早期康复护理干预对脊髓损伤神经源性膀胱患者尿路感染和膀胱功能的影响研究

探究早期康复护理干预对脊髓损伤(spinal cord injury,SCI)神经源性膀胱患者尿路感染和膀胱功能的影响。选取云南省第一人民医院2023年6月-2023年12月收治的80例SCI神经源性膀胱患者为研究对象。采用随机数字表法将患者分为两组,分别为对照组和观察组,每组各40例。对照组实施常规护理,观察组在对照组的基础上实施早期康复护理干预,比较两组患者的护理效果。结果显示,观察组膀胱功能明显优于对照组,组间数据差异具有统计学意义(P<0.05);观察组尿路感染发生率低于对照组,组间数据差异具有统计学意义(P<0.05)。研究发现,早期康复护理干预可有效改善患者的膀胱功能,降低尿路感染发生率,具有较高的临床应用价值。

神经外科术后病人低钠血症27例的诊治

目的 :探讨神经外科病人术后低钠血症的诊断及治疗方案 .方法 :神经外科手术治疗患者 413例 ,术后每天监测血电解质 ,发现 2 7例 (6 5 % )于术后 1～ 8d出现低钠血症 .参考中心静脉压 (CVP)选择治疗方案 .结果 :治疗 1～ 5d后血钠均恢复正常 ,症状缓解 .结论

神经外科患者围手术期抗菌药物临床应用

目的探讨分析神经外科患者围手术期抗菌药物的使用情况。方法对2011年2月—2012年1月期间该院神经外科收治的284例患者的临床资料进行回顾性分析。结果此间神经外科使用的抗菌药物占药物总量的99.3%,均在患者术前0.5 h^2 h使用,单品占92.7%,以糖肽类药物为主,术后单品药物使用量约为45.1%,二联用药为52.8%;术后用药主要为β-酰胺类药物、氨基糖苷类药物和氟喹诺酮类药物。结论神经外科围术期使用的抗生素药物具有一定的不合理性,应加强抗生素的使用管理。

神经外科患者术后颅内感染的研究

目的探讨神经外科患者术后颅内感染的相关因素。方法对265例神经外科开颅手术患者中30例颅内感染病例进行回顾性分析。结果经统计感染率与手术持续时间、脑脊液漏、二次手术、手术清洁有关,与性别、年龄、术前应用抗菌药物无关。结论神经外科手术应加强引流管护理,控制脑室外引流时间,合理处理污染区域。

依赖于端粒延长替代机制的胶质瘤临床前模型及应用现状

胶质瘤是中枢神经系统最常见的恶性肿瘤,主要起源于神经胶质细胞。由于胶质瘤具有高度侵袭性的特点,其死亡率在各种癌症中名列前茅。因此,新的治疗方法和新的药物开发对于胶质瘤的治疗意义十分重大。在大约30%的胶质瘤中,端粒的维持并不是通过端粒酶的激活延长的,而是通过端粒延长替代机制(ALT)来维持和延长端粒。然而,由于目前对于ALT胶质瘤细胞系以及临床前的ALT胶质瘤模型的研究还比较匮乏,从而制约了ALT胶质瘤的机制研究。因此,本篇综述在此探讨了目前发现的ALT胶质瘤细胞系及ALT胶质瘤动物模型,以及这些模型在临床前研究中发挥的作用和最新的进展。

NO及其合酶在大鼠视神经夹持模型上的表达变化及其作用

目的探讨大鼠视神经夹持后视网膜上一氧化氮含量的变化及其合酶i NOS、e NOS、n NOS表达变化以及它们所发挥的作用.方法建立大鼠视神经夹挫动物模型,采用TUNEL法检测视网膜RGCs在相应时间点的凋亡情况;采用硝酸还原酶法检测视网膜上NO含量的变化;采用Real-time PCR方法检测i NOS、e NOS、n NOS在损伤后6 h、12 h、24 h、3 d、5 d、7 d和14 d的m RNA表达情况;并运用免疫组化法对i NOS和n NOS进行检测,观察它们在视网膜上的蛋白定位情况.结果手术组与对照组相比,RGCs凋亡率在3 d明显增高,5d达峰值,7 d平稳下降,14 d已基本无变化.Real-time PCR检测结果显示视神经夹持后24 h时,视网膜i NOS m RNA表达量的显著增高,且差异与对照组相比有统计学意义(P<0.05),3 d时表达量即恢复至正常水平(P>0.05).视神经夹持后5 d时,视网膜n NOS m RNA表达量的显著增高,且差异与对照组相比有统计学意义(P<0.05),7 d以后稍有下降但和对照组相比也有统计学意义(P<0.05),14 d时表达量即恢复至正常水平(P>0.05);e NOS m RNA表达量随时间并无明显变化(P>0.05).结论推测i NOS与n NOS相互交织变化是造成视神经损伤后视网膜内NO含量变化的主要原因,i NOS与n NOS活性的变化对TON的损伤具有关键性的调控作用.

利用胶原导管和聚四氟乙烯平板修复兔面神经损伤的实验研究

目的评价自体神经移植物、聚四氟乙烯平板(ePTFE)和胶原导管在修复兔面神经损伤中的作用。方法将兔面神经主干分离、切断并隔离5mm,神经断端分别用自体神经、ePTFE或胶原导管连接。术后第7天和1个月、3个月测定实验动物的神经传导速度。处死动物,取出移植物,计数标本断面有髓神经纤维数量。结果术后第7天,各组动物的标本中几乎均未观察到神经生长,在此后的3个月中,观察到自体神经和移植物中有轴突生长,且不同时间点之间有显著性差异,不同时间点的神经传导速度也有显著性差异。结论ePTFE和胶原导管可以作为修复周围神经系统损伤的生物相容性材料。

过表达Bax抑制子1(BI-1)通过内质网IRE1-JNK通路抑制蛛网膜下腔出血大鼠海马神经元凋亡

目的探讨慢病毒介导Bax抑制子1(BI-1)过表达对蛛网膜下腔出血(SAH)大鼠海马神经元保护作用以及与内质网膜蛋白肌醇酶1-c-Jun氨基末端激酶(IRE1-JNK)信号通路的关系。方法制备BI-1过表达慢病毒并经侧脑注射,24 h后采用血管内穿刺法建立SAH大鼠模型。于造模后24 h,对大鼠进行神经行为学评估和脑含水量检测,原位末端转移酶标记技术(TUNEL)观察大鼠海马神经元凋亡情况,Western blot法检测BI-1蛋白以及内质网应激标志蛋白葡萄糖调节蛋白78(GRP78)和IRE1蛋白水平。采用IRE1α特异性抑制剂KIRA6处理SAH后大鼠,Western blot法检测BI-1过表达对IRE1-JNK信号通路相关蛋白磷酸化的IRE1(p-IRE1)、磷酸化的JNK(p-JNK)及凋亡相关蛋白Bax、Bcl2和caspase-3蛋白水平的影响。结果过表达BI-1提高SAH模型大鼠的神经行为学评估得分,降低SAH模型大鼠的脑含水量和海马神经元凋亡率,并且BI-1过表达可以下调SAH后大鼠海马神经元中GRP78和IRE1蛋白水平。KIRA6处理和BI-1过表达均可抑制p-IRE1、p-JNK、Bax的表达和caspase-3的活化,促进Bcl2的表达。结论过表达BI-1可通过阻断IRE1-JNK通路抑制SAH后大鼠海马神经元凋亡。

841例神经外科手术患者医院感染特征及危险因素分析

目的研究神经外科手术患者医院感染情况,为制定医院感染控制措施提供理论依据。方法采用目标性监测方法,对841例神经外科手术患者发生医院感染进行调查。结果 841例手术患者发生医院感染158例,感染率为18.79%;感染部位以手术部位感染为主,占37.14%,其次是下呼吸道感染,占29.14%;医院感染病原菌前3位依次为鲍氏不动杆菌、肺炎克雷伯菌及金黄色葡萄球菌,分别占25.00%、18.75%、15.63%;医院感染的危险因素是手术患者原发疾病(神经系统肿瘤、脑出血)、麻醉分级、术前住院时间长、幕下手术入路、手术持续时间长、输血、气管插管/切开、使用呼吸机、泌尿道插管、住院时间长等。结论神经外科手术患者医院感染危险因素多,需采取综合措施才能有效控制感染。

细节化护理管理干预对动脉瘤性蛛网膜下腔出血患者并发症及预后的影响

动脉瘤性蛛网膜下腔出血（aneurysmal subarachnoid hem-orrhage,aSAH）是一类致残致死率非常高的疾病。据统计， aS A H患者入院前的病死率为12％，入院1个月以内病死率可达40％［1］。而患者的护理质量对疾病的治疗及预后具有重要的相关性。细节化护理管理是从护士到患者、从生理到心理一项长期的、持续的和细致的工作，加强细节管理，重视细节护理可以减少护理风险事件的发生，促进护理质量的不断提高［2］。本研究通过对aSAH 患者实施细节化护理管理干预，观察其对aSAH患者住院期间并发症发生情况及预后的影响。

应用高压氧治疗经侧裂入路手术后大脑中动脉血管痉挛

目的研究高压氧(HBO)治疗侧裂入路手术后大脑中动脉血管痉挛及并发症的疗效及机制。方法治疗组27例,对照组20例,治疗组术后第3天开始HBO治疗,共2个疗程。分析HBO前后经颅多普勒超声(TCD)探测大脑中动脉收缩期流速,平均流速及搏动指数。结果患者均治愈出院,无明显并发症。术后患者大脑中动脉血流速度较术前明显增高,HBO治疗组术后7、14和30d大脑中动脉血流速度明显降低,且与对照组差异有显著性。结论术后早期HBO治疗能改善大脑中动脉血管痉挛,改善脑血供、降低血管阻力,从而减轻脑缺血缺氧,降低颅压,减少脑血管痉挛引起的并发症。

重型颅脑损伤后应激性胃肠道出血的预防及临床治疗效果评价

目的:探讨重型颅脑损伤后应激性胃肠道出血的有效预防和治疗措施及临床疗效.方法:将我院收治的120例重型颅脑损伤患者按照数字随机分组法均分为A组、B组和C组,A组患者给予早期肠内营养支持治疗+药物治疗,B组患者给予晚期肠内营养支持治疗+药物治疗,C组患者仅给予早期肠内营养支持治疗.比较3组患者应激性胃肠道出血发生率、胃液pH值及溃疡愈合时间,并观察C组患者胃液pH值及血糖值与应激性胃肠道出血发生率的相关性.对发生应激性胃肠道出血的患者采取综合对症治疗措施,观察临床疗效.结果:3组患者应激性胃肠道出血发生率依次升高(10.00%,20.00%vs 37.50%),差异均具有显著性(P<0.05);3组患者胃液pH平均值依次升高(4.97±0.73、4.49±0.35 vs 3.05±1.21),溃疡平均愈合时间依次降低(22.16 d±3.07 d、29.02 d±2.24 d vs 33.26 d±3.61 d),差异均具有显著性(P<0.05);胃液pH≤2.45组患者应激性胃肠道出血发生率明显高于胃液pH>2.45组(18.62%vs 15.69%),差异具有显著性(P<0.05);血糖值>10 mmol/L组患者应激性胃肠道出血发生率明显低于血糖值>15mmol/L组(16.38%vs 17.72%),差异具有显著性(P<0.05);25例(92.59%)患者止血成功,2例(7.41%)止血失败者1例转为手术治疗后止血成功,临床疗效显著,1例(3.70%)死亡.结论:胃酸过多、胃黏膜损害和高血糖等均为诱发重型颅脑损伤后应激性胃肠道出血的危险因素,采取早期肠内营养支持治疗和抑酸、胃黏膜保护等药物治疗能够有效预防应激性胃肠道出血发生,应激性胃肠道出血发生后采取洗胃、补血、抑酸、保护胃黏膜等综合治疗止血成功率高,临床疗效显著.

CCL27 CCL28及CCR10在癫痫小鼠急性期表达增高

目的探讨趋化因子CCL27、CCL28及其受体CCR10在小鼠癫痫急性期外周血中的表达变化。方法取正常及癫痫小鼠急性期不同时间点(10min、30min、1h、2h)外周血利用实时荧光定量PCR(Real-time PCR)法检测毛果云香碱致癫痫发作小鼠急性期外周血中CCL27、CCL28mRNA水平;同期取正常及癫痫急性期不同时间点(10min、30min、1h、2h)肝素抗凝外周血,提取淋巴细胞层后利用FACSsort型流式细胞仪检测外周血淋巴细胞CCR10蛋白水平的表达变化。结果癫痫小鼠发作急性期外周血中CCL27、CCL28mRNA水平、淋巴细胞中CCR10蛋白表达水平均在癫痫发作2h高于对照组(P<0.05)。结论癫痫发作早期已出现外周血免疫功能紊乱,该病理变化可能与癫痫发病过程中的炎性反应和神经细胞的凋亡相关。

破裂动脉瘤致蛛网膜下腔出血患者急性期血清单核细胞趋化蛋白1水平的临床意义

目的探讨老年破裂动脉瘤致蛛网膜下腔出血患者急性期血清单核细胞趋化蛋白1(MCP-1)的水平及临床意义。方法脑动脉瘤破裂致蛛网膜下腔出血患者26例(破裂出血组),未破裂动脉瘤患者22例(未破裂组)。另选择同期老年健康体检者25例(对照组),采用ELISA法检测破裂出血组患者出血第1、2、3天血清MCP-1水平,未破裂组患者入院当天血清MCP-1水平及对照组血清MCP-1水平,并进行组间比较。结果破裂出血组患者血清MCP-1水平明显高于未破裂组和对照组,差异有统计学意义(P<0.05)。未破裂组患者血清MCP-1水平与对照组比较,差异无统计学意义(P>0.05)。破裂出血组患者出血后第1、2、3天血清MCP-1水平逐渐升高,但差异无统计学意义(P>0.05)。结论破裂动脉瘤致蛛网膜下腔出血患者急性期血清MCP-1水平升高,且出血急性期逐渐上升,可能参与动脉内外炎性反应。

胶质瘤相关性癫痫组织高迁移率族蛋白B1的表达

目的探讨胶质瘤相关性癫痫致痫组织中蛋白B1的表达。方法选取72例胶质瘤相关性癫痫患者的胶质瘤标本作胶质瘤并癫痫组,同期行手术治疗的70例未伴发癫痫的胶质瘤患者的胶质瘤标本作胶质瘤无癫痫组,同期70例药物难治性癫痫患者致痫病灶标本作非肿瘤癫痫组,20例接受颅内减压术治疗的患者的脑组织标本作对照组。分析胶质瘤并癫痫组患者癫痫发生情况及胶质瘤病理级别和高迁移率族蛋白B1表达水平的关系、四组高迁移率族蛋白B1表达情况、胶质瘤并癫痫组胶质瘤病理级别对癫痫的影响。结果胶质瘤并癫痫组患者胶质瘤组织中高迁移率族蛋白B1表达与胶质瘤病理级别（r=0.154,P〈0.05）、癫痫发作频率（r=0.429,P〈0.05）及癫痫持续时间（r=0.254,P〈0.05）呈正相关;胶质瘤并癫痫组高迁移率族蛋白B1表达阳性率显著高于胶质瘤无癫痫组（χ^2=8.990,P〈0.05）、非肿瘤癫痫组（χ^2=19.864,P〈0.05）,胶质瘤无癫痫组显著高于对照组（χ^2=32.699,P〈0.05）,非肿瘤癫痫组显著高于对照组（χ^2=20.793,P〈0.05）;高迁移率族蛋白B1在中低级别中表达水平显著高于高级别（χ^2=11.614,P〈0.05）,高迁移率族蛋白B1在高级别胶质瘤中的表达水平与是否并发癫痫有关（χ^2=11.445,P〈0.05）。结论高迁移率族蛋白B1在胶质瘤相关性癫痫致痫组织中具有较高表达水平,胶质瘤组织中高迁移率族蛋白B1可能是诱发相关性癫痫的重要因素。

颞叶癫痫小鼠外周血细胞因子mRNA水平变化

目的研究颞叶癫痫小鼠发作2 h外周血IFN-α6、IFN-γ、IL-1β以及TNFR-m18等细胞因子变化情况。方法采用real-time PCR法检测癫痫发作后10 min、30 min、1 h和2 h癫痫小鼠外周血中IFN-α6、IFN-γ、IL-1β以及TNFR-m18 m RNA的表达。结果癫痫组30 min时IL-1βm RNA的表达水平与对照组及SE10 min比较均升高(P<0.05);癫痫组10 min时IFN-α6 m RNA表达水平低于对照组(P<0.05);IFN-γm RNA表达水平在SE10 min时与对照组及SE其他时间点相比有统计学差异(P<0.05);TNFR-m18 m RNA表达水平在SE 1 h时与对照组及SE其他时间点(10 min、30 min、2 h)相比升高(P<0.01)。结论癫痫状态下外周血中细胞因子m RNA表达水平失衡,可能与急性期癫痫的免疫病理过程有关。

基于影像学分型的个体化手术治疗岩斜区脑膜瘤

目的探讨依据岩斜区脑膜瘤的影像学分型进行个体化手术治疗的效果。方法回顾性分析2010年1月~2017年12月收治的107例岩斜区脑膜瘤的临床资料。依据术前影像学分型选择手术入路:岩尖型16例中,11例颞下经天幕入路,5例岩前即Kawase入路;海绵窦型19例中,13例Kawase入路,5例乙状窦后入路,1例因累及颞下窝行Fisch颞下窝A型入路;天幕型38例中,6例颞下经天幕入路,13例乙状窦前入路,19例乙状窦后入路;上斜坡型34例中,21例乙状窦前入路,7例乙状窦后入路,4例Kawase入路,2例颞下联合乙状窦后入路。结果16例(100%)岩尖型、38例(100%)天幕型、32例(94.1%)上斜坡型及10例(52.6%)海绵窦型达到全切除或次全切除,仅9例(47.4%)海绵窦型和2例(5.9%)上斜坡型行大部分切除。术后新发神经功能障碍27例(25.2%),无手术死亡病例。术后6个月KPS评分[(77.6±11.8)分]与术前[(74.3±15.0)分]无统计学差异(P>0.05)。结论对于岩斜区脑膜瘤,依据术前影像学分型采取个体化手术入路,结合熟练的颅底解剖及娴熟的显微手术技巧,可达到最大程度切除肿瘤和尽可能减少术后神经功能障碍之间的平衡。

经小脑延髓裂入路手术治疗第四脑室肿瘤

目的探讨微创手术在切除第四脑室内病变中的优点和应用要点。方法采用枕骨骨瓣成形、小脑延髓裂入路显微手术切除第四脑室内病变28例,并进行术后治疗及随访。结果病变全切23例,近全切除3例,因肿瘤与脑干粘连紧密大部分切除2例。所有患者未出现瘫痪、后组颅神经损伤、脑脊液漏及小脑性缄默征等与手术入路有关的并发症,无死亡病例。结论经小脑延髓裂入路微创手术能安全有效地切除第四脑室内肿瘤。