期刊文献+
共找到247篇文章
< 1 2 13 >
每页显示 20 50 100
lncRNA HOTAIR靶向miR-122促进口腔鳞癌细胞的增殖及迁移
1
作者 石宇远 陈吉俊 +2 位作者 高红燕 马诞骅 王梁 《现代实用医学》 2024年第9期1132-1134,F0003,共4页
目的 探究长链RNA(lncRNA)同源盒基因转录反义(HOTAIR)对口腔鳞状细胞癌细胞增殖、迁移的影响及潜在的分子机制。方法 人舌癌细胞(CAL27)分为正常对照组、NC组(转染pcDNA空白质粒)、HOTAIR组(转染pcDNA-HOTAIR质粒)及HOTAIR+miR-122组(... 目的 探究长链RNA(lncRNA)同源盒基因转录反义(HOTAIR)对口腔鳞状细胞癌细胞增殖、迁移的影响及潜在的分子机制。方法 人舌癌细胞(CAL27)分为正常对照组、NC组(转染pcDNA空白质粒)、HOTAIR组(转染pcDNA-HOTAIR质粒)及HOTAIR+miR-122组(转染pcDNA-HOTAIR质粒+miR-122 mimic)。采用RT-PCR法检测细胞中HOTAIR和miR-122表达水平,采用CCK-8法检测细胞活力,通过划痕实验检测细胞迁移水平,采用双荧光素酶报告基因实验检测HOTAIR对miR-122基因表达的调控作用。结果 CAL27细胞转染pcDNA-HOTAIR质粒后,miR-122水平降低(P <0.05)。与NC组比较,HOTAIR组细胞活力及细胞划痕愈合率显著提高(P<0.05)。与HOTAIR组相比,HOTAIR+miR-122组细胞活力和细胞划痕愈合率明显降低(P <0.05)。双荧光素酶报告基因结果表明HOTAIR能够抑制miR-122基因表达。结论 过表达HOTAIR能够促进CAL27细胞增殖和迁移,其机制可能与HOTAIR靶向抑制miR-122基因表达有关。 展开更多
关键词 MIR-122 口腔鳞癌 hotair 细胞增殖 细胞迁移
下载PDF
lncRNA HOTAIR通过靶向miR-1促进非小细胞肺癌细胞增殖、迁移和侵袭的机制研究
2
作者 阮炼杰 《现代肿瘤医学》 CAS 2024年第15期2716-2722,共7页
目的:探讨长链非编码RNA HOT transcript antisenseRNA(HOT transcript antisense RNA,HOTAIR)对非小细胞肺癌细胞增殖、迁移和侵袭的影响及相关的分子机制。方法:使用RT-qPCR检测lncRNA HOTAIR和微小RNA-1(mircoRNA-1,miR-1)在癌旁组... 目的:探讨长链非编码RNA HOT transcript antisenseRNA(HOT transcript antisense RNA,HOTAIR)对非小细胞肺癌细胞增殖、迁移和侵袭的影响及相关的分子机制。方法:使用RT-qPCR检测lncRNA HOTAIR和微小RNA-1(mircoRNA-1,miR-1)在癌旁组织、肺癌组织及肺癌细胞中的表达水平。过表达及沉默lncRNA HOTAIR后,CCK-8法、Transwell和细胞划痕实验检测非小细胞肺癌(non-small cell lung cancer, NSCLC)细胞的增殖、迁移和侵袭情况。通过RNA结合蛋白免疫沉淀技术(RNA binding protein immunoprecipitation assay, RIP)验证HOTAIR和miR-1的互作关系。随后,挽救实验检测miR-1后对A549细胞的增殖、迁移和侵袭的影响。结果:与癌旁组织相比,肺癌组织中lncRNA HOTAIR表达升高,miR-1表达降低(P<0.05),在NSCLC细胞系中也具有相同趋势。沉默/过表达lncRNA HOTAIR抑制/促进A549细胞的增殖、迁移和侵袭(P<0.05)。lncRNA HOTAIR能够靶向miR-1,干扰miR-1后能部分逆转沉默lncRNA HOTAIR对A549细胞增殖、迁移和侵袭的抑制作用。结论:研究结果表明lncRNA HOTAIR能够通过靶向miR-1促进NSCLC A549细胞增殖、迁移和侵袭,是NSCLC的潜在分子靶点。 展开更多
关键词 lncRNA hotair NSCLC 增殖 侵袭 MIR-1
下载PDF
LncRNA HOTAIR promotes DNA damage repair and radioresistance by targeting ATR in colorectal cancer
3
作者 HAIQING HU HAO YANG +3 位作者 SHUAISHUAI FAN XUE JIA YING ZHAO HONGRUI LI 《Oncology Research》 SCIE 2024年第8期1335-1346,共12页
Long non-coding RNAs(lncRNAs)have been implicated in cancer progression and drug resistance development.Moreover,there is evidence that lncRNA HOX transcript antisense intergenic RNA(HOTAIR)is involved in colorectal c... Long non-coding RNAs(lncRNAs)have been implicated in cancer progression and drug resistance development.Moreover,there is evidence that lncRNA HOX transcript antisense intergenic RNA(HOTAIR)is involved in colorectal cancer(CRC)progression.The present study aimed to examine the functional role of lncRNA HOTAIR in conferring radiotherapy resistance in CRC cells,as well as the underlying mechanism.The relative expression levels of HOTAIR were examined in 70 pairs of CRC tumor and para-cancerous tissues,as well as in radiosensitive and radioresistant samples.The correlations between HOTAIR expression levels and clinical features of patients with CRC were assessed using the Chi-square test.Functional assays such as cell proliferation,colony formation and apoptosis assays were conducted to determine the radiosensitivity in CRC cells with HOTAIR silencing after treatment with different doses of radiation.RNA pull-down assay andfluorescence in situ hybridization(FISH)were used to determine the interaction between HOTAIR and DNA damage response mediator ataxia-telangiectasia mutated-and Rad3-related(ATR).HOTAIR was significantly upregulated in CRC tumor tissues,especially in radioresistant tumor samples.The elevated expression of HOTAIR was correlated with more advanced histological grades,distance metastasis and the poor prognosis in patients with CRC.Silencing HOTAIR suppressed the proliferation and promoted apoptosis and radiosensitivity in CRC cells.HOTAIR knockdown also inhibited the tumorigenesis of CRC cells and enhanced the sensitivity to radiotherapy in a mouse xenograft model.Moreover,the data showed that HOTAIR could interact with ATR to regulate the DNA damage repair signaling pathway.Silencing HOTAIR impaired the ATR-ATR interacting protein(ATRIP)complex and signaling in cell cycle progression.Collectively,the present results indicate that lncRNA HOTAIR facilitates the DNA damage response pathway and promotes radioresistance in CRC cells by targeting ATR. 展开更多
关键词 LncRNA hotair CRC RADIORESISTANCE DNA damage repair ATR
下载PDF
青蒿琥酯下调lncRNA HOTAIR表达抑制肝癌细胞增殖及迁移作用
4
作者 楼衷晗 包剑锋 《中西医结合肝病杂志》 CAS 2024年第8期705-708,共4页
目的:探讨青蒿琥酯通过抑制lncRNA HOTAIR表达对人肝癌细胞增殖、迁移能力影响及其作用机制。方法:分别采用MTT法、Transwell小室法检测不同浓度青蒿琥酯对人肝癌细胞Huh7、HepG2增殖及迁移能力的影响;采用qRT-PCR法检测青蒿琥酯对Huh7... 目的:探讨青蒿琥酯通过抑制lncRNA HOTAIR表达对人肝癌细胞增殖、迁移能力影响及其作用机制。方法:分别采用MTT法、Transwell小室法检测不同浓度青蒿琥酯对人肝癌细胞Huh7、HepG2增殖及迁移能力的影响;采用qRT-PCR法检测青蒿琥酯对Huh7细胞HOTAIR表达影响;使用HOTAIR过表达质粒转染Huh7细胞,qRT-PCR验证其转染效率;不同浓度青蒿琥酯处理正常Huh7细胞和Huh7+HOTAIR-OE细胞,MTT法、Transell小室法检测各组细胞增殖、迁移能力变化,验证HOTAIR过表达对青蒿琥酯抑癌作用影响,进一步了解青蒿琥酯通过调控HOTAIR实现对肝癌细胞的抑制作用。结果:青蒿琥酯可抑制人肝癌Huh7、HepG2细胞增殖及迁移能力,且呈剂量依赖性(P<0.05);青蒿琥酯可抑制Huh7细胞HOTAIR表达;HOTAIR过表达后减弱了青蒿琥酯抑制Huh7细胞的增殖及迁移能力(P<0.05)。结论:青蒿琥酯可能是通过或者部分通过下调lncRNA HOTAIR表达,从而达到抑制肝癌细胞增殖和迁移能力。 展开更多
关键词 青蒿琥酯 长链非编码RNA hotair 肝癌细胞 增殖 迁移
下载PDF
lncRNA HOTAIR对人牙周膜干细胞增殖和骨向分化的影响
5
作者 杨荃荃 王娇 《北京口腔医学》 CAS 2024年第1期5-10,共6页
目的 探讨长链非编码RNA(lncRNA)HOX转录反义RNA(HOTAIR)对人牙周膜干细胞增殖和骨向分化的影响。方法 分离培养人牙周膜干细胞(hPDLSCs),并诱导成骨分化(诱导组),随后分为pcDNA组、pcDNA-lncRNA HOTAIR组、anti-miR-NC组、anti-miR-1-3... 目的 探讨长链非编码RNA(lncRNA)HOX转录反义RNA(HOTAIR)对人牙周膜干细胞增殖和骨向分化的影响。方法 分离培养人牙周膜干细胞(hPDLSCs),并诱导成骨分化(诱导组),随后分为pcDNA组、pcDNA-lncRNA HOTAIR组、anti-miR-NC组、anti-miR-1-3p组、pcDNA-lncRNA HOTAIR+miRNC组和pcDNA-lncRNA HOTAIR+miR-1-3p组,正常培养的hPDLSCs设为对照组。定量实时PCR检测lncRNA HOTAIR、miR-1-3p、骨钙素(OCN)、骨桥蛋白(OPN)、碱性磷酸酶(ALP)的mRNA表达,MTT法检测细胞增殖,Western blotting检测OCN、OPN、ALP蛋白表达,荧光素酶报告基因检测lncRNA HOTAIR和miR-1-3p的靶向结合。结果 与对照组比较,诱导组lncRNA HOTAIR表达量降低,miR-1-3p表达量增加(P<0.05)。与pcDNA组、anti-miR-NC组比较,pcDNA-lncRNA HOTAIR组、anti-miR-1-3p组细胞活力、OCN、OPN、ALP的m RNA蛋白表达水平降低(P<0.05)。lncRNA HOTAIR靶向下调miR-1-3p表达(P<0.05)。与pcDNAlncRNA HOTAIR+miR-NC组比较,pcDNA-lncRNA HOTAIR+miR-1-3p组miR-1-3p表达量、细胞活力及OCN、OPN、ALP的mRNA水平和蛋白水平均升高(P<0.05)。结论 lncRNA HOTAIR通过降低miR-1-3p表达抑制hPDLSCs的增殖和骨向分化。 展开更多
关键词 hPDLSCs lncRNA hotair miR-1-3p 细胞增殖 骨向分化
下载PDF
中低强度运动干预高脂饲养小鼠膝关节损伤软骨细胞LncRNA HOTAIR的表达 被引量:1
6
作者 张慧珍 吴伟 罗海涛 《中国组织工程研究》 CAS 北大核心 2024年第11期1684-1689,共6页
背景:中低强度有氧运动对膝关节软骨具有一定保护作用。长链非编码RNA对基因调节具有重要作用,其中,HOTAIR可以动员多个转录共同抑制因子,抑制某些基因表达。目的:检测HOTAIR及相关因子在高脂饲养小鼠及中低强度运动干预后膝关节软骨细... 背景:中低强度有氧运动对膝关节软骨具有一定保护作用。长链非编码RNA对基因调节具有重要作用,其中,HOTAIR可以动员多个转录共同抑制因子,抑制某些基因表达。目的:检测HOTAIR及相关因子在高脂饲养小鼠及中低强度运动干预后膝关节软骨细胞中表达水平,探讨其在软骨损伤及运动康复中的作用。方法:C57BL/6雄性小鼠30只,随机分为对照组(正常饲养)、高脂静养组和高脂运动组,每组10只。高脂运动组进行8周中低强度跑台运动,对照组和高脂静养组笼中饲养,期间每周日称体质量。8周跑台结束后取材双下肢,采用Micro CT扫描膝关节,股骨髁成3D图像,获取相关参数;膝关节苏木精-伊红和番红固绿染色进行关节Mankin和OARSI评分;RT-PCR检测相关软骨代谢指标Ⅱ型胶原、基质金属蛋白酶13、白细胞介素1,脂代谢指标低密度脂蛋白受体相关蛋白5(LRP5),HOTAIR及其下游因子赖氨酸特异性去甲基化酶1(LSD1)mRNA表达。结果与结论:①高脂静养组和高脂运动组体质量均高于对照组(P<0.01),高脂运动组体质量低于高脂静养组(P<0.05);②高脂静养组和高脂运动组骨小梁连接密度均高于对照组(P<0.01);③高脂静养组Mankin和OARSI评分高于对照组(P<0.01)和高脂运动组(P<0.05);④对照组Ⅱ型胶原mRNA表达高于高脂运动组(P<0.05)和高脂静养组(P<0.01),高脂运动组Ⅱ型胶原mRNA表达高于高脂静养组(P<0.01);⑤高脂静养组基质金属蛋白酶13、白细胞介素1、低密度脂蛋白受体相关蛋白5、HOTAIR和赖氨酸特异性去甲基化酶1 mRNA表达高于对照组和高脂运动组(P<0.01);⑥结论:高脂饲养造成小鼠股骨髁骨质增加、膝关节软骨磨损,软骨细胞代谢紊乱,这一过程中HOTAIR的表达增加。8周中低强度跑台可减轻小鼠体质量、减缓膝关节软骨磨损、改善软骨细胞功能和下调HOTAIR表达。 展开更多
关键词 HOTAITR 高脂 膝骨关节炎 中低强度运动 Micro CT LncRNAs
下载PDF
LncRNA HOTAIR通过miR-130a-3p/ABCC5调控乳腺癌细胞紫杉醇耐药的分子机制研究 被引量:2
7
作者 何宇 袁志鹏 +2 位作者 卢志斌 廖景升 贾筠 《医学分子生物学杂志》 CAS 2023年第4期316-323,共8页
目的探讨长链非编码RNA(long noncoding RNA,LncRNA)HOTAIR调控乳腺癌细胞紫杉醇耐药的潜在分子机制。方法筛选出乳腺癌紫杉醇抗性细胞系(MCF7/TR细胞),并且检测MCF7/TR细胞以及亲代细胞的HOTAIR的表达水平以及紫杉醇耐药指标(增殖水平... 目的探讨长链非编码RNA(long noncoding RNA,LncRNA)HOTAIR调控乳腺癌细胞紫杉醇耐药的潜在分子机制。方法筛选出乳腺癌紫杉醇抗性细胞系(MCF7/TR细胞),并且检测MCF7/TR细胞以及亲代细胞的HOTAIR的表达水平以及紫杉醇耐药指标(增殖水平、凋亡水平、细胞周期、细胞内紫杉醇浓度)。结果敲低HOTAIR后,紫杉醇处理可以显著抑制MCF7/TR细胞的增殖和诱导细胞凋亡,并且诱导MCF7/TR细胞停滞于G_(1)期。敲低HOTAIR后MCF7/TR细胞内紫杉醇浓度升高。miR-130a-3p与HOTAIR存在相互作用。过表达miR-130a-3p时MCF7/TR细胞内紫杉醇浓度明显升高,敲低HOTAIR后,MCF/TR细胞中miR-130a-3p的表达水平升高。miR-130a-3p靶向ABCC5 mRNA的3′端非翻译区。过表达ABCC5时MCF7/TR细胞内紫杉醇浓度明显升高。结论LncRNA HOTAIR通过miR-130a-3p/ABCC5轴减少了紫杉醇耐药细胞中紫杉醇细胞内水平,促进了乳腺癌细胞对紫杉醇的耐药。 展开更多
关键词 hotair miR-130a-3p ABCC5 乳腺癌 紫杉醇
下载PDF
长链非编码RNA HOTAIR在急性肝损伤中的表达及其对细胞铁死亡及炎症发生的干预作用 被引量:2
8
作者 史敬东 王鹏辉 +1 位作者 齐中 段斌炜 《中国医药》 2023年第8期1200-1204,共5页
目的探讨长链非编码RNA HOTAIR在急性肝损伤中的表达及其对细胞铁死亡及炎症发生的干预作用。方法选取无特定病原体级C57BL/6小鼠,将小鼠分为对照组、急性肝损伤组、急性肝损伤+HOTAIR对照质粒腺病毒干预组(NC组)、急性肝损伤+HOTAIR过... 目的探讨长链非编码RNA HOTAIR在急性肝损伤中的表达及其对细胞铁死亡及炎症发生的干预作用。方法选取无特定病原体级C57BL/6小鼠,将小鼠分为对照组、急性肝损伤组、急性肝损伤+HOTAIR对照质粒腺病毒干预组(NC组)、急性肝损伤+HOTAIR过表达腺病毒干预组(OV组)、急性肝损伤+HOTAIR短发夹RNA干预组(KD组)、急性肝损伤+HOTAIR过表达腺病毒+Fer-1(一种铁死亡抑制剂)干预组(OV+Fer-1组),急性肝损伤模型通过1%四氯化碳溶液5 ml/(kg·d)的量灌胃得到,对照组小鼠灌胃用等量0.9%氯化钠溶液。比较各组小鼠血清和肝组织中HOTAIR、炎症因子[肿瘤坏死因子α(TNF-α)、白细胞介素1β(IL-1β)]、肝损伤标志物(丙氨酸转氨酶、天冬氨酸转氨酶)、铁死亡标志物(Fe^(3+)、谷胱甘肽、丙二醛)水平,观察小鼠肝组织病理变化。结果急性肝损伤组小鼠血清HOTAIR表达水平高于对照组[(2.9±0.6)比(1.1±0.3)](P<0.001)。OV组小鼠血清和肝组织中TNF-α、IL-1β及丙氨酸转氨酶、天冬氨酸转氨酶水平均高于NC组,而KD组上述指标均低于NC组(均P<0.05)。OV组小鼠血清和肝组织中丙二醛和Fe^(3+)水平均高于NC组、谷胱甘肽水平低于NC组,而KD组小鼠血清和肝组织中丙二醛和Fe^(3+)水平低于NC组、谷胱甘肽水平高于NC组(均P<0.05)。OV+Fer-1组小鼠血清和肝组织中TNF-α、IL-1β及丙氨酸转氨酶、天冬氨酸转氨酶水平均低于OV组(均P<0.05)。与NC组相比,OV组小鼠肝组织中炎性细胞浸润程度显著增加,而这种作用在OV+Fer-1组中被显著回调。结论HOTAIR可上调急性肝损伤引起的炎症反应,铁死亡信号通路可能介导了这一作用机制。 展开更多
关键词 急性肝损伤 长链非编码RNA hotair 铁死亡
下载PDF
沉默长链非编码RNA HOTAIR对舌鳞状细胞癌细胞放射敏感性的影响
9
作者 张洋 龚忠诚 +3 位作者 肖雪玲 刘攀 宿伟鹏 赵化荣 《口腔医学研究》 CAS CSCD 北大核心 2023年第4期316-321,共6页
目的:研究下调长链非编码RNA HOTAIR的表达水平对舌鳞状细胞癌细胞株CAL-27和SCC-9放射敏感性的影响。方法:设计3条干扰HOTAIR的序列,通过慢病毒载体转染至CAL-27和SCC-9中,运用实时荧光定量聚合酶链反应(qRT-PCR)验证干扰效率。将细胞... 目的:研究下调长链非编码RNA HOTAIR的表达水平对舌鳞状细胞癌细胞株CAL-27和SCC-9放射敏感性的影响。方法:设计3条干扰HOTAIR的序列,通过慢病毒载体转染至CAL-27和SCC-9中,运用实时荧光定量聚合酶链反应(qRT-PCR)验证干扰效率。将细胞分为空白组(CAL-27、SCC-9)、实验组(si-HOTAIR CAL-27、si-HOTAIR SCC-9)、阴性对照组(si-NC CAL-27、si-NC SCC-9),再将以上细胞给予8 Gy电子线照射,MTT法检测各组细胞增殖,划痕实验检测各组细胞迁移,流式细胞实验检测各组细胞凋亡情况。结果:在3条慢病毒载体中,si-2及si-3可下调HOTAIR在CAL-27和SCC-9中的表达(P<0.05),且si-3干扰效率最高(P<0.05),在接受8 Gy电子线照射后,与对照组(si-NC CAL-27、si-NC SCC-9)相比,实验组(si-HOTAIR CAL-27、si-HOTAIR SCC-9)的增殖能力明显减弱(P<0.05);细胞凋亡率增加[(23.87±1.97)%vs.(46.03±2.49)%,(15.99±0.76)%vs.(39.38±2.95)%],迁移率下降[65.85%vs. 58.82%,47.81%vs. 37.78%],差异有统计学意义(P<0.05)。结论:降低HOTAIR的表达水平可提高舌鳞癌细胞CAL-27和SCC-9的放射敏感性。 展开更多
关键词 舌鳞状细胞癌 hotair 迁移 凋亡 放射敏感性
下载PDF
E2F调控lncRNA HOTAIR在高磷诱导VSMCs钙化中的作用机制研究
10
作者 陈艳霞 柯本 +3 位作者 涂卫平 陈艳 黄翀 朱淑英 《中国病理生理杂志》 CAS CSCD 北大核心 2023年第1期96-102,共7页
目的:探讨转录因子E2F调控长链非编码RNA(long noncoding RNA, lncRNA) HOTAIR在高磷(high phosphorus, HP)诱导血管平滑肌细胞(vascular smooth muscle cells, VSMCs)钙化中的作用及其机制。方法:体外培养人VSMCs,采用HP(10 mmol/L β... 目的:探讨转录因子E2F调控长链非编码RNA(long noncoding RNA, lncRNA) HOTAIR在高磷(high phosphorus, HP)诱导血管平滑肌细胞(vascular smooth muscle cells, VSMCs)钙化中的作用及其机制。方法:体外培养人VSMCs,采用HP(10 mmol/L β-磷酸甘油酯)诱导构建VSMCs钙化模型,设置实验分组:正常对照(control)组和HP组。采用试剂盒进行钙沉积含量测定;RT-qPCR检测VSMCs中E2F mRNA、lncRNA HOTAIR和Klotho mRNA的表达;Western blot检测E2F和Klotho蛋白的表达。过表达E2F,设置实验分组:control组、HP组、HP+空载(HP+Adlaz)组和HP+过表达E2F(HP+AdE2F)组。茜素红染色评估细胞钙化并进行钙沉积含量测定;RT-qPCR检测VSMCs中E2F mRNA、lncRNA HOTAIR和Klotho mRNA的表达;Western blot检测E2F和Klotho蛋白的表达;双萤光素酶报告基因检测验证E2F、lncRNA HOTAIR和Klotho的靶向关系。结果:与control组相比较,HP组细胞呈现明显的钙化,钙沉积含量增加;RT-qPCR显示E2F mRNA、lncRNA HOTAIR和Klotho mRNA在HP组中表达下调;Western blot提示E2F和Klotho蛋白在HP组表达下调。过表达E2F后,HP+AdE2F组细胞较HP+Adlaz组减轻,钙沉积含量减少;RT-qPCR提示lncRNA HOTAIR和Klotho mRNA在HP+AdE2F组中表达上调,Western blot显示E2F和Klotho蛋白在HP+AdE2F组中表达上调。双萤光素酶报告基因系统检测提示E2F的表达水平与lncRNA HOTAIR呈现显著正相关,同时表明Klotho为lncRNA HOTAIR的靶基因。结论:E2F通过调控lncRNA HOTAIR介导Klotho,从而抑制HP诱导的VSMCs钙化。 展开更多
关键词 E2F转录因子 lncRNA hotair 血管平滑肌细胞 钙化
下载PDF
长链非编码RNA Hotair在CKD小鼠肾脏纤维化中的作用及机制研究
11
作者 刘琳 任燕 +1 位作者 陈茂盛 王敏敏 《浙江医学》 CAS 2023年第22期2357-2362,I0003,共7页
目的探讨长链非编码RNA(lncRNA)Hotair在慢性肾脏病(CKD)小鼠模型肾脏纤维化中的作用及其机制。方法采用随机数字表法将36只小鼠分为对照组、CKD组、CKD+短发夹RNA-对照(sh-Ctrl)组、CKD+短发夹RNA-Hotair(shHotair)组,每组9只。对照组... 目的探讨长链非编码RNA(lncRNA)Hotair在慢性肾脏病(CKD)小鼠模型肾脏纤维化中的作用及其机制。方法采用随机数字表法将36只小鼠分为对照组、CKD组、CKD+短发夹RNA-对照(sh-Ctrl)组、CKD+短发夹RNA-Hotair(shHotair)组,每组9只。对照组喂食正常饲料,其余3组均予0.2%腺嘌呤饲料喂养造模。造模6周后,CKD+sh-Ctrl组和CKD+shHotair组分别予尾静脉注射100μL(10^(11)基因拷贝)包装了对照shRNA和Hotair-shRNA的腺相关病毒,对照组和CKD组予尾静脉注射100μL 0.9%氯化钠注射液。观察8周后处死,检测血清肌酐、尿素氮水平,取肾组织行HE染色和Masson染色观察肾脏纤维化情况。采用qRT-PCR法检测肾皮质Hotair、多梳抑制复合体2(PRC2)复合物[Zeste增强子同源物2(EZH2)、Zeste12同源物抑制因子(SUZ12)、胚胎外胚层发育蛋白(EED)]和赖氨酸特异性去甲基化酶1(LSD1)mRNA表达水平,Western blot法检测肾皮质纤维化相关蛋白胶原蛋白1A1(COL1A1)、胶原蛋白4A1(COL4A1)、α-平滑肌肌动蛋白(α-SMA)和E-钙黏蛋白(E-cadherin)的表达水平,并检测PRC2复合物和LSD1的蛋白表达水平。结果与对照组比较,CKD组小鼠体重下降、肾功能恶化,出现肾脏纤维化,肾皮质Hotair表达升高;与CKD+sh-Ctrl组比较,CKD+sh-Hotair组小鼠血清肌酐、尿素氮水平均降低(均P<0.01),病理检查显示肾脏纤维化程度减轻,肾皮质Hotair表达下降(P<0.01)。与对照组比较,CKD组小鼠COL1A1、COL4A1和α-SMA蛋白表达水平均增加,E-cadherin表达水平减少,PRC2复合物中EZH2、EED和LSD1 m RNA和蛋白表达水平均升高(均P<0.01)。与CKD+sh-Ctrl组比较,CKD+sh-Hotair组小鼠COL1A1、COL4A1和α-SMA蛋白表达水平均降低,E-cadherin蛋白表达水平恢复,PRC2复合物中EZH2、EED和LSD1 mRNA和蛋白表达水平均下降(均P<0.01)。结论lncRNA Hotair在CKD小鼠模型中表达升高,敲低Hotair可缓解肾脏纤维化,可能与Hotair作为PRC2和LSD1的分子支架介导的表观遗传修饰相关。 展开更多
关键词 长链非编码RNA hotair 慢性肾脏病 纤维化 PRC2复合物
下载PDF
LncRNA HOTAIR通过靶基因miR-20a-5p调控淋巴瘤细胞增殖、侵袭、迁移的分子机制研究 被引量:1
12
作者 雷阿明 祝平安 +3 位作者 符丽梅 廖欣 阿孜古丽 朱平 《中国实验血液学杂志》 CAS CSCD 北大核心 2023年第1期89-95,共7页
目的:探讨lnc RNA HOTAIR通过靶基因mi R-20a-5p对淋巴瘤细胞增殖、侵袭和迁移的影响及其分子机制研究。方法:合成HOTAIR si RNA和si RNA NC质粒后,分别转染淋巴瘤Raji细胞,RT-q PCR检测HOTAIR的m RNA表达,分别通过CCK-8实验、Transwel... 目的:探讨lnc RNA HOTAIR通过靶基因mi R-20a-5p对淋巴瘤细胞增殖、侵袭和迁移的影响及其分子机制研究。方法:合成HOTAIR si RNA和si RNA NC质粒后,分别转染淋巴瘤Raji细胞,RT-q PCR检测HOTAIR的m RNA表达,分别通过CCK-8实验、Transwell和细胞划痕愈合实验检测Raji细胞的增殖、侵袭和迁移情况。mi Rcode软件预测lnc RNA HOTAIR的靶基因,并通过双荧光素酶实验分析HOTAIR与靶基因的关系。合成mi R-20a-5p inhibitor和inhibitor NC后,瞬时转染Raji细胞,RT-q PCR检测mi R-20a-5p表达,分析下调mi R-20a-5p对Raji细胞的增殖、侵袭和迁移的影响。用lnc RNA HOTAIR过表达质粒和mi R-20a-5p模拟物同时转染Raji细胞,分析Raji细胞的增殖、侵袭和迁移能力。过表达或下调mi R-20a-5p后,分析JAK/STAT3信号通路相关蛋白的表达。结果:转染HOTAIR si RNA后Raji细胞中HOTAIR表达降低(P<0.01),转染mi R-20a-5p inhibitor后Raji细胞中mi R-20a-5p表达降低(P<0.01);HOTAIR与mi R-20a-5p存在靶向及负调控关系(r=-0.826);沉默HOTAIR促进mi R-20a-5p表达,抑制Raji细胞增殖、侵袭和迁移;下调mi R-20a-5p表达促进Raji细胞增殖、侵袭和迁移。上调mi R-20a-5p可逆转过表达HOTAIR对Raji细胞增殖、侵袭和迁移的促进作用。下调mi R-20a-5p表达激活了细胞内JAK/STAT3信号通路。结论:HOTAIR通过靶向mi R-20a-5p影响淋巴瘤细胞的增殖、侵袭和迁移,其作用机制可能与JAK/STAT3信号通路激活有关。 展开更多
关键词 hotair miR-20a-5p 淋巴瘤 增殖 侵袭 迁移
下载PDF
LncRNA(HOTAIR)/miR-206/TAGLN2信号轴调控甲状腺乳头状癌细胞的侵袭 被引量:3
13
作者 侯丽杰 马承旭 +2 位作者 王晶宇 汤旭磊 傅松波 《基础医学与临床》 2023年第11期1642-1647,共6页
目的探讨lncRNA(HOTAIR)/miR-206/TAGLN2信号轴调控人甲状腺乳头状癌(PTC)细胞系TPC-1侵袭的分子机制。方法收集兰州大学第一医院甲状腺乳头状癌组织和癌旁组织,用RT-qPCR和Western blot检测PTC组织和癌旁组织中HOTAIR、miR-206和TAGLN... 目的探讨lncRNA(HOTAIR)/miR-206/TAGLN2信号轴调控人甲状腺乳头状癌(PTC)细胞系TPC-1侵袭的分子机制。方法收集兰州大学第一医院甲状腺乳头状癌组织和癌旁组织,用RT-qPCR和Western blot检测PTC组织和癌旁组织中HOTAIR、miR-206和TAGLN2的表达;构建miR-206过表达和HOTAIR低表达的TPC-1细胞。RT-qPCR和Western blot检测mRNA和蛋白的表达,Transwell小室法实验检测TPC-1细胞系的侵袭能力。结果与癌旁组织相比PTC组织中HOTAIR表达量增加2.48倍,miR-206-5p表达量降低至0.6,TAGLN2及其蛋白表达量增加(P<0.05);过表达miR-206后,TPC-1细胞中TAGLN2的蛋白表达量减少(P<0.05),且TPC-1细胞的侵袭能力受到了抑制。敲低HOTAIR后,TPC-1细胞中miR-206表达增加,TAGLN2表达降低,同时TPC-1细胞的侵袭能力也明显降低(P<0.05)。结论在甲状腺乳头状癌中,降低HOTAIR的表达水平,可促成miR-206的过表达,进一步抑制TAGLN2的表达,最终可降低甲状腺癌的侵袭能力。 展开更多
关键词 甲状腺乳头状癌 侵袭 hotair miR-206 TAGLN2
下载PDF
黏液乳头型室管膜瘤WHO组织学分级重新评估及其HOTAIR表达的诊断价值
14
作者 徐月梅 牛丰南 +6 位作者 李志文 黎琪 后梦玥 陈丹妮 樊祥山 孟凡青 陈洁宇 《临床与实验病理学杂志》 CAS 北大核心 2023年第1期74-78,共5页
目的重新评估黏液乳头型室管膜瘤(myxopapillary ependymoma,MPE)的WHO组织学分级及探索HOTAIR表达的诊断价值。方法收集2002~2021年南京大学医学院附属鼓楼医院诊治的19例MPE,分析其临床病理学特征及影像学表现,同时行RNA scope检测其... 目的重新评估黏液乳头型室管膜瘤(myxopapillary ependymoma,MPE)的WHO组织学分级及探索HOTAIR表达的诊断价值。方法收集2002~2021年南京大学医学院附属鼓楼医院诊治的19例MPE,分析其临床病理学特征及影像学表现,同时行RNA scope检测其长链非编码RNA HOTAIR的表达。结果19例MPE中男性12例,女性7例。年龄15~52岁,平均年龄31岁。MRI检查均显示长T1长T2信号,增强后稍均匀强化。镜下经典的组织学表现为形态较一致的肿瘤细胞围绕血管黏液样间质呈假乳头状排列,细胞下方缺乏基膜,可见细胞外黏液。部分病例核分裂象增多,所有病例均未见明显坏死及微血管增生。免疫表型:肿瘤细胞弥漫表达GFAP(15/16)及S-100(14/16),部分病例核旁点状表达(2/16)或弱表达(3/16)EMA。Ki-67增殖指数低,个别病例高达20%。5例行RNA原位杂交(in situ hybridization,ISH)检测,均表达长链非编码RNA HOTAIR。13例获得随访,1例于术后1年因子宫颈癌去世;1例于术后4年复发;其余11例均无复发或转移。结论MPE的组织学特征及生物学行为符合WHO(2021)中枢神经系统肿瘤分类Ⅱ级的诊断标准。HOTAIR的表达对MPE有一定的诊断价值,必要时可行ISH检测以辅助诊断。 展开更多
关键词 黏液乳头型室管膜瘤 WHO分级 长链非编码RNA hotair 原位杂交
下载PDF
贝伐单抗结合培美曲塞与顺铂化疗对非小细胞肺癌患者血清lncRNA H19及lncRNA HOTAIR表达的影响 被引量:18
15
作者 徐建群 王红娟 +1 位作者 郭红荣 戴芹 《中国老年学杂志》 CAS 北大核心 2023年第2期283-287,共5页
目的探讨贝伐单抗结合培美曲塞与顺铂化疗对非小细胞肺癌患者血清lncRNA H19及lncRNA HOTAIR表达的影响。方法选择非小细胞肺癌患者150例,根据患者的治疗方案分为观察组和对照组各75例。对照组基于培美曲塞联合顺铂治疗,观察组给予贝伐... 目的探讨贝伐单抗结合培美曲塞与顺铂化疗对非小细胞肺癌患者血清lncRNA H19及lncRNA HOTAIR表达的影响。方法选择非小细胞肺癌患者150例,根据患者的治疗方案分为观察组和对照组各75例。对照组基于培美曲塞联合顺铂治疗,观察组给予贝伐单抗联合培美曲塞与顺铂治疗,两组均治疗4个疗程后观察治疗效果、免疫功能、细胞因子及lncRNA H19、lncRNA HOTAIR水平。结果治疗后观察组治疗效果显著高于对照组(P<0.05);治疗后两组血管内皮生长因子(VEGF)-A、VEGF-B、VEGF-C水平均显著下降,且观察组下降更显著(P<0.05);治疗后两组CD3^(+)、CD4^(+)、CD4^(+)/CD8^(+)水平明显提高,Treg、CD8^(+)细胞水平明显下降,且观察组改善更显著(P<0.05);治疗后两组干扰素(IFN)-γ、白细胞介素(IL)-4、肿瘤坏死因子(TNF)-α水平显著升高,转化生长因子(TGF)-β水平均显著下降,且观察组改善更显著(P<0.05);治疗后两组印迹基因H19长链非编码RNA(lncRNA H19)、同源盒基因转录长链非编码RNA(lncRNA HOTAIR)水平均显著下降,且观察组下降更显著(P<0.05);两组不良反应发生率差异无统计学意义(P>0.05);结论贝伐单抗结合培美曲塞与顺铂治疗非小细胞肺癌患者的治疗效果较好,并且可改善机体免疫功能,改善细胞因子水平,降低lncRNA H19、lncRNA HOTAIR水平,在临床上可广泛使用。 展开更多
关键词 贝伐单抗 培美曲塞 顺铂 非小细胞肺癌 印迹基因H19长链非编码RNA(lncRNA H19) 同源盒基因转录长链非编码RNA(lncRNA hotair)
下载PDF
lncRNA HOTAIR调控miR-206影响类风湿关节炎滑膜细胞增殖和凋亡的分子机制研究 被引量:2
16
作者 范杰 金永明 +1 位作者 江孝龙 蒋国华 《中国临床药理学与治疗学》 CAS CSCD 2023年第7期736-742,共7页
目的:探讨lncRNA HOTAIR调控miR-206影响类风湿关节炎滑膜细胞增殖和凋亡的分子机制。方法:收集30例类风湿关节炎的滑膜组织;培养类风湿关节炎滑膜细胞MH7A,实验分为siNC组、si-HOTAIR组、miR-NC组、miR-206 mimic组、si-HOTAIR+NC inhi... 目的:探讨lncRNA HOTAIR调控miR-206影响类风湿关节炎滑膜细胞增殖和凋亡的分子机制。方法:收集30例类风湿关节炎的滑膜组织;培养类风湿关节炎滑膜细胞MH7A,实验分为siNC组、si-HOTAIR组、miR-NC组、miR-206 mimic组、si-HOTAIR+NC inhibitor组、si-HOTAIR+miR-206 inhibitor组。实时荧光定量PCR(RT-qPCR)检测HOTAIR、miR-206表达水平。CCK-8法检测细胞增殖;流式细胞术检测细胞凋亡;Western blot检测细胞CyclinD1、p21、Bax和Bcl-2蛋白表达;双荧光素酶报告实验检测HOTAIR与miR-206靶向结合关系。结果:与健康对照组比较,类风湿关节炎患者HOTAIR表达水平明显上调,miR-206表达水平明显下调(P<0.05)。与si-NC组比较,si-HOTAIR组HOTAIR表达水平明显下调,细胞存活率明显下调,细胞凋亡率明显上调(P<0.05)。与miR-NC组比较,miR-206 mimic组miR-206表达水平明显上调,细胞存活率明显下调,细胞凋亡率明显上调(P<0.05)。与si-HOTAIR+NC inhibitor组比较,siHOTAIR+miR-206 inhibitor组细胞存活率明显上调,细胞凋亡率明显下调(P<0.05)。结论:抑制HOTAIR表达,上调miR-206表达降低类风湿关节炎滑膜细胞增殖,并促进凋亡。 展开更多
关键词 hotair miR-206 类风湿关节炎滑膜细胞 增殖 凋亡
下载PDF
HOTAIR在女性生殖系统疾病中的研究进展
17
作者 柳絮 杨三会 +3 位作者 刘琳琳 刘涛 孔潇丽 王靖雯 《临床医学进展》 2023年第6期10362-10368,共7页
长链非编码RNA (Long non-coding RNAs, LncRNAs)是一类长度大于200个核苷酸序列且不显著表达蛋白质的RNA。LncRNA种类众多,例如HOTAIR、H19、PVT1、RMRP、SNHG8、NRCP等。越来越多研究表明,LncRNA参与了多种肿瘤(乳腺癌、肺癌、胃癌、... 长链非编码RNA (Long non-coding RNAs, LncRNAs)是一类长度大于200个核苷酸序列且不显著表达蛋白质的RNA。LncRNA种类众多,例如HOTAIR、H19、PVT1、RMRP、SNHG8、NRCP等。越来越多研究表明,LncRNA参与了多种肿瘤(乳腺癌、肺癌、胃癌、淋巴瘤和胶质母细胞瘤等)的调控。HOX转录物反义基因间核糖核酸(HOTAIR)是一种长约2.2 kb核苷酸调节反式基因表达的LncRNA,是研究与人类疾病相关的最广泛的LncRNA之一。大量研究发现,HOTAIR在许多疾病的发生发展等方面都起到一定的作用,尤其是在女性生殖系统疾病中的病理生理发展过程中起到了重要的作用,例如卵巢癌、宫颈癌、子宫内膜癌、子宫内膜异位症、子宫肌瘤、多囊卵巢综合征等疾病,探讨HOTAIR在疾病中的作用机制,为进一步预防和治疗女性生殖系统疾病提供了新的思路。本篇综述主要就HOTAIR在女性生殖系统疾病中的作用机制研究的最新进展进行阐述。 展开更多
关键词 长非编码RNA hotair 女性生殖系统疾病 癌症
下载PDF
基于转录组测序对反流性食管炎相关长链非编码RNA HOTAIR的初步筛选及鉴定
18
作者 牛璐 孟宪梅 邵国 《包头医学院学报》 CAS 2023年第9期34-39,共6页
目的:阐明反流性食管炎中差异表达的基因并探讨其造成反流性食管炎黏膜损伤的可能机制,初步筛选并鉴定长链非编码RNA HOTAIR在反流性食管炎中的表达变化和作用。方法:取内镜下反流性食管炎黏膜糜烂处组织标本及糜烂旁黏膜光滑食管组织... 目的:阐明反流性食管炎中差异表达的基因并探讨其造成反流性食管炎黏膜损伤的可能机制,初步筛选并鉴定长链非编码RNA HOTAIR在反流性食管炎中的表达变化和作用。方法:取内镜下反流性食管炎黏膜糜烂处组织标本及糜烂旁黏膜光滑食管组织进行转录组测序和生物信息学分析,实时荧光定量PCR测定两类组织中长链非编码RNA HOTAIR的表达变化,并分析其与反流性食管炎患者年龄的关系。结果:转录组测序结果显示反流性食管炎糜烂组和糜烂旁组之间有多种基因差异表达,其中7 661个基因表达下调。生物信息学分析显示差异表达的基因富集于免疫反应。对于筛选出的长链非编码RNA HOTAIR,实时荧光定量PCR显示其相对表达量与反流性食管炎患者年龄相关(P<0.05)。相较于糜烂旁组,大年龄组中反流性食管炎糜烂组的HOTAIR表达上调(P<0.05),而在小年龄组中反流性食管炎糜烂组HOTAIR表达下调(P<0.05)。结论:反流性食管炎多种差异表达的基因可能通过免疫反应参与该病的发生发展过程。筛选出的长链非编码RNA HOTAIR表达变化在不同年龄患者中呈现相反的趋势,提示HOTAIR可能在反流性食管炎中发挥重要作用并可作为诊断的重要辅助指标。 展开更多
关键词 反流性食管炎 黏膜损伤 转录组测序 长链非编码RNA hotair
下载PDF
lncRNA HOTAIR靶向miR-520h对骨髓瘤细胞增殖、凋亡、迁移及侵袭的影响
19
作者 李敏婕 徐彧 +1 位作者 李钦勇 余海青 《临床和实验医学杂志》 2023年第10期1013-1018,共6页
目的探讨长链非编码RNA(lncRNA)同源盒基因转录反义RNA(HOTAIR)对骨髓瘤细胞H929增殖、迁移、侵袭和凋亡的影响,并探讨其可能机制。方法回顾性收集2019年1月至2021年12月临沂市肿瘤医院收治的多发性骨髓瘤(MM)患者30例作为MM组,另取同... 目的探讨长链非编码RNA(lncRNA)同源盒基因转录反义RNA(HOTAIR)对骨髓瘤细胞H929增殖、迁移、侵袭和凋亡的影响,并探讨其可能机制。方法回顾性收集2019年1月至2021年12月临沂市肿瘤医院收治的多发性骨髓瘤(MM)患者30例作为MM组,另取同期行骨髓穿刺并最后确认无骨髓功能障碍的健康者30例作为对照组。实时荧光定量PCR(RT-qPCR)分析骨髓瘤组织和正常组织中HOTAIR和miR-520h表达水平。体外培养H929细胞,分为si-NC组(转染si-NC)、si-HOTAIR组(转染si-HOTAIR)、miR-NC组(转染miR-NC)、miR-520h组(转染miR-520h mimics)、si-HOTAIR+anti-miR-NC组(si-HOTAIR与anti-miR-NC共转染)、si-HOTAIR+anti-miR-520h组(si-HOTAIR与anti-miR-520h共转染)。细胞计数试剂盒(CCK-8)检测细胞活力;Transwell实验分析细胞迁移、侵袭能力;流式细胞术分析细胞凋亡情况;蛋白质印迹法检测细胞周期素D1(CyclinD1)、p21、基质金属蛋白酶2(MMP-2)、MMP-9、B细胞淋巴瘤2(Bcl-2)和Bcl相关X蛋白(Bax)表达;双荧光素酶实验验证HOTAIR与miR-520h的靶向关系。结果与对照组比较,MM组患者骨髓瘤组织中HOTAIR表达升高,miR-520h表达降低,差异均有统计学意义(P<0.05)。与si-NC组比较,si-HOTAIR组HOTAIR、H929细胞活力、迁移和侵袭细胞数、CyclinD1、MMP-2、MMP-9和Bcl-2蛋白水平均降低,miR-520h、凋亡率、p21和Bax蛋白水平均升高,差异均有统计学意义(P<0.05);与miR-NC组比较,miR-520h组H929细胞活力、迁移和侵袭细胞数、CyclinD1、MMP-2、MMP-9和Bcl-2蛋白水平均降低,miR-520h、凋亡率、p21和Bax蛋白水平均升高,差异均有统计学意义(P<0.05);与si-HOTAIR+anti-miR-NC组比较,si-HOTAIR+anti-miR-520h组H929细胞活力、迁移和侵袭细胞数、CyclinD1、MMP-2、MMP-9和Bcl-2蛋白水平均升高,miR-520h、凋亡率、p21和Bax蛋白水平均降低,差异均有统计学意义(P<0.05)。HOTAIR靶向miR-520h并负调控其表达。结论沉默lncRNA HOTAIR通过靶向miR-520h能够抑制骨髓瘤细胞H929增殖、迁移和侵袭,促进细胞凋亡。 展开更多
关键词 lncRNA hotair 骨髓瘤 miR-520h 增殖 迁移侵袭 凋亡
下载PDF
lncRNA HOTAIR作为肺鳞癌预后标记物的生物信息学研究 被引量:1
20
作者 殷国泉 吕坤 《皖南医学院学报》 CAS 2023年第5期419-422,435,共5页
目的:通过生物信息学分析确定长链非编码RNA HOTAIR(HOTAIR)作为肺鳞癌(LUSC)预后生物标记基因。方法:利用癌症基因组图谱(TCGA)数据库分析HOTAIR在泛癌中的表达情况,根据中位数将数据分为高、低表达HOTAIR组,采用Kaplan-Meier法对两组... 目的:通过生物信息学分析确定长链非编码RNA HOTAIR(HOTAIR)作为肺鳞癌(LUSC)预后生物标记基因。方法:利用癌症基因组图谱(TCGA)数据库分析HOTAIR在泛癌中的表达情况,根据中位数将数据分为高、低表达HOTAIR组,采用Kaplan-Meier法对两组患者进行生存分析并绘制生存曲线、利用linkedOmics数据库分析HOTAIR在LUSC中的临床特征关系及其共表达基因,利用TIMER软件验证不同HOTAIR mRNA表达水平与LUSC患者免疫细胞浸润的相关性,通过绘制受试者工作特征(ROC)曲线评估模型的准确性。结果:HOTAIR在多种类型癌症中表达较高,在配对及非配对LUSC样本中,HOTAIR在肿瘤患者的表达均高于正常患者。ROC分析HOTAIR可作为LUSC的潜在的生物标志物,ROC曲线下面积(AUC)=0.883;HOTAIR的表达与病理阶段显著相关(P<0.05);HOTAIR与LUSC患者的总体生存率(OS)、疾病特异性生存期(DSS)、无进展生存期(PFI)相关性无统计学意义;HOTAIR共表达的基因富集在多种免疫反应生物过程中。结论:HOTAIR在LUSC中表达上调,并且与不良生存预后显著相关,可作为LUSC的生物标记物和潜在的治疗靶点。 展开更多
关键词 肺鳞癌 长链非编码RNA hotair 生物信息学
下载PDF
上一页 1 2 13 下一页 到第
使用帮助 返回顶部