中国城市PM_(2.5)污染暴露不平等及其驱动因素——基于Theil指数和LMDI分解

聚焦大气污染物PM_(2.5),对2015~2021年污染物浓度进行人口规模赋权,构建中国城市PM_(2.5)污染暴露水平指标,基于GINI系数和Theil指数测度污染暴露不平等,并按城市行政层级、省份进行差异分解;基于对数平均迪氏指数分解法(LMDI),分别对污染暴露水平、不平等程度进行驱动因素分解,探究其变化背后的社会经济因素.结果表明:中国城市PM_(2.5)污染暴露不平等总体温和,GINI系数保持在0.2以内且呈递减趋势.不同行政级别城市间未表现出污染暴露不平等,而省际差异对污染暴露不平等的贡献达68.4%;总体上能源的污染暴露乘数、政府绿色支出能耗强度是PM_(2.5)污染暴露水平的主要抑制因素,对污染暴露水平的驱动贡献超过60%.政府支出结构、支出规模、经济发展和人口因素对PM_(2.5)污染暴露起促增作用,但各因素在不同层级的城市间具有异质性;能源的污染暴露乘数、绿色支出能耗强度对不平等的动态抑制作用弱化,主要依靠能源绿色化的治污策略面临挑战.据此提出更好发挥政府作用,持续降低中国PM_(2.5)污染暴露水平,实现环境公共服务更加均等化的政策启示.

哈尔滨市大气PM_(2.5)中五种金属成分复合暴露对人群死亡风险的影响

目的定量评估哈尔滨市大气PM_(2.5)中金属成分复合暴露对人群死亡的暴露-反应关系及联合效应大小。方法基于监测系统收集哈尔滨市2013—2018年每日死亡数据、每日气象和大气污染物数据。采集大气细颗粒物(PM_(2.5))并进行金属成分浓度测定,基于随机森林模型预测大气PM_(2.5)中每日金属成分浓度。运用分位数g计算回归(quantile g-computation,qgcomp)估计大气PM_(2.5)中金属成分复合暴露对非意外、心血管系统和呼吸系统疾病死亡的联合效应,并探索敏感暴露人群,最后采用加权分位数和回归(weighted quantile sum regression,WQS)进行敏感性分析。结果2013—2018年期间,哈尔滨市非意外、心血管系统和呼吸系统疾病日均死亡人数的中位数(M)分别为75、42和7例。大气PM_(2.5)多种金属成分复合暴露每增加一个四分位数,非意外死亡的相对风险(relative risk,RR)为1.026(95%CI:1.010~1.043);心血管系统疾病死亡风险的RR值为1.038(95%CI:1.016~1.060)。分层分析结果表明男性和≥60岁人群为大气PM_(2.5)金属复合暴露的敏感人群。敏感性分析进一步证实上述研究结果较稳健,且金属As对人群死亡贡献的权重最大。结论大气PM_(2.5)中金属成分复合暴露可增加人群非意外死亡和心血管系统疾病死亡的发生风险,且男性和≥60岁人群是金属复合暴露的敏感人群。

黄河流域PM_(2.5)时空分布格局及人口暴露研究

文章基于PM_(2.5)遥感反演数据和人口格网分布数据,构建人口暴露风险指数模型,采用Theil-SenMedian与MannKendall检验法,识别2000-2020年间黄河流域PM_(2.5)质量浓度值和人口暴露风险指数时间演化特征,通过空间探索工具,刻画其空间变化特征。研究结果表明:(1)PM_(2.5)质量浓度平均值为46.53μg/m^(3),研究期内呈现出“快速增长—波动变化—持续下降”的态势。PM_(2.5)污染不同等级面积比例变化明显,总体呈现出高浓度区域减少、低浓度区域增加的态势。(2)PM_(2.5)年均质量浓度空间上东高西低。历年PM_(2.5)年均质量浓度空间局部自相关显著。低值区域主要分布在青海、甘肃、宁夏、内蒙古等省份。高值区域集中分布在山西南部、陕西关中地区、河南中部、山东北部区域。(3)除2000年和2020年外,研究时段内均有90%以上人口暴露于PM_(2.5)年均质量浓度35μg/m^(3)限值以上,且高密度人口区域暴露风险等级较高。人口暴露风险极显著增加区域主要包含青海省东南部、宁夏平原地区、内蒙古西部、汾渭平原以及河南中部等地区。(4)PM_(2.5)人口暴露风险分布格局变化不显著。高等级风险区在空间上呈现片状、带状以及点状分布共存的特征,主要为黄河中下游冲积平原以及中游汾渭盆地。

基于5-LOX/LTB4信号通路探讨黄芩苷/栀子苷对PM_(2.5)暴露致血管内皮功能障碍的干预作用及其机制

目的基于5-LOX/LTB4信号通路探究黄芩苷/栀子苷(BC/GD)对PM_(2.5)诱导的血管内皮功能障碍的改善作用及其机制。方法利用离体肌张力描记技术测定BC/GD对不同状态下血管环张力的影响。将32只大鼠随机分为对照组、PM_(2.5)组、30 mg·kg^(-1)BC/GD组和60 mg·kg^(-1)BC/GD组,利用气管滴注法构建PM_(2.5)暴露模型,持续2个月,造模1个月后灌胃给予对应药物,持续1个月,末次给药后,HE染色观察肠系膜动脉血管内皮状态;化学发光法检测肠系膜动脉活性氧(ROS)水平;硝酸还原酶法检测一氧化氮(NO)水平;ELISA法检测血清炎症因子肿瘤坏死因子α(TNF-α)、白细胞介素-1β(IL-1β)、白细胞介素-6(IL-6)、转化生长因子β1(TGF-β1)、白三烯B4(LTB4)水平;Western blot法检测5-脂氧酶(5-LOX)、内皮细胞一氧化氮合酶(eNOS)、诱导型一氧化氮合酶(iNOS)蛋白表达。结果BC/GD对基础状态的肠系膜动脉血管环张力无明显影响,但能明显舒张由5-HT预收缩的血管环;一氧化氮合酶抑制剂L-NAME、环氧合酶抑制剂INDO或L-NAME+INDO均能明显抑制BC/GD的血管舒张作用,但L-NAME的抑制作用更明显;50、100 mg·mL^(-1)PM_(2.5)能降低血管环对乙酰胆碱(ACh)的舒张血管效应,而BC/GD能明显改善PM_(2.5)诱导的舒张效应减弱。与对照组相比,PM_(2.5)组大鼠肠系膜动脉内皮完整性严重受损、内皮皱缩,大鼠血清中TNF-α、IL-1β、IL-6、LTB4水平显著升高、TGF-β1水平显著降低,肠系膜动脉组织中5-LOX、iNOS蛋白表达明显增加,eNOS蛋白表达降低,ROS水平升高,NO水平降低。与PM_(2.5)组相比,BC/GD能改善内皮损伤程度和完整性,可显著降低血清中TNF-α、IL-1β、IL-6、LTB4水平,升高TGF-β1水平;明显降低肠系膜动脉5-LOX、iNOS表达,升高eNOS蛋白表达;降低ROS水平,升高NO水平。结论BC/GD可通过抑制5-LOX/LTB4信号通路表达,从而降低ROS水平,抑制炎性损伤,上调eNOS表达,下调iNOS表达,升高血管中NO水平,改善PM_(2.5)诱导的血管内皮功能障碍。

京津冀地区PM_(2.5)污染区域及人口暴露风险研究

为缓解京津冀地区面临的严峻PM_(2.5)污染,本研究利用公里级高分辨率PM_(2.5)数据集对京津冀地区的PM_(2.5)时空分布格局进行分析,利用超标频数法和人口相对暴露风险模型评估京津冀地区的区域暴露风险和人口暴露风险,并预测未来的人口暴露风险。结果表明,京津冀地区PM_(2.5)浓度在2001至2013年间呈波动上升趋势,在2014至2020年间呈显著下降趋势,到2020年时下降至38.43μg/m^(3)。京津冀的东南部地区PM_(2.5)浓度大于西北部地区。对于区域暴露风险,承德市和张家口市较低,邯郸市、衡水市、廊坊市、石家庄市和邢台市较高。对于人口暴露风险,承德市、张家口市和秦皇岛市较低,北京市、邯郸市、天津市、廊坊市、邢台市和石家庄市较高。综合来看承德市和张家口市的暴露风险最低,邯郸市、廊坊市、邢台市和石家庄市的暴露风险最高。京津冀地区在2030、2035、2060年的人口暴露风险较低(0级)。本研究将区域暴露风险和人口暴露风险结合,避免了单一评价指标带来的误差,对暴露风险得到了更准确的理解。

巨噬细胞在PM_(2.5)暴露肺泡气血屏障损伤过程中的作用研究

目的探究巨噬细胞在细颗粒物(fine particulate matter,PM_(2.5))暴露肺泡气血屏障损伤过程中的作用。方法将18只10周龄、体质量24~27 g的雄性BALB/C小鼠随机分为(n=6):对照组(气管滴注生理盐水)、PM_(2.5)低剂量组与PM_(2.5)高剂量组(在实验第1、4、7天气管滴注PM_(2.5)样品悬液,染毒浓度分别为1.8和16.2 mg/kg体质量),末次染毒24 h后检测PM_(2.5)暴露后小鼠肺组织病理改变、支气管肺泡灌洗液(bronchoalveolar lavage fluid,BALF)中总蛋白(total protein,TP)、乳酸脱氢酶(lactate dehydrogenase,LDH)和碱性磷酸酶(alkaline phosphatase,AKP)释放水平以及肺组织中F4/80蛋白表达水平,观察小鼠肺泡气血屏障的损伤效应及肺组织中巨噬细胞的浸润情况。以肺泡上皮细胞A549和血管内皮细胞EA.hy926构建体外肺泡气血屏障模型,结合THP-1巨噬细胞模型,将PM_(2.5)上清、巨噬细胞培养上清和PM_(2.5)-巨噬细胞培养上清分别与屏障模型孵育24 h,通过检测屏障模型跨膜电阻值(transepithelial electrical resistance,TEER)、荧光素钠透过率和屏障细胞LDH释放情况,确认PM_(2.5)暴露诱导屏障受损过程中巨噬细胞的促进作用;实时荧光定量PCR(quantitative real-time PCR,RT-qPCR)和酶联免疫吸附试验(enzyme-linked immunosorbent assay,ELISA)检测PM_(2.5)暴露后巨噬细胞炎性细胞因子肿瘤坏死因子-α(tumor necrosis factor-α,TNF-α)、白细胞介素-1β(interleukin-1β,IL-1β)、IL-6和IL-8的表达情况,探究巨噬细胞在PM_(2.5)暴露中炎性应激效应。结果PM_(2.5)暴露可引起小鼠肺组织损伤,且随染毒剂量增加,BALF中TP、LDH、AKP含量及肺组织中巨噬细胞数量随之增加,PM_(2.5)高剂量组与对照组相比具有显著差异(P<0.01)。体外肺泡气血屏障模型暴露结果显示:与150、300μg/mL PM_(2.5)上清或巨噬细胞培养上清单独作用于屏障模型相比,将150、300μg/mL PM_(2.5)-巨噬细胞培养上清暴露于屏障后,屏障TEER显著降低(P<0.01),透过率显著增加(P<0.01),且300μg/mL PM_(2.5)-巨噬细胞上清处理的组别可以明显提高上皮和内皮屏障细胞LDH的释放(P<0.01)。150、300μg/mL PM_(2.5)刺激后巨噬细胞中TNF-α、IL-1β、IL-6、IL-8表达显著增加(P<0.01)。结论巨噬细胞促进PM_(2.5)引起的肺泡气血屏障功能损伤。

卷丹多糖的结构表征及其对PM_(2.5)暴露致小鼠急性肺损伤的影响

对卷丹多糖(Lilii Lancifolii Bulbus polysaccharide,LP)的结构进行表征,并考察卷丹水提液(Lilii Lancifolii Bulbus water extract,LW)及其多糖部位对PM_(2.5)暴露致小鼠急性肺损伤的保护作用。采用水提醇沉法得到LP并利用苯酚-硫酸法测定其总糖含量,利用纤维素层析法对其进行分离纯化,采用凝胶渗透色谱以及1-苯基-3-甲基-5-吡唑啉酮(1-phenyl-3-methyl-5-pyrazolone,PMP)柱前衍生化法对LP结构进行分析,并考察了LW和LP对PM_(2.5)暴露致小鼠急性肺损伤的影响。结果测得LP的总糖含量为(70.98±2.36)%,分离纯化得到LP主要成分LP-1的相对分子量为5906 Da,主要由甘露糖和葡萄糖组成,摩尔比为1.00∶2.01。与空白组相比较,模型组小鼠体重增势缓慢(P<0.01),肺组织损伤严重,肺指数以及肺组织中的炎症因子平增加(P<0.01)。与模型组相比较,阳性药(地塞米松)组以及LW和LP组小鼠体重显著增长(P<0.01),肺组织结构均相对完整,肺指数、肺组织病理评分、炎症因子水平显著降低(P<0.05)。并且,相同给药剂量下,LW与LP组之间的疗效基本一致,表明卷丹多糖可能是卷丹有效改善肺损伤小鼠的肺部组织形态,减少肺部炎症因子表达,发挥PM_(2.5)暴露致急性肺损伤疗效的重要药效物质基础。

PM_(2.5)暴露对氧糖剥夺后复氧复糖大鼠神经小胶质细胞的损伤作用及其机制

目的观察细颗粒物(PM_(2.5))暴露对氧糖剥夺后再复氧复糖(OGD/R)大鼠神经小胶质细胞系GMI-R1的损伤作用,并基于硫氧还蛋白相互作用蛋白(TXNIP)/NLR家族Pyrin结构域3(NLRP3)通路探讨相关机制。方法培养GMI-R1细胞并分为对照组、模型组、实验组、TXNIP抑制剂组。模型组、实验组、TXNIP抑制剂组制作OGD/R模型,对照组常规培养。实验组和TXNIP抑制剂组在造模前先进行50μg/m L PM_(2.5)暴露24 h,TXNIP抑制剂组PM_(2.5)暴露前给予10μmol/L的TXNIP抑制剂鲁斯可皂苷元预处理30 min。复氧24 h后采用流式细胞术检测死亡细胞,采用ELISA法检测各组培养基上清中的白细胞介素(IL)-18和IL-1β,采用Western blotting法检测各组细胞中的TXNIP、NLRP3、凋亡相关斑点样蛋白(ASC)、半胱氨酸天冬氨酸蛋白水解酶1(Caspase-1)、消皮素D(GSDMD),采用免疫荧光法检测GSDMD-N。结果对照组、模型组、实验组细胞死亡率及培养液上清中IL-18、IL-1β水平依次升高,TXNIP抑制剂组细胞死亡率及培养液上清中IL-18、IL-1β水平低于实验组(P均<0.01)。对照组、模型组、实验组细胞中TXNIP、NLRP3、ASC、Caspase-1蛋白及焦亡相关蛋白GSDMD、GSDMD-N表达依次增高,TXNIP抑制剂组NLRP3、ASC、Caspase-1、GSDMD、GSDMD-N蛋白表达低于实验组(P均<0.05)。结论PM_(2.5)暴露能加重OGD/R下GMI-R1细胞的损伤,加重炎症反应,机制可能与促进TXNIP/NLRP3通路活化和细胞焦亡有关。

装载ACE2的植物来源细胞外囊泡防治PM_(2.5)暴露后细胞损伤

探究装载血管紧张素转化酶2(angiotensin converting enzyme 2,ACE2)的植物来源细胞外囊泡(plant-derived extracellular vesicles,PDEVs)在保护机体抵抗空气污染颗粒物(particulate matter,PM_(2.5))引发的呼吸系统损伤过程中的作用.基于葡萄提取PDEVs并装载ACE2过表达的质粒,通过CCK8实验、二氢乙锭(dihydroethidium,DHE)染色、蛋白免疫印迹、实时荧光定量多聚酶链反应(polymerase chain reaction,PCR)等方法,探究改造后的PDEVs对PM_(2.5)暴露后人支气管上皮细胞(Beas-2B)的保护效果.PM_(2.5)暴露会造成Beas-2B细胞氧化应激、细胞凋亡增加,以及炎症因子增加,而装载ACE2的PDEVs能够有效递送ACE2,从而缓解PM_(2.5)诱导的细胞损伤.因此,PDEVs可作为潜在的递送载体,防治大气PM_(2.5)暴露引发的细胞凋亡及损伤.

大蒜素改善PM_(2.5)暴露诱导的HUVEC自噬损伤

目的研究大蒜素改善细颗粒物(PM_(2.5))暴露损伤人脐静脉内皮细胞(HUVEC)自噬的机制。方法将HUVEC分为对照组、PM_(2.5)组(5 mg/L)、大蒜素组(10 mg/L)和联合组(10 mg/L大蒜素与5 mg/L PM_(2.5))。采用透射电镜观察各组自噬小体数;采用细胞免疫荧光、免疫印迹方法检测LC3、p62针点数和p62、p38、Beclin 1、LC3BⅡ/Ⅰ蛋白表达及p38蛋白的磷酸化水平。结果与对照组比较,PM_(2.5)组细胞活力明显降低,自噬小体数增加,Beclin 1、LC3BⅡ/Ⅰ和p62蛋白表达升高(P<0.05)。与PM_(2.5)组比较,联合组细胞活力升高,自噬小体数减少,Beclin 1、LC3BⅡ/Ⅰ和p62蛋白表达及p38蛋白磷酸化水平降低(P<0.05)。结论大蒜素改善PM_(2.5)对HUVEC的损伤,可能与抑制p38蛋白磷酸化,促进PM_(2.5)抑制的自噬流有关。

基于多源数据的PM_(2.5)污染暴露水平与环境公正性分析

如何将健康城市理念融入国土空间规划实践并让城市更健康是一个重要议题。PM_(2.5)已成为我国城市大气的首要污染物,而环境公正对于建立并落实生态文明制度体系具有重要意义。基于手机定位、空气监测、经济水平、土地利用等多源异构数据,首先利用轨迹聚类方法分析了PM_(2.5)动态暴露的时空分布特征,再运用相关性分析和结构方程模型对污染暴露环境公正性的存在和分布进行验证,最后初步探究了PM_(2.5)暴露水平的影响因素。结果表明,PM_(2.5)暴露水平与居民移动特征、出行时段等密切相关;研究区内存在明显的环境不公正现象,且环境不公正性也具有空间分异特征,其程度与经济水平、土地利用类型显著相关。

中国黑碳和PM_(2.5)人群暴露风险评估

利用全国范围(除港澳台)PM_(2.5)(2015—2020年)和黑碳(2015—2017年)的浓度监测数据,并结合人口分布资料,测算我国人群大气污染物人口加权平均浓度(population-weighted concentration,PWC),对人群大气污染暴露风险和特征做了定性与定量评估。结果表明:(1)2015—2020年,我国人群PM_(2.5)平均暴露浓度达标率为48%,其间全部达标的省和自治区有云南、海南、广东和西藏;(2)2015—2017年,我国人群的平均黑碳暴露浓度空间分布不平衡,出现西低东高的形势,黑碳污染严重的地区主要为华中(湖南、河南、江西)和西南(四川、重庆)等地;(3)2015—2017年,我国人群黑碳和PM_(2.5)的年均暴露浓度比为0.01~0.16,比值呈逐年下降趋势。本研究为全面认识我国PM_(2.5)和黑碳的环境健康效应提供参考,也为制订预防措施和政策提供科学依据。

妊娠期PM_(2.5)暴露与足月低体重儿的关联分析

目的探讨孕期各阶段PM_(2.5)暴露与足月低体重儿发生风险的关系。方法收集2015年9月1日至2017年12月31日在河北省22个危重孕产妇监测点分娩的118783名孕产妇住院资料,并收集其孕期各阶段的空气质量监测数据;根据足月新生儿是否低体重儿,将其分为足月低体重儿组和足月非低体重儿组,比较两组的孕期PM_(2.5)暴露情况,采用logistic回归模型分析其对足月低体重儿患病的影响。结果足月低体重儿组孕期各阶段PM_(2.5)暴露水平明显高于足月非低体重儿组(P<0.05);妊娠期暴露于PM_(2.5)会增加足月低体重儿的发生风险;全孕期、孕早期、孕中期、孕晚期PM_(2.5)暴露浓度每增加10μg/m3,足月低体重儿的发生风险分别增加4.9%、1.6%、1.7%、1.5%;高龄妊娠、低龄妊娠、产检次数少、初产、多产次(产次≥2)、多胎妊娠、胎儿女性、孕妇患妊娠高血压疾病、前置胎盘、胎盘早剥、心脏病均为足月低体重儿的独立危险因素(P<0.05)。结论妊娠期高浓度PM_(2.5)暴露会显著增加足月低体重儿的发生风险,应注意做好孕期防护。

大气PM_(2.5)长期暴露与肾功能的关联研究

目的评估长期暴露于大气细颗粒物(fine particulate matter,PM_(2.5))5种成分(黑炭、铵盐、硝酸盐、有机物、硫酸盐)对肾功能的长期效应。方法基于中国健康与养老追踪调查(China Health and Retirement Longitudinal Study,CHARLS)2011年和2015年的数据,纳入5696名中老年人,使用贝叶斯核机器回归(Bayesian kernel machine regression,BKMR)方法探究黑炭、铵盐、硝酸盐、有机物和硫酸盐5种PM_(2.5)成分对肾功能的单独效应、交互效应和联合效应。结果2011—2015年慢性肾脏病发生率为5.53%。有机物、黑炭、硝酸盐和硫酸盐的后验包含概率(posterior inclusion probabilities,PIP)值均为1.000,对估算肾小球滤过率(estimated glomerular filtration rate,eGFR)的影响较大。当其余4种变量固定在第25,50和75百分位时,有机物每增加1个四分位数间距(interquartile range,IQR),估算肾小球滤过率eGFR效应值分别为-9.18(95%CI:-40.16,21.80),-61.57(95%CI:-87.50,-35.64),10.24(95%CI:-16.53,37.01);黑炭每增加1个IQR,eGFR水平分别上升16.67(95%CI:-12.50,45.84),33.30(95%CI:10.30,56.30),53.40(95%CI:25.00,81.80);硫酸盐每增加1个IQR,eGFR水平与其呈负相关,效应值分别为-89.83(95%CI:-161.17,-18.47),-73.28(95%CI:-102.49,-44.47),-22.76(95%CI:-91.42,45.90)。PM_(2.5)组分联合效应与估计肾小球滤过率总体呈负相关。结论有机物单独暴露与中老年人估计肾小球滤过率水平降低相关,PM_(2.5)混合物与估计肾小球滤过率呈负相关关联,对慢性肾脏病具有正联合影响。

2001—2016年中国PM_(2.5)暴露风险的时空演变、时空聚类与风险防控

构建耦合人口加权的空气污染暴露风险(PPM_(2.5))评估体系,基于探索性时空分析方法开展中国PM_(2.5)及其人群暴露风险的时空演变和时空聚类研究。结果表明,基于时间-空间演变特征分析,发现耦合人口加权的空气污染暴露风险(PPM_(2.5))格局与PM_(2.5)浓度分布存在空间错位现象;PPM_(2.5)风险等级随区域中心向外围梯度递减,但研究期内其人群暴露的东高西低总体格局不变;其均衡性时空演变呈整体不均衡性加强而局部更趋于均衡的趋势。基于时空扫描统计的K-means聚类分析,划定4种暴露风险类型,分别为稳定低风险型、持续增长风险型、持续高风险型、低-高风险渐变型,各类型分布差异显著且具备不同人口经济特征。针对不同PM_(2.5)人群暴露风险的时空聚类分区制定差异化的空气污染预警和防治策略,有助于提升城市韧性,为“健康中国”发展战略实施提供理论与实践基础。

绿地暴露与心血管代谢性疾病的关联研究及PM_(2.5)的中介效应

目的描述我国社区自然人群心血管代谢性疾病(cardiovascular metabolic disease,CMD)的流行现状,探讨绿地暴露与CMD的关联及细颗粒物(fine particulate matter,PM_(2.5))的中介效应。方法采用多阶段分层整群抽样方法,选取2017—2019年“京津冀地区生活社区自然人群慢性病队列研究”的社区自然人群(≥18岁),采用归一化植被指数(normalized difference vegetation index,NDVI)和增强植被指数(enhanced vegetation index,EVI)评估人群的绿地暴露水平。采用广义线性混合效应模型进行绿地暴露与CMD的关联性分析,并分析PM_(2.5)在其中的中介效应。结果36429名研究对象中男16095名(44.2%),女20334名(55.8%);年龄18~92岁,平均(51.3±14.7)岁;其中CMD患者18025例,患病率为49.5%;同时患两种及以上CMD患者6232例(17.1%),其中高血压合并糖尿病患病率最高,为2584例(7.1%)。绿地与CMD呈负相关(主模型:NDVI500m,OR=0.951,95%CI:0.908~0.995;EVI500m,OR=0.907,95%CI:0.844~0.975)。PM_(2.5)在NDVI500m、EVI500m与CMD关联的中介效应占比分别为17.300%、22.370%。结论我国社区自然人群CMD患病率较高,较高的绿地暴露水平与自然人群CMD患病风险呈负相关,PM_(2.5)在其中发挥中介效应。增加居民住宅周围绿地可能是预防社区自然人群CMD患病的有效措施。

沈阳市O_(3)与PM_(2.5)关系及污染主控因素分析

PM_(2.5)与O_(3)的协同控制是空气质量持续改善的关键所在,厘清PM_(2.5)与O_(3)的关系,识别O_(3)主控因素以及量化气象和人为排放贡献是实施二者协同控制的基础.本研究基于沈阳市大气复合立体超级站2019−2022年地面观测数据,分析PM_(2.5)和O_(3)协同关系及成因;利用逐步回归模型得到影响O_(3)变化的主控因素,并估算各气象因素对O_(3)的贡献.结果表明:①沈阳市2019−2022年夏季PM_(2.5)浓度与O_(3)浓度呈正相关,有明显的协同增长效应,其余三季均呈明显负相关.究其原因,主要是由于夏季高温和高太阳辐射条件利于大气光化学反应,促进了O_(3)、PM_(2.5)中二次无机成分〔主要是硫酸盐(SO_(4)^(2−))、硝酸盐(NO_(3)−)和铵盐(NH_(4)^(+)),简称“SNA”〕共同增长所致;而冬季高排放和高大气稳定度等气象条件利于SNA和二次有机碳(SOC)非均相生成,但弱太阳辐射和低温等条件不利于O_(3)光化学生成,加之高NO的滴定效应,使SNA和SOC浓度均与O_(3)浓度呈负相关.②在观测的相关污染物和气象因子中,过氧乙酰硝酸酯(PAN)与O_(3)浓度的关系最为密切,尤其在夏季.③气象因素中,O_(3)浓度与气温高度相关,与风速也呈正相关,而与相对湿度则在各季节均呈负相关.冬、春、秋三季PM_(2.5)均对O_(3)起抑制作用,冬季尤为突出.在高浓度O_(3)污染(O_(3)浓度>160μg/m^(3))过程中,主控因素中气温和风速的抬升促进O_(3)浓度升高,而高NO2和相对湿度(RH)则有利于降低O_(3)浓度.在2019−2022年高浓度O_(3)污染过程中,气象因素对沈阳市O_(3)浓度变化的贡献高于O_(3)前体物排放的贡献,总贡献为57μg/m^(3),对污染形成起着主导作用.

西南地区工业主导城市重污染期间PM_(2.5)污染特征及形成机制

为研究长江上游典型工业城市重庆市长寿区雾霾污染特征和形成机制,在雾霾持续污染时段分别在城区和工业区站点开展了细颗粒物(PM_(2.5))及其重要前体物的观测分析.结果显示,观测期间长寿区PM_(2.5)平均浓度为(71.78±38.44)μg/m^(3),雾霾污染时期PM_(2.5)日均值最高达到193μg/m^(3).雾霾污染相比非污染时期PM_(2.5)的各类化学组分均有所增加,其中有机颗粒物(OM)和二次无机气溶胶(SIAs)的迅速增长是导致雾霾污染发生的最主要因素.雾霾污染时期硫氧化比(SOR)和氮氧化比(NOR)显著上升,相比清洁天增幅分别为64%和55%,并且相对湿度(RH)较高的环境下对于SOR、NOR和气溶胶的吸湿增长均具有一定的促进作用.二次有机气溶胶(SOAs)同样在雾霾污染时期表现出显著的增长趋势,相比清洁天增加了13.03μg/m^(3),评估SOAP的结果发现甲苯、对-二甲苯和邻-二甲苯等芳香烃对SOA的形成具有显著的贡献.主成分分析(PCA)和spearman相关性分析表明了PM_(2.5)中化学组分主要的3种来源,分别为工业源、地壳源和扬尘源,其中工业源是PM_(2.5)中化学成分最重要的来源.来源解析结果表明,长寿区及周边临近地区是PM_(2.5)、SIAs、总有机碳(TOC)、二氧化硫(SO_(2))、二氧化氮(NO_(2))和总挥发性有机物(TVOCs)重要的潜在源区,本地污染源排放对于雾霾的形成具有重要的贡献.

北京不同类型城市森林中PM_(2.5)与O_(3)的关联性分析

大气污染的协同治理是实现经济社会高质量发展,加快生态文明建设的重要途径.PM_(2.5)和臭氧的协同治理是我国“十四五”时期大气污染防治的要求,探究北京市城市森林不同类型林内PM_(2.5)与臭氧的相关性对北京市大气污染的防治具有重要意义.本文利用北京市3个城市森林生态环境监测站测得的PM_(2.5)、O_(3)浓度数据,系统分析不同类型城市森林PM_(2.5)与O_(3)浓度相关性的差异.结果表明:①春季,中心城区、近郊湿地区、近郊浅山区森林中PM_(2.5)与O_(3)浓度呈负相关,中心城区相关性最强(r=0.178,p<0.01);夏季各区域PM_(2.5)与O_(3)浓度均呈正相关,近郊湿地区相关性最强(r=0.095,p<0.01);秋季各区域PM_(2.5)与O_(3)浓度均呈负相关,近郊浅山林区负相关性最强(r=−0.428,p<0.01);冬季近郊湿地区PM_(2.5)与O_(3)浓度呈显著正相关(r=0.061,p<0.05),但中心城区和近郊浅山林区均呈负相关.②工作日期间夜间近郊浅山林区PM_(2.5)与O_(3)浓度相关性相对较强(r=−0.147,p=0.01),其余时间中心城区相关性相对较强,相关系数在−0.14上下波动,周末期间除夜间外,近郊湿地区相关程度相对较强,相关系数在−0.08上下波动.③当PM_(2.5)浓度≤50μg/m^(3)或O_(3)浓度>50μg/m^(3)时,PM_(2.5)与O_(3)浓度呈正相关;PM_(2.5)浓度处于50~200μg/m^(3)之间或O_(3)浓度≤50μg/m^(3)时,二者负相关性相对较强.研究显示,北京市城市森林中PM_(2.5)与O_(3)相关性在季节、不同区域昼夜尺度上有所差异,且林内各区域PM_(2.5)和O_(3)浓度总体呈负相关,表明PM_(2.5)与O_(3)的相互关系受环境背景浓度值、气象要素、人类活动等多因素共同影响.

改进灰狼算法优化GBDT在PM_(2.5)预测中的应用

针对灰狼算法易陷入局部最优解和全局搜索能力不足的问题,通过霍尔顿序列(Halton Sequence)搜索算法初始化狼群位置,避免灰狼算法陷入局部最优解和重复运算;引入莱维飞行和随机游动策略对灰狼算法的寻优过程进行优化,以增加算法的全局搜索能力;利用粒子群算法模拟灰狼种群得出的最佳适应度以用于惩罚项改进灰狼算法中的头狼更新策略。使用改进算法优化的梯度提升树(Gradient Boosting Decision Trees,GBDT)模型对北京市大气污染物监测数据中PM_(2.5)质量浓度进行预测,采用3种评估函数对各模型以及混合模型预测效果得分进行评估。结果显示,本文改进的灰狼算法对梯度提升树的优化效果优于其他算法,均方根误差E RMS为6.65μg/m^(3),平均绝对值误差E MA为3.20μg/m^(3),拟合优度(R^(2))为99%,比传统灰狼算法优化结果的均方根误差减少了19.19μg/m^(3),平均绝对值误差降低了10.03μg/m^(3),拟合优度增加了9百分点;与霍尔顿序列和莱维飞行改进的(Levy Flight-Halton Sequence,LHGWO)相比,改进的灰狼算法预测得分的均方根误差降低了10.39μg/m^(3),平均绝对值误差减小了6.71μg/m^(3),拟合优度提高了5百分点。研究表明了预测模型优化的有效性,为未来城市改善空气质量提供了科学依据和技术支持。