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K-凸函数的性质
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作者 万莉娟 佟浩 +1 位作者 吴葛 赵欣 《齐齐哈尔大学学报(自然科学版)》 2024年第4期91-94,共4页
借助集值映射的K-回收映射和K-雅可比映射得到了K-凸函数的两个性质。
关键词 k-凸函数 k-回收锥 k-回收映射 k-雅可比映射
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The potential mechanism and clinical application value of remote ischemic conditioning in stroke
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作者 Yajun Zhu Xiaoguo Li +6 位作者 Xingwei Lei Liuyang Tang Daochen Wen Bo Zeng Xiaofeng Zhang Zichao Huang Zongduo Guo 《Neural Regeneration Research》 SCIE CAS 2025年第6期1613-1627,共15页
Some studies have confirmed the neuroprotective effect of remote ischemic conditioning against stroke. Although numerous animal researches have shown that the neuroprotective effect of remote ischemic conditioning may... Some studies have confirmed the neuroprotective effect of remote ischemic conditioning against stroke. Although numerous animal researches have shown that the neuroprotective effect of remote ischemic conditioning may be related to neuroinflammation, cellular immunity, apoptosis, and autophagy, the exact underlying molecular mechanisms are unclear. This review summarizes the current status of different types of remote ischemic conditioning methods in animal and clinical studies and analyzes their commonalities and differences in neuroprotective mechanisms and signaling pathways. Remote ischemic conditioning has emerged as a potential therapeutic approach for improving stroke-induced brain injury owing to its simplicity, non-invasiveness, safety, and patient tolerability. Different forms of remote ischemic conditioning exhibit distinct intervention patterns, timing, and application range. Mechanistically, remote ischemic conditioning can exert neuroprotective effects by activating the Notch1/phosphatidylinositol 3-kinase/Akt signaling pathway, improving cerebral perfusion, suppressing neuroinflammation, inhibiting cell apoptosis, activating autophagy, and promoting neural regeneration. While remote ischemic conditioning has shown potential in improving stroke outcomes, its full clinical translation has not yet been achieved. 展开更多
关键词 Akt apoptosis autophagy cerebral perfusion cerebral vascular stenosis clinical transformation hemorrhagic stroke ischemic stroke NEUROINFLAMMATION neuroprotection Notch1 PI3k remote ischemic conditioning STROkE
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PI3K信号过度活化引发免疫病理机制研究进展
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作者 王燕 周远涛 +3 位作者 张玉 贺晓丽 陶律延 李莉 《中国免疫学杂志》 CAS CSCD 北大核心 2024年第7期1536-1541,1547,共7页
目前少数研究发现磷脂酰肌醇3-激酶(PI3K)基因PIK3CD(编码p110δ)发生功能获得性(GOF)变异后,可导致活化的PI3Kδ综合征(APDS)。该突变可通过诱导T细胞减少/衰老/耗竭、B细胞发育受阻、NK细胞毒性降低等多种免疫系统内部缺陷机制导致机... 目前少数研究发现磷脂酰肌醇3-激酶(PI3K)基因PIK3CD(编码p110δ)发生功能获得性(GOF)变异后,可导致活化的PI3Kδ综合征(APDS)。该突变可通过诱导T细胞减少/衰老/耗竭、B细胞发育受阻、NK细胞毒性降低等多种免疫系统内部缺陷机制导致机体内免疫缺陷、免疫失调甚至肿瘤发生。本文主要对PI3Kδ GOF诱导APDS发生的相关临床疾病特点及免疫缺陷分子机制展开综述,重点阐述该突变导致淋巴细胞发育、分化及功能缺陷的分子机制。 展开更多
关键词 磷脂酰肌醇3-激酶(PI3k) PI3kδ功能获得性变异 活化的PI3kδ综合征(APDS) 淋巴细胞缺陷 免疫病理
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一类Stancu型的Szász-Mirakjan-Durrmeyer算子的逼近性质研究
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作者 连博勇 蔡清波 《高校应用数学学报(A辑)》 北大核心 2024年第2期211-217,共7页
该文介绍了一类Stancu型的Szász-Mirakjan-Durrmeyer算子,计算了该算子的一阶到四阶矩.然后用连续模和K-泛函等工具,讨论了该算子的逼近性质,还研究了算子对Lipschitz函数类的估计.最后建立了该算子的Voronvskaya型渐近展开式.所... 该文介绍了一类Stancu型的Szász-Mirakjan-Durrmeyer算子,计算了该算子的一阶到四阶矩.然后用连续模和K-泛函等工具,讨论了该算子的逼近性质,还研究了算子对Lipschitz函数类的估计.最后建立了该算子的Voronvskaya型渐近展开式.所得定理扩展了Aslan(2022)的结果. 展开更多
关键词 Szász-Mirakjan-Durrmeyer算子 k-泛函 连续模 Voronvskaya型渐近展开公式
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LAIR-1通过阻断JAK2 V617F突变的人HEL细胞JAK/STAT和PI3K/AKT/mTOR信号通路抑制其增殖并促进其凋亡 被引量:2
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作者 樊翠 张娅薇 +3 位作者 杨蕊 吴肖婕 周嘉迪 薛江楠 《细胞与分子免疫学杂志》 CAS CSCD 北大核心 2024年第3期207-214,共8页
目的研究人白细胞相关免疫球蛋白样受体1(LAIR-1)对Janus激酶2(JAK2)V617F突变的人急性髓系白血病HEL细胞JAK/信号转导子与转录激活子(STAT)和磷脂酰肌醇3激酶/蛋白激酶B/哺乳动物雷帕霉素靶蛋白(PI3K/AKT/mTOR)信号通路的调节作用,以... 目的研究人白细胞相关免疫球蛋白样受体1(LAIR-1)对Janus激酶2(JAK2)V617F突变的人急性髓系白血病HEL细胞JAK/信号转导子与转录激活子(STAT)和磷脂酰肌醇3激酶/蛋白激酶B/哺乳动物雷帕霉素靶蛋白(PI3K/AKT/mTOR)信号通路的调节作用,以及对细胞增殖和凋亡的影响。方法采用反转录PCR和基因测序鉴定JAK2 V617F突变;应用免疫共沉淀和Western blot法鉴定LAIR-1募集的蛋白酪氨酸磷酸酶(PTP)种类;采用CCK-8法检测HEL细胞的增殖;采用异硫氰酸荧光素标记的膜联素Ⅴ/碘化丙啶(annexinⅤ-FITC/PI)双标记结合流式细胞术检测HEL细胞的凋亡率;采用Western blot法检测JAK/STAT和PI3K/AKT/mTOR通路蛋白酪氨酸磷酸化水平及细胞周期蛋白D1(cyclin D1)、Bcl2相关X蛋白(BAX)和B细胞淋巴瘤因子2(Bcl2)的蛋白表达。结果在JAK2 V617F突变的HEL细胞中,LAIR-1与其配体胶原蛋白结合后可募集含Src同源域2磷酸酶2(SHP-2);LAIR-1可以下调HEL细胞JAK2、STAT1、STAT3、STAT5、AKT和mTOR的蛋白酪氨酸磷酸化水平,并能够显著抑制cyclin D1和Bcl2的表达,而对BAX的表达水平未见显著影响;LAIR-1能够明显抑制HEL细胞的增殖,促进HEL细胞凋亡。结论在JAK2 V617F突变的人白血病HEL细胞中,LAIR-1可通过募集SHP-2抑制JAK/STAT和PI3K/AKT/mTOR信号通路的活化,进而抑制HEL细胞的增殖,促进细胞凋亡。 展开更多
关键词 骨髓增殖性肿瘤 白细胞相关免疫球蛋白样受体1(LAIR-1) JAk2 V617F突变 Janus激酶(JAk) 信号转导子与转录激活子(STAT) 磷脂酰肌醇3激酶(PI3k) 蛋白激酶B(AkT)
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不同年龄段婴儿1177例维生素K1与K2水平分布调查分析 被引量:1
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作者 周锦妍 李克蓉 +3 位作者 马雁 王继强 张正明 李旺 《昆明医科大学学报》 CAS 2024年第1期83-86,共4页
目的探讨对比各年龄段婴儿血清维生素K1与K2水平,了解维生素K1与K2在不同年龄段婴儿体内的分布情况。方法选取课题单位(儿科、新生儿科、儿童保健科、产科)出生/就诊的儿童作为研究对象,按年龄为0~3 d(591例)、4~7 d(255例)、8~15 d(104... 目的探讨对比各年龄段婴儿血清维生素K1与K2水平,了解维生素K1与K2在不同年龄段婴儿体内的分布情况。方法选取课题单位(儿科、新生儿科、儿童保健科、产科)出生/就诊的儿童作为研究对象,按年龄为0~3 d(591例)、4~7 d(255例)、8~15 d(104例)、1个月(118例)、2个月(40例)、3个月(69例)进行分组。收集患者的一般资料,采用统一平台的高效液相色谱-质谱(LC-MS)法测定患者血清维生素K1与K2水平,从维生素K1与K2不同年龄段的水平分布,缺乏率进行数据分析。结果各年龄段的维生素K1与K2水平分布具有统计学意义(P<0.001);新生儿极易缺乏维生素K1,随着年龄增长,维生素K2的缺乏率高于维生素K1。结论维持维生素K1及K2的正常对于各年龄段婴幼儿的正常生长发育至关重要,应当密切关注婴幼儿维生素K1及K2的监测和补充。 展开更多
关键词 维生素k1 维生素k2 水平分布
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非瑟酮调节LKB1-AMPK-mTOR-p70S6K通路改善大鼠少弱精子症 被引量:1
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作者 陈利帮 沈炳香 +3 位作者 何春远 赵为陈 常伟 王桐生 《中国药理学通报》 CAS CSCD 北大核心 2024年第7期1296-1301,共6页
目的研究非瑟酮对少弱精子大鼠的睾丸及精子保护作用,并探究其机制。方法构建大鼠少弱精子模型,将大鼠随机分为空白组、模型组、非瑟酮低、中、高剂量治疗组、LKB1激动剂组,每组各10只。ELISA法检测各组卵泡刺激素(follicle-stimulating... 目的研究非瑟酮对少弱精子大鼠的睾丸及精子保护作用,并探究其机制。方法构建大鼠少弱精子模型,将大鼠随机分为空白组、模型组、非瑟酮低、中、高剂量治疗组、LKB1激动剂组,每组各10只。ELISA法检测各组卵泡刺激素(follicle-stimulating hormone,FSH)、黄体生成素(luteinising hormone,LH)、睾酮(testosterone,T)、雌二醇(estradiol,E2)、催乳素(prolactin,PRL)水平;流式细胞术检测精子细胞凋亡;HE染色检测大鼠睾丸组织损伤;透射电镜检测精子细胞超微结构;qRT-PCR和Western blot检测LKB1、AMPK、mTOR、p70S6K mRNA和蛋白表达。结果与空白组相比,模型组和LKB1激动剂组FSH、LH、PRL、T等激素水平明显降低,精子细胞出现凋亡,睾丸损伤严重,LKB1、p-AMPK/AMPK表达明显上调,mTOR、p-p70S6K/p70S6K表达下调(P<0.05);与模型组相比,不同剂量的非瑟酮治疗后,精子细胞凋亡数明显减少,FSH、LH、PRL、T等激素水平明显上升,LKB1、p-AMPK/AMPK明显下调,mTOR、p-p70S6K/p70S6K明显上调(P<0.05)。结论非瑟酮可有效治疗少弱精症大鼠,其作用机制可能与LKB1-AMPK-mTOR-p70S6K信号通路有关。 展开更多
关键词 非瑟酮 少弱精症 AMPk MTOR P70S6k LkB1
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基于改进TextRank的科技文本关键词抽取方法 被引量:1
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作者 杨冬菊 胡成富 《计算机应用》 CSCD 北大核心 2024年第6期1720-1726,共7页
针对科技文本关键词抽取任务中抽取出现次数少但能较好表达文本主旨的词语效果差的问题,提出一种基于改进TextRank的关键词抽取方法。首先,利用词语的词频-逆文档频率(TF-IDF)统计特征和位置特征优化共现图中词语间的概率转移矩阵,通过... 针对科技文本关键词抽取任务中抽取出现次数少但能较好表达文本主旨的词语效果差的问题,提出一种基于改进TextRank的关键词抽取方法。首先,利用词语的词频-逆文档频率(TF-IDF)统计特征和位置特征优化共现图中词语间的概率转移矩阵,通过迭代计算得到词语的初始得分;然后,利用K-Core(K-Core decomposition)算法挖掘KCore子图得到词语的层级特征,利用平均信息熵特征衡量词语的主题表征能力;最后,在词语初始得分的基础上融合层级特征和平均信息熵特征,从而确定关键词。实验结果表明,在公开数据集上,与TextRank方法和OTextRank(Optimized TextRank)方法相比,所提方法在抽取不同关键词数量的实验中,F1均值分别提高了6.5和3.3个百分点;在科技服务项目数据集上,与TextRank方法和OTextRank方法相比,所提方法在抽取不同关键词数量的实验中,F1均值分别提高了7.4和3.2个百分点。实验结果验证了所提方法抽取出现频率低但较好表达文本主旨关键词的有效性。 展开更多
关键词 科技文本 关键词抽取 TextRank k-Core图 平均信息熵
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K-框架及其K-对偶Bessel序列
9
作者 郭倩平 冷劲松 李厚彪 《浙江大学学报(理学版)》 CAS CSCD 北大核心 2024年第6期718-723,共6页
研究了K-框架及其K-对偶Bessel序列。首先,给出了Bessel序列为K-框架的充要条件,在闭子空间R(K)上借助逼近K-对偶,研究了构造K-框架及其对偶的方法。其次,给出了两个K-框架是逼近K-对偶的充要条件,得到了构造逼近K-对偶的简单方法。最后... 研究了K-框架及其K-对偶Bessel序列。首先,给出了Bessel序列为K-框架的充要条件,在闭子空间R(K)上借助逼近K-对偶,研究了构造K-框架及其对偶的方法。其次,给出了两个K-框架是逼近K-对偶的充要条件,得到了构造逼近K-对偶的简单方法。最后,基于K-对偶Bessel序列,在R(K)上构造了可与K-框架交换位置的Bessel序列。 展开更多
关键词 HILBERT空间 k-框架 BESSEL序列 k-对偶Bessel序列 逼近k-对偶 正交投影算子
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基于邻域互信息与K-means特征聚类的特征选择 被引量:1
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作者 孙林 梁娜 徐久成 《智能系统学报》 CSCD 北大核心 2024年第4期983-996,共14页
针对多数邻域系统通过人工调试很难搜索到最佳邻域半径,以及传统的K-means聚类需要随机选取簇中心和指定簇的数目等问题,提出了一种基于邻域互信息与K-means特征聚类的特征选择方法。首先,将样本在各特征下与其他样本距离的平均值作为... 针对多数邻域系统通过人工调试很难搜索到最佳邻域半径,以及传统的K-means聚类需要随机选取簇中心和指定簇的数目等问题,提出了一种基于邻域互信息与K-means特征聚类的特征选择方法。首先,将样本在各特征下与其他样本距离的平均值作为自适应邻域半径,确定样本的邻域集,并由此构建自适应邻域熵、邻域互信息、归一化邻域互信息等度量,反映特征之间的相关性;然后,基于归一化邻域互信息构建自适应K近邻集合,利用Pearson相关系数表示特征的权重定义加权K近邻密度,实现自动选取K-means算法的簇中心,进而完成K-means特征聚类;最后,给出加权平均冗余度,选出每个特征簇中加权平均冗余度最大的特征构成最优特征子集。实验结果表明所提算法不仅可以有效提升特征选择的分类结果而且可以获得更好的聚类效果。 展开更多
关键词 特征选择 邻域互信息 k-MEANS 特征聚类 自适应k近邻 特征权重 加权k近邻密度
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流量控制阀K形金属密封圈结构参数优化
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作者 何东升 郑家乐 +3 位作者 栾京生 郑严 罗杰 蔡午阳 《润滑与密封》 CAS CSCD 北大核心 2024年第8期123-131,共9页
流量控制阀K形金属密封圈结构参数较多,且不同结构参数对密封性能影响程度存在较大差异。以密封面接触压力、密封面有效接触长度及最大Mises应力为约束条件,采用正交试验设计研究影响K形金属密封圈密封性能结构参数之间的主次关系,确定... 流量控制阀K形金属密封圈结构参数较多,且不同结构参数对密封性能影响程度存在较大差异。以密封面接触压力、密封面有效接触长度及最大Mises应力为约束条件,采用正交试验设计研究影响K形金属密封圈密封性能结构参数之间的主次关系,确定了唇部长度、悬臂内张角与悬臂厚度3个因素作为响应曲面法的设计变量;通过正交试验和回归分析得到接触压力、最大等效应力及有效接触长度与设计参数关系的二次回归方程,并基于响应面法对密封结构进行优化分析。优化后K形金属密封圈的接触压力增加了8.09%,有效接触长度增加了14.73%,最大等效应力减少了13.44%,表明优化后K形金属密封圈密封面接触压力分布更加均匀,有效提高了金属密封圈的密封性能。 展开更多
关键词 k形金属密封 结构优化 响应面法 Box-Behnken 流量控制阀
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Novel insights into D-Pinitol based therapies:a link between tau hyperphosphorylation and insulin resistance 被引量:3
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作者 Dina Medina-Vera Antonio Jesús López-Gambero +4 位作者 Juan Antonio Navarro Carlos Sanjuan Elena Baixeras Juan Decara Fernando Rodríguez de Fonseca 《Neural Regeneration Research》 SCIE CAS CSCD 2024年第2期289-295,共7页
Alzheimer’s disease is a neurodegenerative disorder characterized by the amyloid accumulation in the brains of patients with Alzheimer’s disease.The pathogenesis of Alzheimer’s disease is mainly mediated by the pho... Alzheimer’s disease is a neurodegenerative disorder characterized by the amyloid accumulation in the brains of patients with Alzheimer’s disease.The pathogenesis of Alzheimer’s disease is mainly mediated by the phosphorylation and aggregation of tau protein.Among the multiple causes of tau hyperphosphorylation,brain insulin resistance has generated much attention,and inositols as insulin sensitizers,are currently considered candidates for drug development.The present narrative review revises the interactions between these three elements:Alzheimer’s disease-tau-inositols,which can eventually identify targets for new disease modifiers capable of bringing hope to the millions of people affected by this devastating disease. 展开更多
关键词 Alzheimer’s disease cyclin-dependent kinase 5 diabetes D-PINITOL inositols insulin resistance kINASES PHOSPHORYLATION PI3k/Akt tau
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二烯丙基二硫通过磷酸化Chk1负调控Cdc25C/CyclinB1/CDK1通路阻滞白血病K562细胞G_(2)/M期
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作者 陆丽峰 夏红 +3 位作者 何洁 凌晖 谭晖 苏琦 《现代肿瘤医学》 CAS 2024年第12期2177-2182,共6页
目的:研究二烯丙基二硫(diallyl disulfide,DADS)诱导人白血病K562细胞周期阻滞及其分子机制。方法:采用CCK-8、细胞计数及流式细胞术观察DADS对K562细胞增殖与周期阻滞效应。Western Blot检测DADS对K562细胞PCNA、Chk1/2以及下游分子Cd... 目的:研究二烯丙基二硫(diallyl disulfide,DADS)诱导人白血病K562细胞周期阻滞及其分子机制。方法:采用CCK-8、细胞计数及流式细胞术观察DADS对K562细胞增殖与周期阻滞效应。Western Blot检测DADS对K562细胞PCNA、Chk1/2以及下游分子Cdc25C、CyclinB1与CDK1表达的影响。结果:CCK-8检测显示,15μmol/L、30μmol/L、60μmol/L、120μmol/L、240μmol/L DADS处理后,呈浓度依赖性抑制K562细胞增殖,抑制率分别为32.48%、59.34%、66.42%、77.06%、81.05%(P<0.05)。对照组与Tween80组无抑制作用(P>0.05)。细胞计数结果显示,30μmol/L、60μmol/L与120μmol/L DADS处理K562细胞后,群体倍增时间分别为22.71±0.29、36.69±0.93与73.02±0.87呈浓度依赖性增加(P<0.05),而Tween80组与对照组无明显差异(P>0.05)。流式细胞术检测显示,60μmol/L与120μmol/L DADS作用K562细胞24 h与48 h后,G_(2)/M期百分率分别增加到17.6%与28.5%和18.6%与34.4%,较对照组有显著性差异(P<0.05)。60μmol/L DADS作用K562细胞1 h、2 h、4 h、8 h和24 h后,PCNA表达呈时间依赖性表达下调(P<0.05)。p-Chk1表达呈时间依赖性上调(P<0.05),而Chk1、Chk2与p-Chk2表达无明显差异(P>0.05)。并且,Cdc25C、CyclinB1和CDK1分别呈时间依赖性下调(P<0.05),但是,14-3-3蛋白无明显改变(P>0.05)。结论:DADS可磷酸化Chk1通过Cdc25C/CyclinB1/CDK1通路抑制K562细胞增殖与阻滞G_(2)/M期。 展开更多
关键词 二烯丙基二硫 白血病k562细胞 增殖 G_(2)/M阻滞 Chk1磷酸化 Cdc25C/CyclinB1/CDk1通路
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机器人辅助下椎体后凸成形术改良示踪器固定方式治疗Kümmell’s病的安全性及临床疗效分析
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作者 陶晖 黄志伟 +6 位作者 夏暑阳 杨昆 张银顺 李伟 董福龙 钱军 申才良 《颈腰痛杂志》 2024年第3期397-403,407,共8页
目的 比较天玑机器人辅助下经皮椎体后凸成形术(percutaneous kyphoplasty, PKP)中,棘突夹固定与贴皮固定示踪器治疗Kümmell’s病的安全性和临床疗效。方法 回顾性分析2020年1月至2022年7月安徽医科大学第一附属医院收治的113例单... 目的 比较天玑机器人辅助下经皮椎体后凸成形术(percutaneous kyphoplasty, PKP)中,棘突夹固定与贴皮固定示踪器治疗Kümmell’s病的安全性和临床疗效。方法 回顾性分析2020年1月至2022年7月安徽医科大学第一附属医院收治的113例单发椎体Kümmell’s病患者临床资料,根据示踪器固定方式,分为传统组(棘突夹固定,52例)和改良组(贴皮固定,61例)。比较两组患者工作通道建立时间、手术时间、术中出血量、术中辐射剂量、骨水泥注入量、分布及渗漏情况,以及术前、术后的椎体后凸Cobb角度、椎体高度、目测类比评分及Oswestry功能障碍指数。结果 两组病例均未出现机器人辅助下穿刺失败患者,患者均获随访12~24个月、平均(16.1±5.1)个月;两组患者术后椎体后凸Cobb角、椎体高度、目测类比评分、Oswestry功能障碍指数均较术前明显改善(P<0.05);改良组的工作通道建立时间、手术时间、术中出血量及术后第1天的目测类比评分、Oswestry功能障碍指数均显著优于传统组(P<0.05);两组患者在术中辐射剂量、术后椎体后凸Cobb角度、椎体高度、末次随访目测类比评分、Oswestry功能障碍指数、骨水泥注入量、分布及渗漏方面,无显著性差异(P>0.05)。结论 机器人辅助下PKP治疗Kümmell’s病过程中安装棘突夹与贴皮固定示踪器均能安全、有效地完成手术,并取得良好的临床疗效,其中改良贴皮固定示踪器可减少创伤、有效缩短手术时间,更有利于患者早期康复。 展开更多
关键词 kümmell病 天玑骨科机器人 PkP 贴皮固定 示踪器
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针刺对卵巢储备功能减退大鼠血清激素及PI3K/Akt/mTOR信号通路蛋白表达的影响
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作者 梁学梅 褚梦圆 +1 位作者 张晗 闫颖 《针灸临床杂志》 2024年第7期87-91,共5页
目的:观察针刺对卵巢储备功能减退(DOR)大鼠血清激素、卵巢形态学变化及卵巢组织中p-PI3K、p-Akt及p-mTOR蛋白表达的影响,探索针刺治疗DOR的可能机制。方法:18只SPF级SD雌性大鼠随机分为空白组、模型组和针刺组,每组6只;模型组、针刺组... 目的:观察针刺对卵巢储备功能减退(DOR)大鼠血清激素、卵巢形态学变化及卵巢组织中p-PI3K、p-Akt及p-mTOR蛋白表达的影响,探索针刺治疗DOR的可能机制。方法:18只SPF级SD雌性大鼠随机分为空白组、模型组和针刺组,每组6只;模型组、针刺组采用腹腔注射环磷酰胺制备DOR大鼠模型,空白组仅腹腔注射同等量生理盐水。造模后针刺组取肾俞、关元、中极、气海、太溪、双侧三阴交和双侧子宫穴进行针刺,每次留针20 min,1次/d,连续21 d。空白组、模型组:仅抓取不进行干预,1次/d,连续21 d。观察比较各组间大鼠的血清激素改变情况,HE染色法观察大鼠卵巢形态学改变、卵巢中各级卵泡及黄体的数目变化,颗粒细胞层厚度改变;免疫组织化学法、Western blot法检测卵巢组织中p-PI3K、p-Akt及p-mTOR的蛋白表达。结果:与空白组比较,模型组血清FSH、LH水平升高(P<0.05),血清E2、AMH水平降低,差异具有统计学意义(P<0.05);卵巢组织中各级卵泡数明显减少,差异具有统计学意义(P<0.05);卵巢组织中PI3K、Akt及mTOR蛋白表达水平升高,差异具有统计学意义(P<0.05)。与模型组比较,针刺组血清FSH、LH水平显著降低,差异具有统计学意义(P<0.05);血清E2、AMH水平显著升高,差异具有统计学意义(P<0.05);卵巢组织中各级卵泡数明显增多,差异具有统计学意义(P<0.05);卵巢组织中p-PI3K、p-Akt及p-mTOR蛋白表达水平降低,差异具有统计学意义(P<0.05)。结论:针刺可以有效改善DOR大鼠卵巢储备功能,促进卵泡数量增加。作用机制可能与针刺调节卵巢组织中p-PI3K、p-Akt及p-mTOR蛋白表达有关。 展开更多
关键词 卵巢储备功能减退 针刺 p-PI3k P-AkT P-MTOR
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彝药痹Ⅱ号介导KLF2调控PI3K/Akt/mTOR通路对类风湿性关节炎小鼠模型表达及生物学行为特性影响的机制研究
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作者 周树成 顾玲丽 +1 位作者 普文静 邱伟明 《河北医学》 CAS 2024年第11期1809-1814,共6页
目的:探讨彝药痹Ⅱ号介导KLF2调控PI3K/Akt/mTOR通路对类风湿性关节炎小鼠模型表达及生物学行为特性影响的机制。方法:80只昆明种小鼠分为对照组、模型组、彝药痹Ⅱ号组低、高剂量组;除对照组外,其余各组通过左后足趾皮内注射弗氏完全... 目的:探讨彝药痹Ⅱ号介导KLF2调控PI3K/Akt/mTOR通路对类风湿性关节炎小鼠模型表达及生物学行为特性影响的机制。方法:80只昆明种小鼠分为对照组、模型组、彝药痹Ⅱ号组低、高剂量组;除对照组外,其余各组通过左后足趾皮内注射弗氏完全佐剂建立小鼠RA模型;彝药痹Ⅱ号组低、高剂量组于造模成功第1天开始给予相应剂量药物灌胃,持续给予3个月,对照组和模型组给予等体积生理盐水。试验结束后测定小鼠PEL、关节炎症积分、足趾容积;RT-PCR法、蛋白印迹法、免疫组化法测定小鼠踝关节软骨KLF2、PI3K、Akt、mTOR水平。结果:模型组小鼠PEL低于对照组,关节炎症积分、足趾容积高于对照组(P<0.05);彝药痹Ⅱ号低、高剂量组小鼠PEL高于对照组,关节炎症积分、足趾容积低于对照组(P<0.05);且随着彝药痹Ⅱ号剂量的逐渐升高,各剂量组小鼠PEL逐渐升高,关节炎症积分、足趾容积逐渐降低(P<0.05)。模型组小鼠踝关节KLF2、PI3K、Akt、mTOR mRNA和蛋白表达水平高于对照组(P<0.05);与模型组比较,彝药痹Ⅱ号低、高剂量组小鼠踝关节KLF2、PI3K、Akt、mTOR mRNA和蛋白表达水平低于对照组(P<0.05);且随着彝药痹Ⅱ号剂量的逐渐升高,各剂量组小鼠踝关节KLF2、PI3K、Akt、mTOR mRNA和蛋白表达水平逐渐降低(P<0.05)。结论:彝药痹Ⅱ号对小鼠类风湿性关节炎具有明显治疗作用,能明显抑制小鼠踝关节软骨滑膜炎症反应;其机制与彝药痹Ⅱ号抑制类风湿性关节炎小鼠踝关节软骨炎症KLF2-PI3K-Akt-mTOR通路的激活有关。 展开更多
关键词 类风湿性关节炎 彝药痹Ⅱ号 kLF2 PI3k/Akt/mTOR通路
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KLF4通过mTOR/P70S6K途径激活细胞自噬减轻高糖诱导的足细胞损伤
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作者 冯琦 布合力其·麦麦提 +1 位作者 莫颖 张蕾 《中国中西医结合肾病杂志》 2024年第4期304-309,共6页
目的:分析Krüppel样转录因子4(KLF4)对高糖诱导的足细胞损伤的影响及相关分子机制。方法:体外培养MPC5细胞,将MPC5细胞分为对照组(Control组)、高糖组(HG组)、高糖+空载质粒对照组(HG+NC组)、高糖+KLF4过表达组(HG+KLF4组)。采用qR... 目的:分析Krüppel样转录因子4(KLF4)对高糖诱导的足细胞损伤的影响及相关分子机制。方法:体外培养MPC5细胞,将MPC5细胞分为对照组(Control组)、高糖组(HG组)、高糖+空载质粒对照组(HG+NC组)、高糖+KLF4过表达组(HG+KLF4组)。采用qRT-PCR法检测细胞中KLF4 mRNA表达水平,CCK-8法测定细胞增殖活性,流式细胞术检测细胞凋亡,Western blot法检测细胞中相关蛋白表达水平。结果:与Control组比较,HG组MPC5细胞中KLF4 mRNA和蛋白表达量降低,细胞增殖活性降低,细胞凋亡率升高,细胞中突触足蛋白(synaptopodin)、足蛋白(podocin)、肾蛋白(nephrin)、微管相关蛋白轻链3-Ⅱ(LC3-Ⅱ)、Beclin1蛋白表达量降低,P62蛋白表达量、磷酸化哺乳动物雷帕霉素靶蛋白(p-mTOR)/mTOR和磷酸化核糖体40S小亚基S6蛋白激酶(p-P70S6K)/P70S6K比值升高;差异均有统计学意义(P<0.05)。与HG组比较,HG+KLF4组MPC5细胞中KLF4 mRNA和蛋白表达量升高,细胞增殖活性升高,细胞凋亡率降低,细胞中synaptopodin、podocin、nephrin、LC3-Ⅱ、Beclin1蛋白表达量升高,P62蛋白表达量、p-mTOR/mTOR和p-P70S6K/P70S6K比值降低,差异均有统计学意义(P<0.05)。结论:KLF4通过激活足细胞自噬减轻高糖诱导的足细胞损伤,其作用机制可能与调控mTOR/P70S6K信号通路有关。 展开更多
关键词 kLF4 足细胞 自噬 增殖 凋亡 mTOR/P70S6k信号通路
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K-S变换及其电网超谐波时频分析应用
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作者 滕召胜 梁成斌 +2 位作者 唐求 张雷鹏 成达 《湖南大学学报(自然科学版)》 EI CAS CSCD 北大核心 2024年第6期128-136,共9页
依据FFT→优化窗→IFFT思路,突破线性时频变换的窗函数积分性能桎梏,实现高性能优化窗函数的线性时频变换应用,建立新型时频变换算法——K-S变换.对信号x(t)的FFT频谱向量进行频移处理后,与该频移点下Kaiser优化窗的频谱向量进行Hadamar... 依据FFT→优化窗→IFFT思路,突破线性时频变换的窗函数积分性能桎梏,实现高性能优化窗函数的线性时频变换应用,建立新型时频变换算法——K-S变换.对信号x(t)的FFT频谱向量进行频移处理后,与该频移点下Kaiser优化窗的频谱向量进行Hadamard乘积,再将乘积结果进行FFT逆变换(IFFT),构造出K-S变换复时频矩阵,由此获得x(t)的时间-频率-幅值、时间-频率-相位三维信息;给出逆变换的数学推导与局部性质、线性性质和变分辨率特性;0~150 kHz电网的稳态与时变超谐波信号仿真实验表明,K-S变换的时域、频域分辨能力均优于流行的短时傅里叶变换、S变换,具有优良的变分辨率性能;0~40 kHz超谐波信号的实测证明,基于K-S变换的超谐波电压幅值测量绝对误差均小于0.032 3 V. 展开更多
关键词 k-S变换 时频分析 kaiser优化窗 变分辨率特性 电网超谐波
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基于PI3K/Akt/p53信号通路探讨白花蛇舌草乙酸乙酯萃取物诱导急性髓系白血病细胞凋亡的作用
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作者 陈智 林圣云 +4 位作者 熊昊 王卓 付强 杨李 裘玫 《现代中西医结合杂志》 CAS 2024年第3期329-334,共6页
目的通过评估白花蛇舌草乙酸乙酯萃取物(EAEHDW)对磷脂酰肌醇3-激酶(PI3K)/蛋白激酶B(Akt)/p53信号通路传导调节作用,探讨其抑制急性髓系白血病M2型(AML-M2)细胞株Kasumi-1增殖及诱导凋亡的机制。方法利用乙酸乙酯从白花蛇舌草中萃取制... 目的通过评估白花蛇舌草乙酸乙酯萃取物(EAEHDW)对磷脂酰肌醇3-激酶(PI3K)/蛋白激酶B(Akt)/p53信号通路传导调节作用,探讨其抑制急性髓系白血病M2型(AML-M2)细胞株Kasumi-1增殖及诱导凋亡的机制。方法利用乙酸乙酯从白花蛇舌草中萃取制备得到EAEHDW,高效液相色谱串联质谱装置检测样品纯度。设置空白组,将浓度分别为0.02 mg/mL、0.04 mg/mL、0.06 mg/mL、0.08 mg/mL、0.10 mg/mL的EAEHDW加入对数生长期的Kasumi-1细胞株,采用MTT法检测不同浓度EAEHDW作用不同时间后Kasumi-1细胞存活率,采用Annexin V/PI流式细胞术检测不同浓度EAEHDW作用24 h后Kasumi-1细胞凋亡情况,采用Western blot法检测不同浓度EAEHDW(0.02 mg/mL、0.04 mg/mL、0.06 mg/mL)作用24 h后Kasumi-1细胞中含半胱氨酸的天冬氨酸蛋白水解酶(Caspase)家族蛋白及PI3K/Akt/p53信号传导通路蛋白表达情况。结果不同浓度的EAEHDW干预后,细胞存活率较空白组明显降低,细胞凋亡率较空白组明显升高,且细胞存活率随着作用时间的延长和药物浓度的增加而下降越明显,细胞凋亡率随着药物浓度的增加而升高越明显,差异均有统计学意义(P均<0.05);不同浓度的EAEHDW作用于Kasumi-1细胞后,细胞中多聚ADP核糖聚合酶(PARP)、Caspase-3、Caspase-8、Caspase-9、细胞色素C(Cyto-C)、p53蛋白相对表达量均明显升高(P均<0.05),Akt、磷酸化Akt(p-Akt)、鼠双微染色体2(MDM2)、磷酸化MDM2(p-MDM2)蛋白相对表达量均明显降低(P均<0.05)。结论EAEHDW可明显抑制髓系白血病Kasumi-1细胞增殖并诱导其凋亡,其机制可能与影响Caspase家族蛋白表达和抑制PI3K/Akt/p53信号通路导致p53激活有关。 展开更多
关键词 白花蛇舌草 急性髓系白血病 kasumi-1细胞株 凋亡 PI3k/Akt/p53信号通路
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Yes相关蛋白(YAP)通过激活PI3K/AKT通路促进皮肤鳞状细胞癌细胞侵袭和迁移
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作者 李珍玲 杨凡 +3 位作者 金雪梅 王雪妍 陈胎琴 权春姬 《细胞与分子免疫学杂志》 CAS CSCD 北大核心 2024年第3期244-251,共8页
目的探讨Yes相关蛋白(YAP)在皮肤鳞状细胞癌(cSCC)中表达及与cSCC侵袭和迁移中的作用。方法通过免疫组织化学染色法检测cSCC、鲍温病(BD)、癌旁正常皮肤组织中YAP的表达水平,并分析与临床病理参数之间的关系;利用慢病毒转染构建YAP基因... 目的探讨Yes相关蛋白(YAP)在皮肤鳞状细胞癌(cSCC)中表达及与cSCC侵袭和迁移中的作用。方法通过免疫组织化学染色法检测cSCC、鲍温病(BD)、癌旁正常皮肤组织中YAP的表达水平,并分析与临床病理参数之间的关系;利用慢病毒转染构建YAP基因敲低的A431稳定细胞株,利用四甲基罗丹明标记的鬼笔环肽检测A431细胞微丝分布和数量,Transwell TM实验检测细胞侵袭能力,划痕实验检测A431细胞的迁移能力;免疫荧光细胞化学染色法观察敲低YAP后上皮间质转化(EMT)相关标志物上皮钙黏素(E-cadherin)、锌指转录因子Snail的表达;Western blot法检测E-cadherin、Snail、β-catenin、磷脂酰肌醇3激酶(PI3K)、蛋白激酶B(AKT)、磷酸化的蛋白激酶B(p-AKT)、核糖体蛋白S6(S6)、磷酸化S6(p-S6)、4E结合蛋白1(4EBP1)、磷酸化的4EBP1(p-4EBP1)的表达。结果YAP在cSCC和BD中表达显著高于癌旁正常皮肤组织;cSCC中YAP高表达与肿瘤大小、分化程度、侵袭程度密切相关,与患者的性别、年龄、发病部位、形态类型、是否神经脉管侵犯不相关;敲低A431细胞中YAP后,肿瘤细胞的侵袭、迁移能力降低,细胞微丝变细、伪足变少;E-cadherin表达增加,Snail和β-catenin蛋白表达降低,p-AKT、p-S6及p-4EBP1蛋白表达降低。结论YAP在cSCC中高表达,YAP激活PI3K/AKT信号通路促进cSCC的侵袭、迁移及EMT过程。 展开更多
关键词 Yes相关蛋白(YAP) 皮肤鳞状细胞癌 上皮间质转化(EMT) 磷脂酰肌醇3激酶(PI3k) 蛋白激酶B(AkT)
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