MK801对近视视网膜NO-cGMP信号通路的调控

目的:观察MK801对豚鼠近视的调节,探讨其在近视发病机制中的作用。方法:3周龄三色豚鼠分为6组:A组(正常空白对照组)、B组(右眼遮盖3周组)、C组(右眼遮盖3周+玻璃体腔生理盐水注射组)、D组(右眼遮盖3周+玻璃体腔注射1 ng MK801组)、E组(右眼遮盖3周+玻璃体腔注射10 ng MK801组)、F组(右眼遮盖3周+玻璃体腔注射100 ng MK801组)。实验前及实验3周时对各组进行视网膜检影和A超测眼轴,原位杂交法检测神经细胞性一氧化氮合酶(ncNOS)的表达,放射免疫法检测cGMP的含量,将D,E,F组的屈光度、眼轴、ncNOS及cGMP含量与MK801药物浓度进行直线相关分析。结果:玻璃体腔药物注射C,D,E,F组遮盖眼随注射浓度的升高近视屈光度数下降,眼轴延长减慢,ncNOS及cGMP含量下调,与MK801注射浓度行相关分析呈直线相关,屈光度与注射浓度呈正相关(r=0.702,P<0.05),眼轴长度、ncNOS表达、cGMP表达与其呈负相关(r=-0.736,-0.637,-0.725,P<0.05)。结论:近视豚鼠MK801玻璃体腔注射能通过下调NO-cGMP表达减缓近视的进展,呈剂量依赖性。

近视豚鼠视网膜超微结构改变及环磷酸鸟苷的表达

目的:建立豚鼠形觉剥夺性近视动物模型,观察豚鼠视网膜超微结构变化,研究环磷酸鸟苷(cyclic guanine monophosphate,cGMP)在近视豚鼠视网膜组织上的表达变化,探讨其发病机制。方法:3周龄的三色豚鼠随机分为未遮盖组(Ⅰ组)、单眼遮盖2周组(Ⅱ组)和单眼遮盖3周组(Ⅲ组),其中右眼遮盖为实验眼,左眼为自身对照眼。对各组进行视网膜检影和A超测眼轴。电子显微镜检测视网膜超微结构变化,放射免疫法检测cGMP的含量。结果:豚鼠形觉剥夺后近视形成,眼轴延长,视网膜超微结构随形觉剥夺时间延长,眼底病理性改变加重;实验眼视网膜上cGMP随形觉剥夺时间的延长明显上调,与自身对照眼比较差异有统计学意义(P<0.05)。结论:对豚鼠进行无创性眼罩遮盖可建立有效的形觉剥夺性近视模型。视网膜上cGMP含量的改变可能在近视发病机制中起重要作用。

NO-cGMP信号通路对豚鼠形觉剥夺性近视的调控

目的建立豚鼠形觉剥夺性近视动物模型,观察一氧化氮-环磷酸鸟苷(NO-cGMP)信号通路在视网膜上的动态表达,探讨其在近视发病机制中的作用。方法豚鼠分为3组:未遮盖组(Ⅰ)、遮盖2周组(Ⅱ)、遮盖3周组(Ⅲ),其中右眼遮盖为实验眼,左眼为自身对照眼。行视网膜检影和眼轴测量,原位杂交法检测神经细胞性一氧化氮合酶(ncNOS)的表达,放射免疫法检测c-GMP的含量,并对ncNOS和c-GMP的表达行直线相关分析。结果Ⅱ组、Ⅲ组实验眼随形觉剥夺时间延长近视形成,眼轴延长。ncNOS主要表达在豚鼠视网膜的内核层(INL)及神经节细胞层(GCL),ncNOS及cGMP随形觉剥夺时间的延长明显上调,两者具有高度相关性。结论NO-cGMP信号通路在豚鼠视网膜上有表达,形觉剥夺可明显上调视网膜上NO-cGMP信号通路的表达,该信号通路可能参与了近视的调控。