中药鬼箭羽提取物对脂肪细胞葡萄糖摄取作用的影响

目的 :在对中药鬼箭羽药效学研究的基础上 ,初步探讨其各提取组份SML 1,SML 2 ,SML 3,SML 4对于脂肪细胞的降糖作用机制。方法 :采用分离的大鼠脂肪细胞 ,用高浓度葡萄糖和胰岛素诱导脂肪细胞胰岛素抵抗模型 ,观察鬼箭羽各提取组份对于胰岛素抵抗模型脂肪细胞的葡萄糖摄取的影响以及对于正常脂肪细胞 ,低浓度胰岛素刺激脂肪细胞的影响。结果 :鬼箭羽各提取组份SML 1,SML 2 ,SML 4 ( 10 μg/ml)对脂肪细胞葡萄糖的基础摄取率有所提高。SML 2 ,SML 3( 10 0 μg/ml) ;SML 1,SML 2 ,SML 3,SML 4 ( 10 μg/ml) ;SML 1,SML 3,SML 4 ( 1μg/ml) ;SML 1,SML 2 ,SML 3( 0 1μg/ml)对于低浓度胰岛素 ( 1 2nmol/L)刺激的外周葡萄糖摄取均有协同增强作用。SML 1,SML 2 ,SML 3,SML 4 ( 10 0 μg/ml) ;SML 1,SML 2 ,SML 3,SML 4 ( 10 μg/ml) ;SML 1,SML 2 ( 1μg/ml) ;SML 1,SML 2 ( 0 1μg/ml)可以提高胰岛素抵抗脂肪细胞的葡萄糖摄取水平。 结论 :鬼箭羽各提取组份可以促进正常脂肪细胞低浓度胰岛素刺激脂肪细胞的葡萄糖摄取 ,促进胰岛素抵抗脂肪细胞的葡萄糖摄取可能是其降糖作用机制之一。

缺血性脑卒中后血栓素A2的作用及相关药物研究进展

心脑血管疾病是全球发病率较高的一类疾病,其中脑卒中是全球引起死亡的第二大病因,也是致残的主要原因[1].据美国心脏协会报道,在美国,每19个死亡案例中就有1人死于脑卒中,平均每40秒就有1人患脑卒中[2].在所有脑卒中患者中,高达87％的患者属于缺血性脑卒中.脑卒中系由各种原因所致的局部脑组织区域血液供应障碍,导致脑组织缺血缺氧性病变坏死,进而产生临床上对应的神经功能缺失表现.

动脉粥样硬化过程中内皮细胞功能障碍及药物治疗

动脉粥样硬化与血管内皮细胞之间关系密切,越来越多的证据表明,内皮细胞功能障碍是动脉粥样硬化形成早期的始动环节。本文就内皮细胞功能障碍与动脉粥样硬化的关系以及各类药物尤其是他汀类药物对内皮细胞功能障碍的治疗作用作一介绍。

比阿培南在老年患者中的合理应用及疗效评价

比阿培南是新型1β-甲基碳青霉烯类抗生素,但说明书中并未明确老年患者如何用药。本文主要综述药物在老年人体内的代谢特点、比阿培南在老年患者体内的代谢动力学特征以及临床疗效和不良反应,为老年患者合理应用比阿培南提供依据。比阿培南在老年患者体内的代谢动力学参数如血浆药物浓度时间曲线、尿中原形累积排泄率及半衰期与年轻患者无明显差异,仅总清除率和肾脏清除率呈年龄相关性下降。因此,比阿培南应用于中、重度感染老年患者,在肾功能随年龄正常下降时无需调整给药剂量,而当肾功能严重衰竭(肌酐清除率<21.1mL/min)时应酌情减量。

钠钙交换体及其抑制剂在心律失常中的作用

在心肌细胞中,钠钙交换体对胞内钙离子的调控起着非常重要的作用。缺血/再灌注或强心苷中毒时会使细胞外的钙通过钠钙交换体的反向模式内流,造成内钙超载,导致心律失常。现今,选择性抑制其反向模式的苄氧基苯基衍生物得到了较多的研究,并可能成为治疗心律失常的一个新的有潜力靶点。

缺血性脑卒中治疗时间窗的创新药物研究进展

缺血性脑卒中发作后,一定时间内可以通过治疗减轻脑损伤的程度、促进机能恢复、改善长期预后,这个允许的时间称为治疗时间窗。它与缺血半暗带的转归密切相关,PAF受体拮抗剂、以TXA2为靶点的药物及药物联合应用等可以延缓或逆转缺血半暗带损伤,有助于延长时间窗。本文综述了脑缺血半暗带的发病机制及近5年来抗缺血性脑卒中治疗时间窗的药物研究进展,以期为临床用药提供可靠的理论依据。

心血管疾病中血管平滑肌细胞增殖与药物开发

血管平滑肌细胞增殖在高血压、动脉粥样硬化、再狭窄等心血管疾病的发生、发展中起着重要的作用。本文对血管平滑肌细胞胞外调控因素、胞内信号传导、细胞周期的研究现状及基于此三方面的药物研发进行综述。

微转移检测在肿瘤诊疗中的应用及临床意义

肿瘤细胞从原发实体瘤向其他地方的扩散被认为是肿瘤转移和复发的主要原因,因此这种播散的肿瘤细胞的检测对于肿瘤的分期、患者的预后及辅助疗法的选择有重要意义。合适的检测标本和检测方法的选择,以及更加特异的肿瘤标志的发现可以明显提高微转移检测的准确率。相信微转移检测的不断发展,必将为肿瘤研究领域带来一场革命,极大的提高患者的治愈率和生存率。

血栓素A_2及其受体在缺血性脑卒中病变作用的研究进展

心脑血管疾病是世界范围内致病致死的一个主要原因,根据WHO的统计,心血管疾病每年全球致死人数在1700万以上,其发病率比癌症、糖尿病、哮喘、白血病的总发病率还要高。缺血性脑卒中是指突然发生的脑组织局部供血动脉血流灌注减少或血流完全中断,停止供血、供氧、供糖等,使局部脑组织崩解破坏。缺血性脑卒中及损伤诱发一系列的生理和生化反应导致，如血小板聚集粘附导致的缺血、炎性反应，兴奋性谷氨酸、自由基介导的细胞完整性破坏进而导致的神经机能损伤，离子平衡破坏和炎性反应介导的损伤等。其均为治疗缺血性脑卒中药物的潜在治疗靶点。

蛋白激酶C在脑缺血再灌注损伤中的作用

缺血性脑卒中以其高发病率、高致残率和高死亡率严重危害着人类健康。缺血性脑损伤的病理生理机制极为复杂,其涉及到许多相关基因和蛋白(如:凋亡易感基因、Bcl-2蛋白家族、谷胱甘肽过氧化物酶及热休克蛋白等)的表达变化。目前FDA认证的治疗缺血性脑卒中的药物仅有重组组织型纤溶酶原激活剂(Recombinant tissueplasminogen activator,rtPA)一种。其主要原因是缺血性脑损伤是由如炎症、自由基等多种因素导致的,而多数药物仅作用于个别或少数靶点,且副作用明显,导致治疗结果不佳,因此对新型药物的研究和开发成了治疗缺血性脑卒中的重点。研究发现蛋白激酶C(Protein kinase C,PKC)可能参与调节脑缺血再灌注损伤,并有望成为治疗缺血性脑卒中的新靶点。本文就PKC及各个亚型在缺血再灌注损伤中的作用作一系统综述。

MC-002对大鼠脑卒中的保护作用

目的:研究3-甲氧基-4-O-(2'-亚甲基-3'5'6'-三甲基吡嗪基)肉桂酸(MC-002)抗高血压治疗对大鼠脑卒中的保护作用。方法:采用双肾一夹(2K1C)法复制RHRSP(stroke prone renovascular hypertensive rats)模型引发肾性高血压,高钠饮水进一步加速脑卒中形成。观察MC-002各剂量组静脉注射给药后对脑卒中大鼠神经症状、体重、血压、脑组织病理切片的影响。结果:MC-002能明显改善大鼠的神经症状,显著降低大鼠的血压(P<0.01 vs模型组);30、18 mg/kg剂量组能显著抑制脑卒中大鼠的体重下降(P<0.01vs模型组);脑组织病理切片显示,治疗组神经细胞形态和数目均得到显著改善。结论:MC-002作为一种新型的Ca2+拮抗剂和自由基清除剂,抗高血压治疗对大鼠脑卒中具有明显的保护作用。

血栓烷A_2——新型抗缺血性脑卒中药物治疗靶点

血栓烷A2(TXA2)是血小板聚集和释放的强诱导剂,促进血栓形成;TXA2也可以引起动脉血管收缩,调节血管张力。近年来,越来越多的研究证实了TXA2诱导缺血性脑卒中发生和促进其进展的作用。这提示,TXA2可成为新型抗缺血性脑卒中药物治疗靶点。本文主要探讨了TXA2参与缺血性脑卒中发生与发展的机制,并对以TXA2为靶点防治缺血性脑卒中的药物进行综述。

抗血小板药物联用在缺血性脑卒中二级预防的研究进展

脑卒中是血液循环至大脑突然中断,导致神经功能丧失,具有极高的病死率及致残率,严重威胁人类健康。其中,缺血性卒中约占80%,其余为出血性卒中。患者在缺血性脑卒中或短暂性脑缺血发作（TIA）后有很高的复发风险,应尽早进行二级预防。血小板活化是动脉血栓形成的关键,与心肌梗死、中风及其他心血管疾病息息相关。血管损伤后,内皮下胶原和vWF释放,血小板可黏附并聚集至暴露的内皮下层。

NO在类风湿性关节炎症中的作用及相关药物研究进展

类风湿性关节炎是一种全身系统性免疫疾病,其发病原因不明,发病过程中有多种免疫细胞和细胞因子参与。NO是一种多功能的细胞因子,可以通过调节核因子、多种细胞因子和金属蛋白酶的水平等多种途径参与类风湿性关节炎的病理进程。目前选择性iNOS抑制剂已经成为抗类风湿性关节炎药物的重要研究方向。

MC-002对脑缺血再灌注损伤大鼠脑组织及血清中NO及NOS的影响

目的研究MC-002对脑缺血再灌注损伤大鼠脑组织及血清中一氧化氮(NO)、一氧化氮合酶(NOS)含量的影响,探讨其对脑缺血再灌注损伤保护作用的机制。方法采用改良线栓法,建立大鼠大脑中动脉栓塞(MCAO)脑缺血再灌注模型。将雄性SD大鼠随机分为假手术组、模型组、奥扎格雷钠组(18mg/kg)和MC-002高、中、低剂量组(30、18、10.8mg/kg)。缺血再灌注24h后检测脑组织及血清中NO含量、NOS活性。结果与假手术组相比,模型组脑组织和血清中NO含量和NOS活性明显升高;与模型组相比,MC-002高、中、低剂量组脑组织和血清中NO含量和NOS活性均明显降低(P<0.01、0.05)。结论 MC-002对大鼠脑缺血再灌注损伤具有明显的保护作用,其机制可能与降低NOS活性,减少NO含量有关。

NMDAR/PSD-95/nNOS复合物在神经病理性疼痛中的研究进展

神经病理性疼痛是一种常见的慢性疼痛疾病,发病机制复杂且临床治疗效果欠佳。最近研究表明,N-甲基-D-天冬氨酸受体/突触后致密蛋白95/神经元型一氧化氮合酶(NMDAR/PSD-95/n NOS)复合物在神经病理性疼痛中发挥重要作用。研究发现,如果不直接抑制NMDAR或n NOS,选择性阻断NMDAR/PSD-95或者n NOS/PSD-95的相互作用,可以在不影响NMDAR和n NOS生理功能的前提下抑制神经病理性疼痛中NO的病理性释放,可能获得没有明显副作用的安全有效的神经病理性疼痛的治疗药物。故本文对NMDAR/PSD-95/n NOS复合物在神经病理性疼痛中的研究进展进行综述。

人工诱发山羊和乳牛泌乳时外周血液中17β-雌二醇、孕酮和催乳素水平的变化

在春季选用7头土种处女山羊,每天分三次皮下注射17β-雌二醇(E_2)0.5mg/kg体重和孕酮(P)1.25mg/kg体重,连续7天。在诱发过程不同时期,取静脉血样用RIA方法同批测定血清中E_2、P及催乳素(PRL)含量。同时测定乳腺组织样品的RNA和DNA含量。诱发过程中、乳腺外观逐渐发育,第15天左右出现初乳样分泌物,约第20天开始泌乳,与RNA/DNA值表现一致。各期RNA/DNA比值与PRL含量呈正相关。当PRL维持高水平时,血液中P/E_2比值下降,对泌乳启动有促进作用。用同样激素处理屡配不孕的6头黑白花奶牛,剂量是山羊的20%(单位体重计),亦获得良好的乳腺发育及泌乳效应,血液中的激素变化规律与山羊基本一致。在本实验的剂量条件下,未曾观察到利血平对土种山羊和黑白花奶牛的PRL和乳计分泌有促进作用。

肝脏中五羟色氨及其受体与肝糖、脂代谢相关性的初步机制研究

五羟色氨（5-HT）,又称血清素,是一种重要的单胺类神经递质和信号分子,主要由肠道嗜铬细胞摄取色氨酸,在胞浆内经一系列酶促反应生成,储存于囊泡内。5-HT主要通过其受体传递信号,5-HT受体（5-HTRs）分为7型,分别为5-HT1A、1B、2A、2B、2C、3A、3B、4、5A、6、7等。除5-HT3属于离子通道受体家族外,其他5-HTRs均属于G蛋白偶联受体家族成员。

钠钙交换体及其抑制剂在脑缺血中的作用

在神经细胞中,钠钙交换体对胞内钙离子的调控起着非常重要的作用。缺血/再灌注使细胞外的钙通过钠钙交换体的反向模式内流,造成内钙超载,导致脑细胞损伤。现今,选择性抑制其反向模式的苄氧基苯基衍生物得到了较多的研究,并可能成为一个新的治疗脑缺血的有潜力靶点。