砂土鼠胃黏膜幽门螺杆菌长期感染的病理改变

目的:用Hp标准菌株感染砂土鼠以建立Hp感染的长期动物模型,探讨Hp的可能致病机制。 方法:取SPF级砂土鼠90只,随级分为实验组60只,对照组30只,实验组接种Hp菌液0.5ml/只,连续3d,每天1次,对照组则不做相应处理,接种Hp 1,2,3,6mo分别处死实验组和对照组各3只,余下鼠继续喂养30mo后全部处死实验组34只(剔除实验中研究结束前死亡的14只砂土鼠)和对照组8只。取动物胃黏膜组织分别进行肉眼观察、HE染色、AB/PAS染色、Hp、CD3、BrdU免疫组化染色,评价Hp感染后胃黏膜病理组织学改变。 结果:Hp接种后所有实验组动物胃黏膜Hp检查阳性,对照组动物未有Hp定植。病理组织学检查Hp感染1mo开始炎症反应明显,随着感染时间延长,炎症越来越重,感染30mo后胃黏膜出现大小不等的隆起性病变,出现典型的肠上皮化生及少数不典型增生改变,未见显著萎缩性胃炎及胃癌发生,对照组无炎症反应。 结论:本研究表明Hp长期感染砂土鼠引起胃黏膜严重炎症反应、肠上皮化生及不典型增生,该模型的建立对于Hp致病机制的研究具有重要的应用价值。

ILK在肺鳞状细胞癌和肺腺癌的表达及其与临床病理特征和预后的关系

目的探讨ILK在肺鳞状细胞癌和肺腺癌组织中的表达情况,及其与病理分型、肿瘤分化、分期、淋巴结转移及预后的关系。方法采用S-P免疫组织化学方法和Western Blot法,检测肺鳞状细胞癌和肺腺癌组织及相应癌旁肺组织中整合连接激酶(integrin-linked kinase,ILK)的表达情况,并结合临床和病理资料进行分析。结果免疫组化结果显示:ILK在53/76(70%)的肺癌组织中阳性表达。其中鳞状细胞癌阳性率75%(33/44),腺癌阳性率62.5%(20/32),其表达与肺鳞状细胞癌的分化呈负相关(P<0.01),与临床分期(P<0.01)、淋巴结转移(P<0.01)呈正相关;与肺腺癌的临床分期(P<0.01)和淋巴结转移(P<0.01)正相关,与分化程度无相关性(P>0.05)。同时,其表达与患者的生存时间呈负相关(P<0.01),与年龄、性别、肿瘤大小和组织类型等因素无关。Western Blot法进一步证实ILK在肺癌组织中的表达显著高于癌旁正常肺组织(P<0.01),其表达与肺癌的分化(P<0.01)显著负相关。结论肺鳞状细胞癌和肺腺癌中,ILK与肺癌的侵袭和转移有关。ILK可作为判断肺鳞状细胞癌和肺腺癌预后的参考指标。

临床-影像-病理学评估在恶性胸膜间皮瘤诊断中的价值

目的比较胸膜活检前临床分析所得出的初步诊断与病理诊断的符合性,探讨临床-影像-病理学评估在恶性胸膜间皮瘤诊断中的价值。方法收集我院2006年9月—2010年12月收治的经病理学证实的恶性胸膜间皮瘤患者13例,胸膜转移性腺癌患者13例,比较胸膜活检前的临床诊断与病理诊断的符合率,评估临床诊断的准确性,同时评价病理诊断中波形蛋白(Vimentin,VIM)、间皮瘤抗体(Mesothelial Cell,MC)、神经特异性钙结合蛋白(Cal-retinin,CR)、癌胚抗原(CEA)、甲状腺转录因子-1(Thyroid transcription factor-1,TTF-1)5项指标在恶性间皮瘤和胸膜转移性肺腺癌鉴别中的应用价值。结果 13例恶性胸膜间皮瘤中,临床诊断与病理诊断的符合率为53.9%,13例胸膜转移性腺癌诊断符合率为61.5%。VIM、MC、CR、TTF-1、CEA等5项指标在恶性胸膜间皮瘤组和转移性腺癌组的表达差异有统计学意义(P<0.05)。VIM在恶性间皮瘤诊断中的敏感性最高,为92.3%;CR特异性最高,为84.6%。TTF-1在转移性腺癌诊断中的敏感性较高,为69.2%;CEA特异性较高,为92.3%。结论恶性胸膜间皮瘤的临床-影像学诊断准确率低,恶性胸膜间皮瘤的诊断应采取临床-影像-病理学评估,尤其要重视VIM、MC、CR、TTF-1、CEA指标在病理诊断中的作用。

肺癌患者胸水中腺癌细胞的超微病理诊断

探讨肺癌患者胸水中腺癌细胞的超微结构特点及与反应性间皮细胞的鉴别,分别对41例肺腺癌患者胸水中的癌细胞和对照组10例胸水中反应性间皮细胞进行超微结构对比观察。肺腺癌细胞表面的微绒毛、核凹陷和胞浆内的分泌颗粒、连接复合体及板层小体等超微结构均有助于与反应性间皮细胞的鉴别,其中短棒状微绒毛作为腺癌细胞形态特征标志,检出率为92.7%,如果再结合观察细胞间的连接复合体,其检出率高达95.1%。在常规细胞病理学诊断的基础上,再进行电镜观察,对肺癌患者胸水中腺癌细胞的诊断及鉴别诊断具有重要的临床应用价值。

肠道粘膜相关淋巴组织淋巴瘤临床病理研究

目的探讨肠道粘膜相关淋巴组织淋巴瘤(Mucosa-assoc iated lymphoid tissue lymphom a,MAL-Tom a)的临床病理特征。方法对30例肠道MALTom a进行临床病理观察,采用S-P免疫组化法对其免疫表型进行分析。结果肠道MALTom a多见于老年人,无性别差异。好发于小肠,以回肠多见(46.6%)。以低度恶性多见(24例),累及淋巴结比率较低(16.7%),而高度恶性者少见(6例),累及淋巴结比率高(66.7%),二者间存在统计学差异,(P<0.05)。肠道MALTom a大体呈息肉型、溃疡型和浸润型,以息肉型多见。组织学表现仿效正常的粘膜相关淋巴组织的结构,可见淋巴滤泡,形态上类似滤泡中心细胞,常伴浆细胞分化,肿瘤细胞有亲上皮性,常侵入上皮形成特殊的淋巴上皮病变。免疫组化染色显示为单克隆B淋巴细胞来源。结论肠道MALTom a以小肠多发,常为低度恶性,组织学上具有淋巴滤泡、浆细胞分化以及淋巴上皮病变等特征性病理改变。

Ki67在非特殊型浸润性乳腺癌中的表达及临床病理意义

目的探讨Ki67在非特殊型浸润性乳腺癌中的表达及临床病理意义。方法回顾性分析2011年6月至2018年6月宝鸡市中心医院收治的436例非特殊型浸润性乳腺癌患者的临床资料。应用免疫组化技术检测乳腺癌组织中Ki67的表达情况,分析Ki67表达与临床病理指标及分子分型的关系。结果 Ki67高表达与患者年龄、ER、PR呈负相关,与肿瘤直径、淋巴结转移、组织学分级、HER2表达呈正相关(P<0.05)。不同分子分型乳腺癌的Ki67表达水平有显著差异(P<0.05)。结论检测Ki67可以为临床判断肿瘤生物学行为及预后提供有效的参考。

PCNA和c-erbB-2在喉良恶上皮的表达及其临床病理意义

目的探讨PCNA和c-erbB-2在喉良恶性上皮中的表达程度及其与病理分级和预后的关系。方法应用免疫组织化学方法探讨10例单纯性增生、30例异型增生及40例喉鳞状细胞癌的PCNA、c-erbB-2表达。结果单纯性增生PCNA指数为7.0%,轻、中、重度异型增生PCNA指数分别为13.2%、19.4%、26.6%。高、中、低分化鳞癌PCNA指数分别为32.7%、55.4%、78.3%。单纯性增生、异型增生和鳞癌间PCNA指数存在显著的统计学差异(P<0.01)。但高分化鳞癌与重度异型增生间PCNA指数无统计学差异。c-erbB-2在单纯性增生及异型增生中均无表达,在鳞癌中有表达,但在高、中、低分化鳞癌间无显著差异。对40例喉鳞癌随访5年,有16例死亡,其中13例PCNA指数>78%,即PCNA指数越高,分化越差,预后越差。结论PCNA具有较好的客观性评价异型增生的程度和鳞癌分化程度,与患者预后密切相关。c-erbB-2不能作为异型增生和癌的分级的指标。

TOP2A在乳腺非特殊型浸润性癌中的表达及临床病理特征

目的分析乳腺非特殊型浸润性癌组织中拓扑异构酶Ⅱα(TOP2A)的表达情况及临床病理特征。方法回顾性分析2016年6月至2018年6月我院收治的88例乳腺非特殊型浸润性癌患者的病例资料,观察癌组织中TOP2A的表达情况,分析TOP2A蛋白表达与乳腺癌临床病理特征、分子分型的关系。结果 88例女性乳腺非特殊型浸润性癌患者组织中TOP2A蛋白阳性率为87.50%;TOP2A阳性患者中KI67表达≥20%的占比高于TOP2A阴性患者(P<0.05);TOP2A阳性与阴性患者的分子分型情况比较,差异有统计学意义(P<0.05)。结论 TOP2A表达与乳腺癌患者KI67及分子分型有关,TOP2A可以作为乳腺癌预后的判断指标,为临床筛选使用蒽环类药物提供依据。

病理生理学实验教学法改革初探

为探讨一套有效的实验教学方法和手段，以适应21世纪对医学人才的需要，在病理生理实验课教学中采用了“学生自行设计实验”的教学方法。改革试点结果显示：“学生自行设计实验”的教学方法有助于培养学生独立思考问题、分析问题、解决问题的能力及动手能力。

北方地区老年女性乳腺癌患者的临床病理学表现对照分析

目的对照分析北方地区老年女性乳腺癌患者的临床病理学表现。方法回顾性收集2012年1月～2012年12月在辽宁省肿瘤医院乳腺科接受手术治疗的191例女性乳腺癌患者临床病理学资料，入选对象均长期在辽宁地区居住。结果191例女性乳腺癌患者中，有74例（38．74％）为老年乳腺癌患者，117例（61．26％）为中、青年乳腺癌患者。临床病理学特点分类比较中，老年乳腺癌组的组织学I级例数、ER阳性表达例数、无淋巴结转移例数均明显多于中、青年乳腺癌组，而组织学Ⅱ-Ⅲ级例数、ER阴性表达例数、有淋巴结转移例数均明显多于后者（P〈0．01，或P〈0．05）。两组之间病理分型、病灶大小及各种PR表达例数分布均无明显区别（均P〉0．05）。结论与北方地区中、青年乳腺癌患者比较，老年女性乳腺癌患者的临床病理学生物学性质尚可。

23例鼻腔鼻旁窦恶性黑色素瘤临床病理分析

目的研究鼻腔鼻旁窦恶性黑色素瘤的临床及病理特征。方法采用免疫组化SP方法对23例鼻腔鼻旁窦恶性黑色素瘤的临床及病理进行分析。结果23例鼻腔鼻旁窦恶性黑色素瘤中,男性15例(65.2%),女性8例(34.8%);最大年龄80岁,最小年龄45岁,平均年龄57岁;位于鼻腔19例(82.6%),鼻旁窦4例(17.4%),临床表现全部为鼻肿物;病理组织学类型,小圆细胞型12例(52.2%),上皮样细胞型8例(34.8%),梭形细胞型2例(8.7%),多形性细型胞1例(4.3%);含有黑色素13例(56.5%),无黑色素10例(43.5%):免疫组化染色,Vimentin,23例全部呈阳性反应,阳性率为100%,S-100和HMB45呈阳性反应的都为21例:阳性率都为91.3%,MelanA 19例呈阳性反应,阳性率占82.6%。结论23例鼻腔鼻窦恶性黑色素瘤,临床主要表现为鼻肿物,发病部位大多数在鼻腔,联合应用S-100,HMB45和MelanA弥漫阳性在与其组织学相似的肿瘤鉴别中是诊断鼻腔鼻窦恶性黑色素瘤的重要标准。

婴幼儿肾母细胞瘤23例临床病理学观察

目的 :研究肾母细胞瘤临床病理特征与治疗及预后关系 ,指导临床治疗。方法 :采用免疫组化及组织化学方法检测 2 3例肾母细胞瘤对 Keratin.EMA Vimentin.desmin.NSE的表达及粘液形成 ,并对患者的年龄、肿瘤的大小、间变及临床分期与生存期进行了比较分析。结果 :2 3例肾母细胞瘤中 ,含有上皮成分的 13例均表达 Keratin和 EMA;2 3例的胚基和间质成分均表达 Vimentin;有平滑肌和横纹肌分化的 5例均为 desmin阳性 ;有神经分化的 2例为 NSE表达 ;含有粘液成分的 17例为阿辛蓝染色阳性。 2 3例肿瘤其患者年龄大于 2岁者 ,肿瘤直径大于 10 cm,瘤细胞有间变者 ,临床分期为 期以上者 ,肿瘤组织无肾小管样分化者及有粘液形成者预后生存期短。结论 :肾母细胞瘤的年龄 ,肿瘤大小 ,临床分期 ,肿瘤有无间变 ,肾小管样分化及粘液成分是影响预后的主要指标 ,临床中参考这些指标指导治疗。

FGFR 1OP在非小细胞肺癌血浆及其病理组织中表达的相关性研究

目的探讨FGFR1OP在非小细胞肺癌(NSCLC)患者血浆中与其对应病理组织中表达的相关性。方法选取64例非小细胞肺癌(NSCLC)患者术前血浆标本及其手术切除的病理石蜡标本,采用ELISA及SP免疫组织化学染色。结果FGFR1OP在非小细胞肺癌患者血浆中的表达与其在对应病理组织中的表达结果相一致。结论 FGFR1OP在肺癌患者血浆中的表达与其对应病理组织中表达有相关性,其可能参与肿瘤细胞的生长分化与进展,并提示预后不良。

GPC3刺激对DC-CTL靶向杀伤肝细胞癌的影响

目的本研究将磷脂酰肌醇蛋白聚糖3(GPC3)作为肝细胞癌(LIHC)的靶分子,研究其在激活树突状细胞(DC)-细胞毒性T淋巴细胞(CTL)和增强肿瘤杀伤能力中的作用。方法为更系统、更全面地鉴定GPC3在多种恶性肿瘤中的意义,对GPC3在泛癌中的基因表达水平进行评估,并从LIHC与临床特征的相关性角度进一步研究GPC3。分别通过生存预后分析(Kaplan-Meier图)和受试者工作特征(ROC)曲线分析评估GPC3在LIHC中的预后价值和诊断价值。重组GPC3蛋白用于刺激DC,然后与CTL细胞共培养,经酶联免疫吸附试验(ELISA)分析以检测DC-CTL细胞中细胞因子的表达。通过CCK8测定法测定在Huh7细胞上用GPC3培养刺激的DC-CTL细胞的细胞毒性。结果GPC3的基因表达水平在大多数癌症中显著不同,并且在LIHC中与正常组织相比更高。GPC3在血清中与年龄和甲胎蛋白(AFP)水平相关(均P<0.001),而与LIHC的TNM分期、病理分期和组织学分级无关。ROC曲线分析表明,GPC3可用于准确预测LIHC。GPC3的表达水平与LIHC的总生存期无关。联合治疗显著上调了IFN-γ和TNF-α的分泌。用150 ng/ml和200 ng/ml GPC3刺激的DC-CTL细胞杀死Huh7细胞的能力强于不使用GPC3刺激的DC-CTL细胞(均P<0.05)。结论用GPC3刺激DC-CTL细胞通过促进细胞毒性在体外抑制肿瘤生长。GPC3可能是一种潜在的肿瘤标志物,可用于提高DC-CTL细胞的治疗效率。

检测胸水中CEA、CA125、CA153及CA199对肺癌的诊断价值

目的 探讨检测胸水中癌胚抗原 (CEA)、癌抗原 12 5 (CA12 5 )、癌抗原 15 3 (CA15 3 )及癌抗原 199(CA199)在肺癌诊断中的应用价值。方法 采用化学发光法对 5 2例肺癌患者的胸水、血清及 5 0例非肺癌患者的胸水进行了免疫蛋白定量分析。结果 肺癌组胸水内 4项标志物水平均明显高于非肺癌组水平 (P <0 .0 1或P <0 .0 5 ) ;肺癌组胸水中 4项标志物水平明显高于血清中水平 (P <0 .0 1或P <0 .0 5 ) ;CEA与CA199联合检测其敏感性和特异性高达 96.2 %和 96.0 %。结论 检测胸水中CEA、CA12 5、CA15 3及CA199对肺癌的诊断具有重要的临床意义 。

肺硬化性血管瘤免疫标记及超微结构——提示其细胞的不同来源

目的 探讨肺硬化性血管瘤 (so calledsclerosinghemangioma ,S SH )病理形态学特征、免疫标记、组织起源 ,以及表面活性蛋白 B(surfactantprotein B ,SP B)、甲状腺转录因子 1(thyroidtranscriptionfactor 1,TTF 1)等在S SH中表达的意义及其在诊断中的价值。方法 采用透射电镜、免疫组织化学SP法对 30例S SH组织标本的SP B、TTF 1、肥大细胞类胰蛋白酶 (MCT )以及上皮性抗原标记 (CK H、CK L、EMA、CEA)、间皮抗原 (MC)、神经内分泌标记 (NSE、Ch A、突触素、降钙素、ACTH、GH ) ,波形蛋白 (vimentin ,VT)和血管内皮标记的CD34的表达情况进行了观察。结果 S SH由实性区、乳头区、血管瘤样区和硬化区构成 ,相互之间有移行。表面的立方细胞呈单行排列 ,有时可融合成多核巨细胞 ,有短的微绒毛 ,浆内含板层小体 ,免疫组化呈SP B、TTF 1、CK L、EMA、CEA强阳性 ;多角形的间质细胞呈vimentin和TTF 1强阳性 ,而且每例均可见到 2～ 3种神经内分泌标记呈阳性或散在阳性 ,胞浆内可见散在的神经内分泌颗粒和多量的微管。两种细胞CD34及MC均为阴性。实性区内的少数细胞簇呈SP B及EMA阳性。在肿瘤的各部位均可见散在的MCT阳性的肥大细胞。结论 S SH的立方细胞是一种反应性增生的肺泡Ⅱ型细胞 。

MGMT表达与非小细胞肺癌化疗疗效和预后关系的研究

目的 研究MGMT在非小细胞肺癌 (NSCLC)组织中的表达情况及其与NSCLC患者化疗疗效和预后的关系。方法 应用免疫组化S P法检测正常肺组织及肿瘤组织中的MGMT表达。将 12 8例NSCLC组织分为Mer-组 (MGMT表达阴性 )和Mer+ 组 (MGMT表达阳性 )。结果 12 8例NSCLC中阳性表达率为 47.66% ( 61/ 12 8) ,而 10例正常肺组织中未见MGMT表达。MGMT表达与肺癌患者性别、年龄、肿瘤分期、淋巴结转移、组织类型等临床生理病理特征均无明显关系。Mer-组术后平均生存期及生存率均较Mer+ 组明显延长 (P <0 .0 1,P <0 .0 5 )。 45例可评价疗效的病例中 ,Mer-组总的化疗有效率为 42 .86% ( 9/2 1) ,Mer+ 组为 4.17% ( 1/ 2 4) (P <0 .0 0 1) ;Mer-组生存期和生存率明显高于Mer+ 组 (P <0 .0 1,P <0 .0 5 )。结论 MGMT表达水平可以作为临床预测NSCLC患者化疗疗效和预后的有意义的指标。

高压氧对脑缺血再灌注小鼠明胶酶、一氧化氮合酶及血脑屏障的影响

目的 :通过检测脑缺血再灌注小鼠明胶酶A(MMP - 2 )、明胶酶B(MMP - 9)及一氧化氮合酶 (NOS)活性 ,探讨高压氧 (HBO)对脑缺血再灌注小鼠明胶酶、NOS及血脑屏障 (BBB)通透性的影响。方法 :复制脑缺血再灌注模型 ,并于再灌注期间经 0 .2 5MPaHBO治疗 5次 ,采用明胶酶谱分析法及比色法 ,检测脑组织海马区明胶酶及NOS的活性 ,同时经尾静脉注射 2 %伊文思兰 (EB) ,检测脑组织EB含量。结果 :脑缺血再灌注后明胶酶 (A、B)活性增加 ,HBO +脑缺血再灌注组明胶酶B(MMP - 9)活性明显低于脑缺血再灌注组 ;而HBO对明胶酶A(MMP - 2 )作用不显著。脑缺血再灌注后NOS活性增加 ,HBO +脑缺血再灌注组NOS含量显著低于脑缺血再灌注组 (P <0 0 1)。脑组织EB含量以再灌注 4h最高 ,11h、2 3h、4 8h、72h脑组织EB含量逐渐减少。高压氧 +脑缺血再灌注组脑组织EB含量明显低于脑缺血再灌注组 (P <0 0 5 ,P <0 0 1)。结论 :高压氧具有降低脑缺血再灌注小鼠明胶酶B及NOS活性 。