上海市新生儿脐带血血铅水平及其影响因素

为了解上海市人群的胎儿铅暴露水平及其影响因素，在上海市杨浦区收集脐血标本６０５份，其中３４８份标本在严格质量控制下以石墨炉原子吸收光谱法进行血铅测定，并以面谈问卷的形式对脐血铅水平在第７０百分位以上和第３０百分位以下者进行家庭社会环境和健康状况调查，用多因素统计分析的方法，分析对脐血铅水平有明显作用的影响因素。结果：３４８例的血铅水平呈正态分布，被测人群中脐血铅范围０．０８～０．８４μｍｏｌ／Ｌ，均值０．４４μｍｏｌ／Ｌ，标准差０．１５μｍｏｌ／Ｌ，脐血铅水平超过目前认为的安全界限（０．４８μｍｏｌ／Ｌ）的占４０．８％。研究还发现，孕期被动吸烟、家庭成员接触铅、居室邻近马路、居住大环境有煤烟污染、以煤作为家用燃料和孕期食用皮蛋是胎儿期铅暴露的危险因素。多元ｌｏｇｉｓｔｉｃ回归分析发现，被动吸烟对脐血铅水平的贡献，在考虑了其他掺杂因素的影响后仍有统计学意义。结论：目前上海市环境铅污染状况可能对胎儿的发育产生不利影响。

新生儿脑室内出血的脑血流动力学研究

目的 探讨新生儿脑室内出血（ＩＶＨ） 的发生机理及脑血流动力学的变化与临床的关系。方法 用二联超声的方法测定２２ 例新生儿（ＩＶＨ组１０ 例和非ＩＶＨ 组１２ 例） 在生后３ 日龄和７ 日龄双侧大脑前动脉（ＡＣＡ） 、大脑中动脉（ＭＣＡ）和大脑后动脉（ＰＣＡ） 的血流动力学指标。结果 ３ 日龄时ＩＶＨ组脑血流速度较非ＩＶＨ 组普遍降低，以双侧ＡＣＡ（ Ｐ＜０－０５）和左侧ＰＣＡ（ Ｐ＜０－０１） 的降低最为明显，７ 日龄时ＩＶＨ组双侧ＡＣＡ流速恢复，仅左侧ＰＣＡ 血流速度仍明显低于非ＩＶＨ 组（ Ｐ＜ ０－０５） 。７例单侧ＩＶＨ患儿各血流参数的自身双侧比较差异无显著意义，而非出血侧ＡＣＡ流速较非ＩＶＨ组明显降低（Ｐ＜０－０５）。结论 ＩＶＨ 后ＡＣＡ、ＭＣＡ和ＰＣＡ 的流速普遍降低，以ＡＣＡ和ＰＣＡ影响最甚。一侧的ＩＶＨ

乳凝集素对新生大鼠坏死性小肠结肠炎肠道损伤修复和TLR4表达的影响

目的探讨乳凝集素(MFG-E8)对新生大鼠坏死性小肠结肠炎(NEC)肠道损伤修复和Toll样受体4(TLR4)表达的影响。方法采取缺氧冷应激联合配方奶侵袭性喂养建立NEC模型,将1日龄新生大鼠随机分为母乳组、NEC模型组和NEC联合重组人MFG-E8(rh MFG-E8)组(N+M组),每组10只。N+M组在NEC模型组的基础上每日给予100μg rh MFG-E8,喂养96 h后处死新生大鼠并观察肠道外观形态,取小肠回盲部组织进行组织病理学和透射电子显微镜检查。同时,采用real-time PCR和Western blotting检测小肠回盲部TLR4的表达。结果 rhMFG-E8可改善NEC肠道外观形态和显著降低NEC的发生率以及病理学评分(P<0.05);N+M组肠道TLR4的表达显著低于NEC模型组(P<0.05);N+M组肠道超微结构中未见典型凋亡细胞。结论予以rhMFG-E8可明显降低TLR4的表达,降低肠上皮细胞凋亡,维持肠道屏障的完整性,减少新生大鼠模型NEC的发病率。

感染/炎性反应对早产儿脑室周围白质软化发生的影响

脑室周围白质软化(PVL)是目前早产儿脑损伤的最主要类型,感染/炎性反应理论是近年来诠释早产儿PVL发病机制的主要学说之一。母婴感染可使患儿体内的细胞因子水平增高,不仅损伤脑血流自动调节功能,加重缺血,而且还诱导脑内胶质细胞的激活,进一步释放促炎性反应因子,并生成大量活性氧和活性氮,使脑室周围白质少突胶质细胞前体受损和丢失,促使PVL的发生和发展。

美金胺对缺血诱导未成熟脑白质谷氨酸异常信号传输的体内外阻断研究

目的探讨非竞争性N-甲基-D-天冬氨酸(NMDA)受体拮抗剂美金胺对缺血诱导未成熟脑白质内谷氨酸异常信号传输的体内外阻断效果。方法制备2日龄新生大鼠少突胶质细胞(OL)前体氧糖剥夺(OGD)细胞模型,分为对照组、OGD组及美金胺组。应用高效液相色谱仪测定OL前体胞外谷氨酸水平,流式细胞仪检测胞内钙离子浓度和OL前体凋亡率。制备缺血型脑室周围白质软化(PVL)动物模型,分为假手术组、PVL组及美金胺组。分别进行光镜下脑白质病理评估、免疫组织化学法检测脑白质髓鞘碱性蛋白(MBP)阳性OL表达率及电镜下进行脑白质髓鞘形成状况评估。结果体外与对照组相比,OGD组OL前体胞外谷氨酸水平增高[(24.60±2.42)μmol/L比(9.49±1.08)μmol/L,t=9.28,P<0.01],胞内钙离子浓度显著增加[(32.9±6.9)%比(6.9±3.5)%,t=4.41,P<0.01],OL前体凋亡率亦明显增高[(24.77±2.05)%比(6.65±1.39)%,t=15.01,P<0.01]。经美金胺处理后,胞外谷氨酸水平[(14.70±1.70)μmol/L]、胞内钙离子浓度[(23.1±2.0)%]和OL前体凋亡率[(11.80±2.06)%]均显著降低,差异均有统计学意义(t=5.68、6.13、5.18,均P<0.01)。体内与假手术组相比,PVL组大鼠脑白质均呈中至重度病变,脑白质内MBP阳性OL表达率[(5.94±1.37)%比(15.40±3.22)%,t=4.63,P<0.01]明显降低,髓鞘数目(4.00±1.00比14.67±2.70,t=6.11,P<0.01)明显减少,髓鞘厚度[(33.83±3.21)nm比(79.67±6.45)nm,t=10.43,P<0.01]明显变薄。予美金胺处理后,脑白质病理(Z=88.479,P<0.01)、髓鞘数目(10.30±1.50,t=6.01,P<0.01)及髓鞘厚度[(57.21±4.05)nm,t=7.47,P<0.01]均显著改善,脑白质内MBP阳性OL表达率[(11.02±1.35)%,t=4.40,P<0.05]亦明显增高。结论缺血诱导未成熟脑白质内谷氨酸异常信号传输是发生缺血性PVL的重要途径,美金胺可有效阻断此异常信号传输,有望为早产儿缺氧缺血PVL的防治提供新途径。

胎龄对Apgar评分的影响

新生儿出生时Apgar评分是反映新生儿出生时有否窒息及指导复苏抢救、预测预后的重要临床观察指标。近年来对Apgar评分能否真实反映新生儿出生时的窒息程度有争论。本文观察到新生儿Apgar评分受新生儿出生时的胎龄影响,现将观察结果报告如下。

脑缺氧缺血后热休克蛋白基因的表达及地塞米松对其的调节

目的 探讨热休克蛋白 - 70 (HSP70 )基因在缺氧缺血新生大鼠脑内的表达及地塞米松 (DEX)对其影响。方法 通过建立新生大鼠缺氧缺血性脑病动物模型 ,应用快速竞争性RT PCR技术 ,分别对缺氧缺血(HI) ,DEX预处理后予缺氧缺血 (DH) ,缺氧结束后即刻予DEX (HD) ,DEX加假手术 (DS) ,正常对照 (NS)五组动物的实验侧大脑组织中HSP70mRNA的表达进行半定量分析。结果 缺氧缺血后新生大鼠脑内HSP70mRNA的表达明显增强 ,其表达高峰 (3.86 8± 1.42 1)位于HI后 12h左右 ,并在 12～ 48h内维持较高水平 (3.186±0 .80 3,2 .5 6 8± 0 .70 9)。DEX预处理可使HSP70mRNA的表达明显下降或几乎完全被抑制 ,其 12h ,2 4h ,48h分别为 0 .5 2 6± 0 .5 93,0 .492± 0 .45 0 ,0 .434± 0 .42 8。HI后给予DEX对HSP70mRNA的表达则无明显影响。其12h ,2 4h ,48h分别为 3.46 0± 1.30 9,3.0 2 0± 0 .5 6 5 ,2 .2 42± 0 .5 0 4。结论 DEX预处理可抑制HI对HSP70mRNA过表达的诱导。推测DEX预处理后使HSP70mRNA的表达下降 ,可能与DEX抑制了神经元的过度兴奋有关。

34周以下适于胎龄及小于胎龄早产儿出生2周内蛋白质、能量摄入及体质量变化

目的了解34周以下早产适于胎龄儿(AGA)和小于胎龄儿(SGA)生后蛋白质、能量摄入量以及体质量z评分的变化情况。方法回顾收集2012年1月至2014年12月入院的314例早产儿,比较268例AGA和46例SGA早产儿生后2周内蛋白质、能量摄入情况和体质量变化。结果 SGA组住院时间、肠外联合肠内营养时间、全肠内营养时间、达足量喂养时间均较AGA早产儿长,差异有统计学意义(P?<?0.05);SGA组生后第4、8、12天能量摄入量明显低于AGA组,SGA组生后第6、8天总蛋白质摄入量明显低于AGA组,差异均有统计学意义(P?<?0.05);SGA组日平均体质量增长量大于AGA组,差异有统计学意义(P?<?0.05);AGA组与SGA组生后2周内体质量z评分均逐渐远离中位水平,且SGA组2周时体质量z评分低于AGA组(P?<?0.05)。结论胎龄?<?34周的SGA早产儿恢复出生体质量后的生长速率快于AGA早产儿,存在一定的追赶生长;但SGA、AGA早产儿的生长均有待提高。

脂多糖诱导小鼠脑组织小胶质细胞激活的跨膜转导机制

目的探讨脂多糖(LPS)诱导小胶质细胞(MG)激活导致少突胶质细胞(OL)前体死亡的信号转导通路及LPS诱导MG激活的跨膜转导机制。方法取2日龄Toll样受体4(TLR4)基因缺失小鼠和野型小鼠脑内MG和OL前体共培养,分别分为共培养对照组和共培养LPS组。经LPS100 mg.L-1诱导48 h后,各组共培养细胞,应用硝酸还原酶-比色法检测其一氧化氮(NO)水平、还原-比色法检测其超氧阴离子(O2-)水平,免疫荧光染色法检测其过氧亚硝酸盐(ONOO-)水平,Hochest33342/碘化丙啶荧光染色法观察细胞死亡的形态学改变,流式细胞仪检测其细胞凋亡率。结果 LPS诱导引起野型小鼠共培养细胞内NO和ONOO-水平显著增加,OL前体坏死和凋亡率明显增高。但LPS诱导对TLR4基因缺失小鼠共培养细胞内NO和ONOO-水平以及OL前体坏死及凋亡率均无明显影响。2种小鼠共培养细胞内O2-水平在LPS的诱导下均显著提高。结论 LPS诱导MG激活的跨膜转导机制以及导致OL前体死亡的信号转导通路,必须依赖TLR4的介导。LPS诱导共培养细胞内O2-水平增加可能通过其他非TLR4受体依赖途径。

含乳铁蛋白配方奶喂养对婴儿生长发育和外周血细胞数值的影响

目的 探讨用含乳铁蛋白（LF）配方奶喂养对婴儿生长发育和外周血细胞各参数的影响以及配方奶中LF的生物学作用.方法 将116例正常足月新生儿按自愿及随机抽样原则分为LF配方奶组、其他配方奶组以及母乳喂养组,最终完成评估的婴儿96例,每组32例.于出生时、出生后42 d、3个月和6个月时进行身高、体重和头围测量;出生后3、6个月检测外周血血常规;出生后6个月进行丹佛发育筛查测试（DDST）.结果 出生后3个月,三组婴儿身高、体重、头围及血常规各参数比较差异均无统计学意义（P＞0.05）.出生后6个月,LF配方奶组婴儿头围和体重、单核细胞绝对数明显高于其他配方奶组（P＜0.05）,血红蛋白浓度高于母乳喂养组（P＜0.05）,红细胞压积、红细胞平均体积、网织红细胞计数、血小板计数、血小板平均容积均明显高于其他配方奶组和母乳喂养组（P＜0.05）.母乳喂养组身高、体重、头围与LF配方奶组比较差异无统计学意义（P＞0.05）,网织红细胞计数、血小板计数则显著高于其他配方奶组（P＜0.05）.结论 LF配方奶喂养有助于促进婴儿的造血能力和预防婴儿贫血,在促进婴儿的生长发育方面与母乳喂养的效果相似.推荐在婴儿配方奶粉中宜添加LF,对母乳喂养儿则宜适当补充铁剂.

新生儿住院期间血氨基酸水平的回顾性分析

目的比较早产儿与足月儿、小于胎龄儿与适于胎龄儿的血氨基酸谱差异,了解营养阶段和氨基酸或蛋白质摄入量与血氨基酸水平的联系,从代谢的角度为新生儿营养管理提供依据。方法回顾性调查2012年1月-2016年12月在该院住院的新生儿350例。(1)根据胎龄分为早产儿组和足月儿组,采用独立样本t检验比较组间血氨基酸谱的差异;(2)根据出生体质量与胎龄的关系分为小于胎龄儿组和适于胎龄儿组,采用独立样本t检验比较组间血氨基酸水平的差异;(3)根据采样前营养支持情况分为营养支持前、完全肠外营养(TPN)、部分肠外营养(PPN)和完全肠内营养(TEN)组,通过单因素方差分析和协方差分析比较组间血氨基酸水平的差异;(4)采用偏相关分析探究氨基酸或蛋白质摄入量与血氨基酸水平的联系。结果 (1)早产儿组的血甲硫氨酸、苯丙氨酸、酪氨酸、亮氨酸、精氨酸、甘氨酸和苏氨酸水平均显著高于足月儿,但相同营养阶段的早产儿与足月儿仅个别氨基酸水平在特定的营养阶段差异显著;(2)小于胎龄儿组的血丙氨酸和酪氨酸水平显著低于适于胎龄儿;(3)不同营养阶段组间多数血氨基酸水平具有显著差异;(4)新生儿血天冬氨酸等与肠内蛋白摄入量呈正相关,亮氨酸等与肠外氨基酸摄入量呈正相关。结论 (1)早产儿与足月儿的氨基酸代谢特点有所不同,但两者在相同营养阶段的氨基酸代谢状态较为相似;(2)小于胎龄儿与适于胎龄儿的血丙氨酸和酪氨酸水平差异显著,为寻找生命早期代谢改变的生化标志物提供线索;(3)营养阶段是新生儿血氨基酸水平的重要影响因素;(4)新生儿血中部分氨基酸水平的改变与肠内蛋白摄入量或肠外氨基酸摄入量有关。

早产儿氨基酸代谢特点及临床应用

氨基酸在蛋白质合成、免疫应答、神经内分泌调节以及器官功能成熟等生命活动的各个方面具有重要作用,与早产儿的生长发育和疾病发生密切相关.早产儿氨基酸的临床应用应在满足“追赶性生长”需要的同时,避免营养过量所致的不良预后.营养相关代谢组学研究为制定适宜的营养策略提供新的途径和方向:通过补充不同剂量氨基酸的对比进一步评估其有效性和安全性;通过给予不同种类氨基酸制剂的对比进一步讨论合理的氨基酸配比;通过早产儿与足月儿的对比进一步了解早产儿氨基酸代谢特点;通过不同营养状态的对比进一步探究氨基酸代谢与生长发育的联系等.