。方法(1)在缺氧条件(94%N_(2)、5%CO_(2)、1%O_(2))下,通过考察5个缺氧时间点(6、12、18、24、48 h)对HepG2细胞葡萄糖消耗量和细胞活力的影响,确定最佳缺氧时间。(2)设置正常组(常氧条件,15%空白血清)、模型组(15%空白血清)、二甲双胍组(15%空白血清+2 mmol·L^(-1)二甲双胍)、葛根芩连汤含药血清低剂量组(5%GQD含药血清+10%空白血清)、葛根芩连汤含药血清中剂量组(10%GQD含药血清+5%空白血清)、葛根芩连汤含药血清高剂量组(15%GQD含药血清),检测缺氧18 h后各组细胞的葡萄糖消耗量及细胞活力。(3)采用超高效液相色谱-四级杆-飞行时间质谱(UPLC-Q-TOF-MS)联用技术进行细胞样品的分离和数据采集;采用正交偏最小二乘法判别分析(OPLS-DA)筛选差异变量;通过HMDB、KEGG在线数据库中进行代谢物鉴定,以确定葛根芩连汤含药血清干预缺氧诱导HepG2肝癌细胞的潜在生物标志物;最后,通过Metabo Analyst 5.0网站进行潜在生物标志物代谢通路分析。结果(1)与正常组比较,模型组HepG2细胞缺氧12、18 h的葡萄糖消耗量显著降低(P<0.01),缺氧24、48 h的葡萄糖消耗量显著增多(P<0.01),缺氧6、12、18、24 h的细胞活力无明显变化(P>0.05),缺氧48 h的细胞活力显著升高(P<0.01)。故在1%O2环境下,确定缺氧18 h作为HepG2细胞的模型复制时间。(2)与正常组比较,模型组HepG2细胞的葡萄糖消耗量显著降低(P<0.01);与模型组比较,葛根芩连汤含药血清低、中、高剂量组HepG2细胞的葡萄糖消耗量明显升高(P<0.05,P<0.01)。缺氧18 h,各组间的HepG2细胞活力无明显变化(P>0.05)。(3)共鉴定出缺氧诱导HepG2肝癌细胞的潜在生物标志物12个,其中1个生物标志物含量显著上升,11个生物标志物含量显著下降,而GQD含药血清干预可使上述生物标志物明显回调。12个潜在生物标志物涉及甘油磷脂代谢、亚油酸代谢、α-亚麻酸代谢、花生四烯酸代谢、鞘脂代谢、半胱氨酸和蛋氨酸代谢、嘧啶代谢、嘌呤代谢以及甘氨酸、丝氨酸和苏氨酸代谢等9条代谢通路。结论GQD含药血清可能通过调节脂质代谢、氨基酸代谢、嘌呤及嘧啶代谢来改善缺氧引起的HepG2细胞糖代谢异常,提高葡萄糖消耗量。

南蛇藤提取物抑制HepG2肝癌细胞增殖及黏附作用的实验研究

目的考察南蛇藤提取物对HepG2细胞增殖和黏附作用的影响及可能机制。方法体外培养肝癌细胞HepG2,CCK8法考察南蛇藤提取物对HepG2肝癌细胞增殖的影响;划痕法和Transwell-migration法考察南蛇藤提取物对HepG2肝癌细胞迁移的影响;Transwell-invasion法考察南蛇藤提取物对HepG2肝癌细胞侵袭的影响;黏附实验考察南蛇藤提取物对HepG2肝癌细胞黏附的影响。Western-blot法考察南蛇藤提取物对Wnt/β-Catenin信号通路蛋白的影响。结果 0、15、30、60、120、240μg/mL南蛇藤提取物对HepG2肝癌细胞的48 h抑制率分别为(2.01±1.11)%、(19.68±9.99)%、(28.22±10.13)%、(39.73±7.74)%、(70.91±3.86)%、(77.38±3.01)%,IC50为70.36μg/mL;60μg/mL NST组迁移面积显著低于对照组(t=9.26,P<0.01);60μg/mL NST组迁移细胞数显著低于对照组(t=4.71,P<0.01);60μg/mL NST组侵袭细胞数显著低于对照组(t=2,71,P<0.01);60μg/mL NST组黏附细胞数显著低于对照组(t=7.09,P<0.01);60μg/mL南蛇藤提取物可上调β-catenin、cyclin D1、c-Myc、MMP-9和MMP-2蛋白,下调GSK-3β蛋白。结论南蛇藤提取物可抑制HepG2肝癌细胞的增殖和黏附,其作用机制可能和南蛇藤提取物抑制Wnt/β-Catenin信号通路有关。

芍药苷通过调节Caspase3活性及核因子?B信号通路诱导HepG2肝癌细胞凋亡

目的:探讨芍药苷(paeoniflorin)对Hep G2肝癌细胞凋亡诱导作用,并考察其作用机制.方法:用不同浓度芍药苷(0.5、1.0、2.0 mg/mL)对Hep G2肝癌细胞进行给药,MTT法检测细胞活力,Annexin V-FITC流式细胞法检测细胞凋亡情况,酶标法检测Caspase3活性,Western blot检测核因子?B(nuclear factor kappa-B,NF-?B)信号通路相关蛋白表达.结果:与对照组比较,0.5、1.0、2.0 mg/m L芍药苷能逐渐降低Hep G2肝癌细胞活力,且在48 h,抑制率最高(P<0.05);与对照组比较,0.5、1.0、2.0 mg/m L芍药苷能逐渐促进Hep G2肝癌细胞凋亡并提高Caspase3活性(P<0.05),还能显著抑制I?B?磷酸化,从而促进细胞凋亡;并且1.0、2.0 mg/m L芍药苷能抑制细胞核内NF-?B p65磷酸化(P<0.05).结论:PF可能通过激活Caspase3活性以及抑制NF-?B p65和p I?B?表达促进Hep G2细胞凋亡.

过氧化物酶V基因沉默HepG2肝癌细胞系的构建及鉴定

过氧化物酶V(Peroxiredoxin V,Prx V)是过氧化物酶家族(Peroxiredoxins)中的一员,具有清除细胞内活性氧(Reactive Oxygen Species,ROS)从而抑制由于氧化应激导致的细胞凋亡的作用。该研究通过慢病毒载体构建Prx V基因沉默的HepG2肝癌稳定细胞系。采用荧光照相及蛋白免疫印迹法对其结果进行鉴定,为研究Prx V的功能提供良好的基础。结果表明:成功构建Prx V基因沉默的HepG2肝癌细胞系。

半乳糖化脂质体体外HepG2肝癌细胞的靶向性

目的验证半乳糖化脂质体去唾液酸糖蛋白受体(ASGPr)介导体外HepG2细胞靶向性,考察脂质体粒径及PEG修饰对靶向性的影响。方法以新型半乳糖化胆固醇(5-胆甾烯-3β-氧基)4-氧代-4-[2-乳糖酰胺基乙氨基]丁酸酯(CHS-ED-LA)为靶向辅料制备半乳糖化脂质体(GalL)。将荧光磷脂标记的各脂质体加入到培养的HepG2或HeLa细胞中,在实验条件下共同培养后,用荧光分光光度计测定脂质体与细胞的结合量。结果 CHS-ED-LA修饰可将脂质体与HepG2细胞(表达ASGPr)的结合量提高2倍,但对HeLa细胞(不表达ASGPr)的结合量无影响;去唾液酸胎球蛋白(AF)饱和ASGPr结合位点后,GalL与HepG2细胞的结合量显著降低,与CL相近。平均粒径80nm的GalL与HepG2细胞结合量是CL的2.2倍;平均粒径为200nm时,GalL和CL的细胞结合量均降低,且无显著差异。PEG修饰后,脂质体与HepG2细胞的结合量均有所下降,但PEG包衣半乳糖化脂质体(PEG-GalL)的结合量为PEG包衣普通脂质体(PEG-CL)的1.7倍。结论 GalL可特异性靶向表达ASGPr的细胞,且粒径增加或PEG修饰均可降低脂质体的靶向性。

毒痰瘀脾虚方含药血清对HepG2肝癌细胞增殖及VEGF的影响

目的观察毒痰瘀脾虚方含药血清对HepG2肝癌细胞增殖及血管内皮生长因子(VEGF)的影响。方法制备wistar大鼠含药及空白血清,体外培养肝癌HepG2细胞,设空白对照组、索拉非尼含药血清组、毒痰瘀脾虚方含药血清组。通过CCK8法,比较毒痰瘀脾虚方含药血清在不同浓度及不同作用时间对细胞增殖活性的影响;采用ELISA法,观察毒痰瘀脾虚方含药血清对HepG2细胞VEGF表达的影响。结果CCK8检测结果显示,毒痰瘀脾虚方含药血清能明显抑制肝癌HepG2细胞的增殖活性,且具有明显的浓度依耐性和时间依耐性,与空白对照组相比,差异具有显著统计学意义(P<0.01);ELISA检测结果显示,毒痰瘀脾虚方含药血清能明显抑制HepG2细胞VEGF的表达,与空白对照组相比,差异具有显著统计学意义(P<0.01)。结论毒痰瘀脾虚方含药血清能抑制HepG2细胞的增殖活性,下调HepG2细胞的VEGF的表达,具有抑制肿瘤血管生成的作用。

楝酰胺介导IGF1R对HepG2肝癌细胞的抗肿瘤活性

目的研究楝酰胺(Rocaglamide,Roc-A)介导Ras信号通路中IGF1R对人HepG2肝癌细胞的作用机制,并初步探讨其对HepG2肝癌细胞的抗肿瘤活性。方法将体外培养的人HepG2肝癌细胞经Roc-A处理,通过CCK-8法测定细胞增殖;采用蛋白组学(TMT法)方法进行质谱分析差异蛋白表达;Western blot检测各组细胞中IGF1R蛋白的表达;利用Kaplan Meier数据库分析癌症基因组图谱(TCGA)中IGF1R在肝癌细胞组织中的表达水平与LIHC患者预后的关系。结果 Roc-A可显著抑制人HepG2肝癌细胞增殖;通过蛋白组学质谱分析筛选出显著差异的Ras信号传导通路中IGF1R;Western blot法检测发现Roc-A处理的肝癌细胞中IGF1R蛋白的表达水平与对照组比较明显下降(P<0.05);用GEPIA及Kaplan Meier数据库分析癌症基因组图谱(TCGA)显示IGF1R高表达肝癌患者5年生存率明显低于IGF1R低表达肝癌患者(P<0.05)。结论 Roc-A显著抑制人HepG2肝癌细胞的体外增殖,Rocaglamide通过介导IGF1R可以抑制肝癌细胞的增殖,从而产生抗肿瘤活性,有望成为一种新型的治疗肝癌的药物。