一种用昆虫病毒研发高效安全的新型生物农药正在全面推广--中国科学院广谱高效昆虫杆状病毒杀虫剂的研制和应用

传统观点认为,一种昆虫病毒只能防控一种害虫,广谱甘蓝夜蛾核型多角体病毒(Mb MNPV)杀虫剂的开发改变了这一传统观念。该体病毒杀虫剂可防治32种以上鳞翅目害虫,尤其对我国重要抗性农业害虫小菜蛾、地老虎、甜菜夜蛾、棉铃虫、烟青虫、甘蓝夜蛾、粘虫等有很好的防控效果。中国科学院武汉病毒研究所研制出一种广谱昆虫杆状病毒生物杀虫剂,并已建成全球最大的千吨级昆虫病毒杀虫剂生产线,年产制剂超过600吨。在全国21个省(市、区)大面积推广应用,控制抗性小菜蛾、棉铃虫、甜菜夜蛾等重要农业害虫,年应用面积超过600万亩,已成为目前国内外年产量和年应用面积最大的昆虫病毒生物杀虫剂。

草鱼出血病病毒武汉南湖株的精细结构与基因组及多肽的研究

对草鱼出血病病毒(Grass carp hemorrhage virus,GCHV)武汉南湖株的精细结构的研究表明,该病毒具廿面体对称结构,由双层衣壳组成,直径为72nm。外层衣壳上的子粒为中空型,分为五邻体和六邻体。五邻体直径11nm,中心孔径6nm。六邻体直径12.6nm,中心孔径7.5nm。内层衣壳直径50nm,其上附着有长7.5nm、内径6.4nm、外径10.7nm的圆柱形钉状物.病毒基因组为dsRNA分段基因组,由11个片段组成,分为4组,分子量分别是:2.75×10~?d、2.40×10~?d、2.34×10~?d、1.35×10~?d、1.32×10~?d、1.26×10~?d、0.93×10~?d、0.81×10~?d、0.71×10~?d、0.58×10~?d、0.56×10~?d。病毒多肽组份有11个。分别是VP130(VP表示病毒多肽。130为分子量,即130×10~3d,下同)、VP120、VP113、VP107、VP75、VP65、VP60、VP52、VP42,VP39和VP31,其中VP130、VP120、VP60、VP39和VP31为多肽的主要组份。病毒的内层衣壳具有6个多肽组份,分别是VP130、VP120、VP113、VP107、VP75、和VP39,主要组份是VP130、VP120和VP39.外层衣壳所特有的多肽是VP65、VP60、VP52、VP42和VP31.我们认为草鱼出血病病毒武汉南湖株是呼肠孤病毒科的一员。

中国对虾一种球状病毒的分离提纯及其核酸蛋白特性的研究

从感染致病的中国对虾（Ｐｅｎａｅｕｓｃｈｉｎｅｓｉｓ）中分离到一种球状病毒，其育径约为２０±４ｎｍ。进行人工感染实验，对虾死亡率为６６％；用脱氧核糖核酸酶（ＤＮａｓｅ），核糖核酸酶（ＲＮａｓｅ）及二苯胺染色法对病毒核酸进行处理，证明该病毒核酸为脱氧核糖核酸，用Ｓｌ核酸酶（Ｓｌｎｕｃｌｅａｓｃ）对该核酸进一步消化处理，进一步证实该病毒含单链ＤＮＡ。ＳＤＳ－ＰＡＧＥ结果显示，该病毒含４条结构多肽，其分子量分别为８６ｋＤ，７９ｋＤ，７０ｋＤ及２５．５ｋＤ。根据上述特性分析，该病毒可能属于细小病毒科（ｐａｒ－ｖｏｖｉｒｉｄａｅ），故暂定名为中国对虾细小病毒（ＰｅｎａｅｕｓｃｈｉｎｅｓｉｓＰａｒｖｏｖｉｒｕｓ简称ＰｃＰＶ）。

武汉病毒所在抗病毒免疫研究方面获得重要突破

中国科学院武汉病毒研究所周溪研究员课题组与军事医学科学院微生物流行病研究所秦成峰研究员课题组合作，在抗病毒免疫研究方面取得重要进展，揭示了RNA干扰（RNAi）通路在哺乳动物中具有抗病毒免疫功能。相关研究成果以“Human virus - derived small RNAs can confer antiviral immunity inmammals”（人类病毒来源的小RNA在哺乳动物中产生抗病毒免疫反应）为题发表在Immunity上。

中国棉铃虫单粒包埋核多角体病毒(HaSNPV)HindⅢ-Ⅰ片段的序列分析与基因排列研究

对中国棉铃虫单粒包埋核多角体病毒 (HaSNPV)基因组中的HindⅢ Ⅰ片段的序列进行分析 ,该片段全长75 0 1nt,包括 10个开放阅读框 :AcMNPVORF111的同源基因 (Ac111) ,晚期表达因子 2 (lef 2 )基因 ,病毒核壳结构蛋白 p2 4基因、gp16 基因、多角体包膜蛋白 (polyhedronenvelopeprotein ,pep)基因、AcMNPVORF6 3的同源基因(Ac6 3) ,38 7kD基因 ,晚期表达因子 1(lef 1) 基因 ,及两个特有基因HaSNPV orf5 91和HaSNPV orf435。基因组的排列比较分析发现与AcMNPV有较大区别。

人干扰素α1b体外抗呼吸道病毒的药效学研究

目的:评价人干扰素(interferon,IFN)α1b体外广谱抗呼吸道病毒的药效。方法:采用CPE(细胞病变)法检测IFNα1b和阳性对照药对MDCK、U937、LLC-MK2、Hep-2、Vero E6、BHK-21、RD、A549细胞的毒性;采用神经氨酸酶活性检测法检测IFNα1b对流感病毒株CIV-H1N1/CNIC-1909(H1N1)、A/kansas/14/2017(NYMCX-327)(H3N2)和B/Maryland/15/2016(NYMCBX-69A)的抑制效果;采用ELISA试剂盒检测法检测IFNα1b对A型流感病毒株(H1N1,A/PuertoRico/8/1934)及引起的炎症因子的抑制效果;采用间接免疫荧光检测法(IFA)检测IFNα1b对呼吸道合胞病毒(RSV A2)的抑制效果以及对人副流感病毒(HPIV3)的抑制效果;采用CPE法检测IFNα1b对登革2型(DENV-2)病毒的抑制效果、检测IFNα1b对EV71病毒的抑制效果、检测IFNα1b对人类腺病毒3型病毒株(AdV3)和人类腺病毒5型病毒株(AdV5)的抑制效果。采用空斑法检测IFNα1b对人类1型单纯疱疹病毒(HSV-1)的抑制效果。结果:IFNα1b对MDCK细胞的CC 50值为479572 U·mL^(-1),抑制H1N1的EC 50为4265 U·mL^(-1),选择指数(SI)为112.44,抑制H3N2的EC 50为101950 U·mL^(-1),SI为4.70,抑制B型流感病毒的EC 50为18240 U·mL^(-1),SI为18.50;IFNα1b对U937细胞的CC 50值为大于100000 U·mL^(-1),抑制H1N1病毒的EC 50为37897 U·mL^(-1),SI为大于2.64,抑制炎症因子IP-10的EC 50为大于100000 U·mL^(-1),抑制炎症因子IL-8的EC 50为大于100000 U·mL^(-1);IFNα1b和对LLC-MK2细胞的CC 50值为大于10000 U·mL^(-1),抑制HPIV3病毒的EC 50为3.92 U·mL^(-1);IFNα1b对Hep 2细胞的CC 50值为大于100000 U·mL^(-1),抑制RSV病毒的EC 50为1661 U·mL^(-1),SI为大于60.2;IFNα1b对Vero E6细胞的CC 50值为大于500 U·mL^(-1);IFNα1b对BHK-21细胞的CC 50值为大于100 U·mL^(-1),抑制DENV-2病毒的EC 50为0.90 U·mL^(-1),SI为大于111.11;IFNα1b对RD细胞的CC 50值为大于100000 U·mL^(-1),抑制EV71病毒的EC 50为大于100000 U·mL^(-1);IFNα1b对A549细胞的CC 50值为大于100000 U·mL^(-1),抑制AdV3病毒的EC 50为100000 U·mL^(-1),抑制AdV5病毒的EC 50为100000 U·mL^(-1);IFNα1b对Vero细胞的CC 50值为大于100000 U·mL^(-1),抑制HSV-1病毒的EC 50为6898 U·mL^(-1),SI为大于14.5。结论:在体外细胞水平上,IFNα1b对A型流感病毒H1N1和H3N2、B型流感病毒、RSV病毒、DENV-2病毒、HPIV3病毒、HSV-1病毒均具有抑制作用,对EV71病毒、AdV3病毒和AdV5病毒无抑制作用,IFNα1b有望成为预防和治疗上呼吸道病毒感染的临床药物。

论把武汉建成为我国病毒学研究中心

一加速病毒学的研究,是保护人类健康与科学发展的需要。自1892年伊凡诺夫斯基发现病毒以来,已相继发现近3000种病毒。对这些病毒的研究表明,由于病毒寄生于有机体的活细胞内,且复制繁演后代时,在每个寄生的细胞中释放出可多至10万个病毒颗粒,使被寄生的细胞伴之以死亡;所以可以毫不夸张地说,病毒几乎能毁坏一切有生命的物质,给生命带来极大的威胁。人与动物的疾病有近70％为病毒所引起,如引起感冒的病毒就有231种,又如乙型肝炎、狂犬病。

一种吡唑并吡啶酮类衍生物对新型冠状病毒SARS-CoV-2的抑制作用研究

目的探究3-(4-氯苯基)-1,4-二苯基-1,4,5,7-四氢-6H-吡唑并[3,4-b]吡啶-6-酮(以下简称为J1)体外抑制新型冠状病毒(SARS-CoV-2)的作用及潜在作用机制。方法采用MTT法评价化合物J1对Vero-E6、ACE2/293T和HRT18细胞的毒性。利用感染性SARS-CoV-2和人冠状病毒OC43(HCoV-OC43)检测化合物J1的抗冠状病毒活性。采用SARS-CoV-2假病毒体外细胞感染模型和时间点加药实验检测J1抑制SARS-CoV-2病毒感染靶细胞的作用阶段。通过S蛋白介导的细胞融合抑制实验检测J1是否通过阻止病毒膜融合而抑制SARS-CoV-2的进入。采用SPR实验和分子对接技术阐明J1与SARS-CoV-2 S蛋白的作用。结果J1对Vero-E6、ACE2/293T和HRT18细胞的毒性较小,半数细胞毒性浓度CC50均大于100μmol·L^(-1)。J1能显著抑制SARS-CoV-2原始株和Delta变异株的活性,半数有效浓度EC50分别为607μmol·L^(-1)和221μmol·L^(-1)。此外,J1可抑制HCoV-OC43病毒的感染,显著减少NP蛋白和mRNA的表达。分子对接结果显示,J1通过氢键作用和疏水作用力与SARS-CoV-2 S蛋白活性位点稳定结合。机制研究结果表明,J1可抑制SARS-CoV-2病毒进入靶细胞,半数抑制浓度IC50为157μmol·L^(-1)。J1浓度依赖性抑制SARS-CoV-2 S蛋白介导的细胞-细胞膜融合,SPR实验证实J1与S蛋白具有较强结合能力。结论吡唑并吡啶酮类衍生物J1通过靶向S蛋白抑制SARS-CoV-2进入靶细胞。

科技期刊封面设计的思考与实践——以《中国病毒学(英文)》为例

优秀的封面图片不但能够优化信息的视觉呈现,而且能拓宽期刊的读者服务,反映期刊独特的品牌形象。本文以《中国病毒学(英文)》为例,分析总结期刊封面的价值,包括发扬科学美学、传达科学见解,提升科技期刊的传播力,丰富知识服务项目,吸引优秀稿件,以及提升论文影响力。同时,介绍了期刊封面设计的规范要求和设计流程,并通过实例分析了封面设计的具体操作,包括针对专刊、专题设计封面,实验照片展示,论文插图改写和创意设计,以及融入中国传统艺术形式等。最后,强调了期刊编辑在封面设计中的作用和自我能力提升的重要性,并对未来科技期刊封面设计提出了建议。

罗氏沼虾苗种肌肉白浊病诺达病毒的分离和特性研究

本实验在以往罗氏沼虾(Macrobrachiumrosenbergii)苗种肌肉白浊病病毒致病性的基础上对病毒特性进行深入研究。病虾除菌过滤液以1:50和1:250浸泡感染可复制出典型的症状,病毒对氯仿抵抗;用PEG法浓缩病毒后,35000r/min超速离心部分纯化病毒,在电镜下可观察到大量直径24nm的球形病毒颗粒,无囊膜,此外还观察到大小为14nm的病毒粒子;采用Trizol试剂对病毒进行了核酸提取,电泳结果发现有4条核酸条带,分别为3.0kb、1.3kb、0.8kb、0.75kb,对RNA核酸酶、S1核酸酶敏感,对DNA酶抵抗,为单链RNA病毒。用罗氏沼虾诺达病毒核酸探针进行分子杂交,探针可与提纯核酸及病虾样品匀浆液反应,Southern杂交表明3.0kb、1.3kb条带分别属于诺达病毒的RNA1和RNA2。对不同的发病样品进行了核酸电泳,4个典型症状的样品均存在诺达病毒条带,2个样品还存在小病毒核酸。上述结果表明,诺达病毒是引起罗氏沼虾苗种肌肉白浊病的主要病原。14nm小病毒与罗氏沼虾肌肉白浊病中的关系有待进一步的研究。

藻类病毒研究40年

综述了藻类病毒研究40年来的重要发现。前期研究着重于病毒的分离和生物学特性,20世纪80年代后一度研究陷于停顿,90年代发现蓝藻病毒在海洋中的重大生态意义后,近年来又掀起藻类病毒研究的热潮.我国在藻类病毒方面的探索研究还只是刚刚起步,由于水体的丰富多样,以及"水华"和"赤潮"的严重爆发,我国研究藻类病毒的前景十分广阔.

水体中诺瓦克病毒RT-PCR检测研究

诺瓦克病毒是公认的食源性或水源性非细菌性胃肠炎的主要致病因子之一。建立诺瓦克病毒的RT-PCR检测方法,验证其特异性及灵敏度,并在实验室人工污染水样,进行模拟水样的检测,验证RT-PCR检测方法的实用性。所用引物为RNA多聚酶区的JV12/JV13,多次反复实验,均可产生327bp预期大小的特异条带,并通过杂交进一步证实了其特异性和正确性;在临床粪样中,可达到的最高检测限为50pg/mL。在共42份模拟样品的检测中,经过播毒、富集和浓缩,38份均可检出诺瓦克病毒。其中4份池塘水未检出。在模拟水样中的检测灵敏度为200pg/mL。实验中所建立的试验条件和体系可用于实际水样中诺瓦克病毒的筛选,对水质控制起到了很好的监控作用。

原位杂交研究对虾白斑杆状病毒在虾体内感染过程

应用地高辛标记的对虾白斑杆状病毒 (whitespotsyndromebaculovirus,WSSV)核酸探针 ,与人工感染后不同时间采集的对虾组织样品进行原位杂交 ,以动态研究病毒从侵染至对虾发病死亡的过程。将典型感染WSSV的病虾组织投喂健康对虾 ,结果显示 :WSSV首先通过侵染消化道上皮进入虾体内增殖 ,此后随着细胞裂解、病毒粒子释放 ,游离的病毒粒子伴随血淋巴循环进而侵染其它靶组织 ,直至对虾发病死亡。

中国对虾病虾体内同工酶表型变化的初步研究

应用对流免疫电泳及核酸探针检测技术筛选感染病毒的中国对虾（Ｐｅｎａｅｕｓｃｈｉｎｅｎｓｉｓ）病虾，采用不连续的聚丙烯酰胺凝胶电泳研究病虾体内同工酶的表型变化。用分光光度仪对电泳带扫描分析表明，病虾体内４种同工酶—酯酶（ＥＳＴ）、苹果酸脱氢酶（ＭＤＨ）、谷草转氨酶（ＧＯＴ）、超氧化物歧化酶（ＳＯＤ）的表型与健康虾比较存在显著差异。其中，ＭＤＨ、ＥＳＴ、ＧＯＴ的变化分别反映病虾体内糖类、脂类、氨基酸等３大物质代谢明显紊乱，ＳＯＤ活性下降，显示病虾免疫防御机能明显衰退。对虾体内同工酶表型变化规律稳定，重复性好。

鸡减蛋综合症（EDS_（76））病毒的研究Ⅱ．GC^2株蛋白性质的研究

ＧＣ２株提纯后经ＳＤＳ－ＰＡＧＥ分析得到１３条多肽，分子量范围从１１２０００～１８０００道尔顿，ＧＣ２株抗原与标准株比较为同一抗原性．

昆虫质多角体病毒研究的若干新进展

质多角体病毒隶属呼肠孤病毒科质多角体病毒属 ,病毒粒子为二十面体球形颗粒 ,具有 3～ 5种结构蛋白 ,基因组由10或 11个节段双链RNA构成。按病毒基因组RNA片段在聚丙烯酰胺或琼脂糖凝胶中电泳图谱的差异 ,将质多角体病毒分为 15个电泳型。随着RNA病毒序列测定策略的逐步成熟与完善 ,质多角体病毒的序列测定方面取得一定的进展 ,家蚕质多角体病毒 1的两个毒株 (H株和I株 ) ,舞毒蛾质多角体病毒 1和 14 ,及粉纹夜蛾质多角体病毒 15的基因组全序列得到了测定 ,但质多角体病毒的进化与起源的研究因缺乏足够的遗传信息仍受到限制。

中国对虾非包涵体杆状病毒在体内的感染与发生

在感染发病成虾的肝胰腺和中肠上皮细胞的胞核内，出现大量病毒发生基质，核衣壳，套膜和完全的病毒粒子。病毒粒子为短杆状，两端呈钝园形，平均大小约为２５０－３００×ｌ１０ｎｍ，在核内无包涵体形成。在胞质内发现伴随病毒拉子并具有双层膜的蛋白质结构，这种结构建议称为该病毒的“封入体”。同时，我们认为这种无包涵体的杆状病毒，有可能应归属于杆状病毒科的第三个亚组。

中国棉铃虫核型多角体病毒几丁质酶基因的定位与克隆

以α３２ＰｄＡＴＰ标记含ＣｆＭＮＰＶ几丁质酶基因的重组质粒为探针，在６８℃条件下对棉铃虫单粒包埋核型多角体病毒（ＨａＳＮＰＶ）进行Ｓｏｕｔｈｅｒｎ杂交，将ＨａＳＮＰＶ的几丁质酶基因分别定位在ＢａｍＨＩＥ、ＢｇｌⅡＥ、ＥｃｏＲＩＧ、ＨｉｎｄⅢＦ、ＸｂａＩＨ、ＢａｍＨＩ＋ＨｉｎｄＩＩＭ和ＢａｍＨＩ＋ＸｂａＩＨ，并以ｐＴＺ１９Ｒ为载体获得了ＸｂａＩＨ片段克隆。

灰茶尺蛾核型多角体病毒的初步研究

1987年在武昌县茶园中采集的灰茶尺蛾(Ecxtropis grisescens Warren)死虫标本,分离出一种核型多角体病毒。通过对该病毒的形态结构、病症及侵染虫体的组织部位的观察,发现属一种新的杆状核型多角体病毒,其分离观察结果如下: 将茶园中采集到的病死虫用0.

产蛋减少综合症病毒的研究Ⅰ．GC_2株的提纯及形态观察

本文通过差速离心，连续蔗糖梯度离心分离纯化了ＥＤＳ_（７６）病毒ＧＣ_２株，提纯的病毒经电镜观察测定该病毒直径范围为６０～７５ｎｍ，平均直径为７１ｎｍ，病毒为二十面体球形对称结构。