橙皮苷和橙皮素对电离辐射致小鼠心血管损伤的防护作用研究

本研究以C57BL/6J小鼠为对象,探讨橙皮苷和橙皮素对其电离辐射致心血管损伤的防护作用。将小鼠随机分为空白对照组(NC组)、照射对照组(IR组)、橙皮苷低剂量组(L组200 mg/kg)、橙皮苷中剂量组(M组400 mg/kg)、橙皮苷高剂量组(H组800 mg/kg)和橙皮素低剂量组(L组50 mg/kg)、橙皮素中剂量组(M组100 mg/kg)、橙皮素高剂量组(H组200 mg/kg)8个组。照前2 h采用灌胃方式,空白对照组和照射对照组给予等量溶媒,除空白对照组外,各组小鼠均接受单次2 Gy的^(60)Coγ射线照射。分别于照射后24 h和48 h,对小鼠的免疫、抗氧化和DNA损伤三方面指标进行检测。结果显示,与照射组相比,给予橙皮苷和橙皮素的小鼠的肝脏指数均显著降低,但未表现出明显的剂量-效应关系,说明橙皮苷和橙皮素可能对辐射损伤小鼠的器官具有一定的保护作用;给予橙皮苷和橙皮素的小鼠血清中IL-1β、IL-6等炎性因子均显著降低,且具有剂量-效应关系,高剂量组表现更突出;给予橙皮苷和橙皮素均可显著降低小鼠主动脉丙二醛(MDA)含量和过氧化氢(H_(2)O_(2))含量,表明两种处理具有显著的抗氧化作用;给予橙皮苷和橙皮素能降低照射后小鼠主动脉组织γ-H2AX foci数量,且具有剂量依赖性关系,表明两种处理能减轻照射后小鼠主动脉DNA的损伤。本研究的结果表明橙皮苷和橙皮素对照射致小鼠血管损伤具有一定的保护作用。

富马酸二甲酯对肠道辐射损伤防护作用及机制研究

目的研究富马酸二甲酯(dimethyl fumarate,DMF)对全身辐照小鼠小肠辐射损伤的防护作用及机制。方法利用^(60)Coγ射线诱导小鼠辐射损伤,取照射后小鼠小肠组织切片行H&E、TUNEL染色,观察小肠组织病理学改变及细胞凋亡。通过酶联免疫吸附(ELISA)法测定辐照后小鼠小肠炎症因子白介素-1β(IL-1β)、白介素-6(IL-6)、白介素-18(IL-18)、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)及炎症小体小鼠NOD样受体蛋白3(NLRP3)、小鼠黑色素瘤缺乏因子2(AIM2)含量变化。采用Western blot法、免疫荧光染色检测小肠中炎性小体NLRP3、AIM2的表达。使用激动剂验证DMF对小肠的辐射防护作用。结果在γ射线诱导的小鼠全身辐照损伤模型中,DMF(15 mg·kg-1)明显改善小肠组织病理状况,降低了辐照后肠道细胞的凋亡。DMF能够显著调节辐照后炎症因子及炎症小体的表达。Western blot结果和组织免疫荧光染色表明,DMF能够显著降低NLRP3、AIM2表达。DMF与NLRP3、AIM2激动剂联合使用后组织TUNEL染色结果表明,DMF不能减轻小肠组织的细胞凋亡。结论DMF对γ射线诱导的小鼠全身辐射损伤具有保护作用,其作用与抑制NLRP3/AIM2炎性小体有关,可作为潜在辐射损伤防护药物。

对医学领域研究生选择科研方向的参考建议

为了进一步显著提高医学领域研究生培养效率,系统分析了当前医学领域尤其是慢病防控领域研究思路中存在的问题和瓶颈,结合国内外相关领域研究进展以及自研形成的新医学理论和菌心说学说,为医学领域研究生提供科研思路和方向参考,建议研究生在选择科研方向时,务必注意以批判的眼光审视当前的医学问题(尤其是慢病防控和健康管理相关问题),鼓励大胆假设、小心求证,应独立思考、独立判断,避免人云亦云,从而提升自己的逻辑思维能力和学术判断水平,以便培养出一批独具慧眼、能够引领我国医学领域未来发展与健康管理事业的优秀接班人。

MIRO1修饰的人脐带间充质干细胞通过线粒体自噬修复肺上皮细胞损伤的实验研究

背景间充质干细胞(mesenchymal stem cells,MSCs)为急性肺损伤(acute lung injury,ALI)的治疗修复提供了新的策略,目前单独的MSCs治疗效果欠佳,需要探索增强MSCs疗效的方法。目的探讨过表达MIRO1(mitochondrial Rho GTPase 1,Rhot1)的人脐带间充质干细胞(human umbilical cord mesenchymal stem cells,hUCMSCs)对脂多糖诱导的人肺支气管上皮细胞(bronchial epithelium transformed with Ad12-SV402B,BEAS-2B)损伤的治疗作用。方法包装过表达MIRO1的慢病毒,通过慢病毒感染构建过表达MIRO1的hUCMSCs稳转细胞株;实验细胞随机分为4组:对照组(Control)、脂多糖组(LPS)、脂多糖+人脐带间充质干细胞组(Con-hUCMSCs)、脂多糖+过表达MRIO1的人脐带间充质干细胞组(MIRO1-hUCMSCs)。脂多糖刺激BEAS-2B细胞24 h,通过Transwell小室分别与Con-hUCMSCs和MIRO1-hUCMSCs细胞共培养24 h,收集BEAS-2B细胞并使用Western blot和RT-qPCR实验方法检测肿瘤坏死因子α(tumor necrosis factor-α,TNF-α)、白细胞介素1β(interleukin,IL-1β)、IL-6和线粒体自噬相关蛋白(PINK1、PARKIN、MIRO1、SQSTM1)表达水平。结果成功筛选获得过表达MIRO1的hUCMSCs稳转细胞株。通过Transwell小室共培养,MIRO1-hUCMSCs组可抑制脂多糖组炎症因子TNF-α、IL-1β和IL-6的升高(P<0.05),恢复线粒体自噬蛋白PINK1、SQSTM1、MIRO1的低表达(P<0.05),降低PARKIN蛋白高表达(P<0.05)。MIRO1-hUCMSCs组相比LPS组、Con-hUCMSCs组治疗有统计学差异(P<0.05)。结论MIRO1修饰的hUCMSCs与单纯hUCMSCs相比,可通过调节线粒体自噬PINK1-Parkin通路中的PINK1、PARKIN、MIRO1和SQSTM1蛋白改善脂多糖引起的BEAS-2B细胞损伤。

电离辐射对肠道菌群的影响及基于菌群调节的辐射防护研究进展

电离辐射改变肠道菌群的组成,以厚壁菌门和变形菌门增加,拟杆菌门降低较为常见。辐射对菌群的改变往往伴随多种代谢产物的含量变化,如短链脂肪酸、芳香族氨基酸和胆汁酸等,并与肠道屏障功能、免疫平衡及炎症因子表达水平的改变具有相关性。益生菌补充、粪菌移植及活性化合物干预等方法可以通过调节肠道菌群平衡减轻电离辐射损伤。本文综述电离辐射对肠道菌群的影响及基于菌群调节的辐射防护研究最新进展,为新型辐射防护剂的开发提供参考。

糖尿病骨质疏松来源颌骨骨髓间充质干细胞成骨分化能力的研究

目的探究糖尿病骨质疏松来源颌骨骨髓间充质干细胞(rJBMMSCs)成骨分化能力及生物学特性是否发生改变。方法使用GK大鼠建立糖尿病骨质疏松(DOP)模型,建模成功后取大鼠下颌骨提取细胞,并进行干细胞鉴定,以正常Wistar大鼠作为对照组。CCK-8检测细胞增殖能力,平板克隆法检测细胞克隆形成能力,划痕实验检测细胞迁移能力,流式细胞术检测细胞周期。通过碱性磷酸酶(ALP)染色、茜素红(ARS)染色、qRT-PCR以及Westernblot检测其成骨分化能力。结果DOPrJBMMSCs的细胞增殖能力、克隆形成能力、细胞迁移能力均较对照组减弱。ALP染色及活性分析显示DOP组较对照组染色面积小且颜色浅,ALP活性显著降低。ARS染色显示DOP组矿化结节明显较对照组少,其OD值明显小于对照组。qRT-PCR以及Western blot结果显示DOP组的成骨相关因子在mRNA水平及蛋白水平表达均显著下降。结论相较于对照组,DOP rJBMMSCs的生物学特性发生改变,其成骨分化能力明显受损。

低压低氧致小鼠胃肠应激损伤的研究

目的通过低压氧舱模拟高原缺氧环境,探究缺氧不同时间对小鼠胃肠应激损伤的影响。方法根据低压低氧不同时间设置正常对照组、低压低氧1、3、5天模型组,低压低氧处理完成后检测小肠推进率、内脏敏感性变化及胃肠道病理损伤程度;酶联免疫吸附法(ELISA)检测胃肠道IL-1β、IL-6、TNF-α含量变化,肠组织胃肠激素及肠黏膜损伤标志物二胺氧化酶、D-乳酸含量变化;Western blot实验检测肠组织紧密连接蛋白及紧密连接损伤通路相关蛋白表达变化。结果与对照组相比,模型组小鼠小肠推进率加快,肠道敏感性升高;肠黏膜损伤标志物表达升高;肠组织抑制胃肠蠕动激素降低,促胃肠蠕动激素升高;紧密连接蛋白ZO-1、claudin-1、occludin及紧密连接损伤相关通路蛋白VASP表达降低,紧密连接损伤相关通路中的NF-κB、HIF-1α、VEGF表达升高;胃肠组织IL-1β、IL-6、TNF-α表达升高;胃组织胃蛋白酶含量升高;胃肠组织1天组损伤较轻,3天、5天组损伤较重;结论在低氧低氧环境中不同时间小鼠胃肠发生应激损伤,暴露3天时胃肠功能损伤较为严重,其中肠损伤机制可能与NF-κB/HIF-1α/VEGF/VASP信号通路被激活有关。

含硫辐射防护剂的研究进展

近些年随着核科学(医学)的快速发展,核事故或辐射暴露(故意或非故意)所造成的电离辐射是一种重大威胁,也是一项重大医疗问题。针对电离辐射损伤的机制,辐射防护药可分为以氨巯基化合物为代表的含硫辐射防护剂(甲类辐射防护剂)和以免疫调节剂、多糖、雌激素等为代表的辐射防护剂(乙类辐射防护剂)。含硫化合物作为研究较早的一类辐射防护剂,因其快速、有效的防护效果,受到国内外学者的广泛关注,并进行了大量的研究,合成出了以氨磷汀、二甲基亚砜、Prc-210等为代表的较为有效的辐射防护剂。本文对近年来氨巯基类辐射防护剂的研究进展进行了综述,以期为辐射防护剂的开发研究提供新的思路。

miRNA调控辐射损伤相关信号通路研究

micro RNA(miRNA)是内源基因编码的长度约为19~25个核苷酸的非编码单链RNA分子。miRNA不仅广泛参与肿瘤的发生、发展和转移,与病人预后显著相关,同时还与肿瘤放射治疗有关。研究发现,电离辐射可以影响miRNA的表达水平,并具有辐射剂量和时间依赖性。此外,miRNA在组织中的表达差异也影响个体的辐射敏感性。本文从DNA损伤响应、磷脂酰肌醇3激酶/蛋白质激酶B、核转录因子kappa B、丝裂原活化蛋白激酶等重要信号通路出发,总结了近年来miRNA通过调控这些信号通路对机体组织器官和细胞辐射敏感性的影响,以及miRNA调控信号通路的主要方式,对miRNA介导的辐射损伤相关的重要分子机制作一总结。研究发现,miRNA对信号通路的调节作用交错复杂,单一miRNA可同时参与调节多条信号通路,不同信号通路分子的变化也可能同时影响多个miRNA的表达,形成了复杂的miRNA调控网络,导致细胞周期改变并影响辐射敏感性,最终引起细胞死亡率的变化。这为提高放射对肿瘤的治疗效果,降低副作用以及对病人预后的判断提供了新的理论依据。

基于高内涵技术的补骨脂肝毒性成分筛选研究

目的采用高内涵技术筛选补骨脂潜在肝毒性成分及其可能的作用机制。方法采用CCK-8法测定补骨脂中异补骨脂二氢黄酮、补骨脂二氢黄酮甲醚、补骨脂二氢黄酮、异补骨脂查尔酮、4’-O-甲基补骨脂查尔酮、补骨脂宁、补骨脂素、异补骨脂素、补骨脂定、补骨脂酚10种成分的IC_(50)值。在相同浓度药物处理HepG 2细胞24 h后,进行高内涵检测,通过阳性细胞的平均荧光强度评价各组细胞活性氧、还原型谷胱甘肽、线粒体膜电位及线粒体超氧化物水平4个指标的变化情况,初步筛选补骨脂中主要肝毒性成分。结果CCK-8细胞活力实验结果显示,异补骨脂二氢黄酮、补骨脂二氢黄酮甲醚、补骨脂二氢黄酮、异补骨脂查尔酮、4’-O-甲基补骨脂查尔酮、补骨脂宁、异补骨脂素、补骨脂定、补骨脂酚对Hep G 2细胞的IC_(50)值分别为52.69、42.72、83.63、42.29、57.43、110.80、1420.00、23.58和25.34μmol·L^(-1)。高内涵结果显示,在20μmol·L^(-1)浓度下,补骨脂二氢黄酮甲醚、补骨脂二氢黄酮、异补骨脂查尔酮、补骨脂定和补骨脂酚可显著提高细胞内活性氧水平;异补骨脂查尔酮、4’-O-甲基补骨脂查尔酮、补骨脂宁、异补骨脂素、补骨脂定和补骨脂酚均可导致细胞中还原型谷胱甘肽水平保护性升高;异补骨脂查尔酮、补骨脂定和补骨脂酚均显著降低线粒体膜电位,造成线粒体超氧化物累积。结论异补骨脂查尔酮、补骨脂定和补骨脂酚是补骨脂中造成线粒体功能损伤的主要成分,具有潜在的肝脏毒性,其具体作用机制有待进一步研究。

雷公藤红素抑制前体脂肪细胞成脂分化的作用及机制研究

目的研究雷公藤红素(celastrol,Cela)对前体脂肪细胞(3T3-L1)成脂分化的抑制作用及其具体机制。方法采用CCK-8法确定雷公藤红素处理3T3-L1细胞的最佳浓度;油红O染色及免疫荧光法(脂肪细胞标志蛋白Perilipin1,Adiponectin)检测雷公藤红素对3T3-L1成脂分化不同时期的抑制作用;Western Blot(WB)检测不同浓度雷公藤红素处理后3T3-L1细胞中调控脂代谢以及分化相关蛋白的表达;对未分化(Con)、分化第1天(MDI)、分化第1天同时给药250 nmol·L^(-1)雷公藤红素(MCT)的3T3-L1细胞进行WB检测以及microRNA(miRNA)测序,qPCR验证筛选得到的miRNA,进行KEGG与GO富集分析;过表达mmu-miR-5121 mimics和inhibitor,WB检测相关蛋白的变化,油红O染色检测分化结果。结果Cela处理3T3-L1细胞的最佳浓度为250 nmol·L^(-1)和500 nmol·L^(-1);油红O染色及免疫荧光结果表明250 nmol·L^(-1)与500 nmol·L^(-1)Cela对3T3-L1成脂分化均有显著抑制作用,250 nmol·L^(-1)在3T3-L1成脂分化早期(第1天)便能显著抑制3T3-L1成脂分化;250 nmol·L^(-1)Cela处理3T3-L124 h后,能显著抑制3T3-L1中DFCP1、FAS、ACC、PPARγ等蛋白的表达;分化第1天FAS与ACC表达升高,采用250 nmol·L^(-1)Cela处理后,ACC、FAS蛋白表达显著降低;miRNA测序筛选后q PCR验证结果表明mmumiR-5121在分化第1天减少,但Cela处理后含量增加。转染5121 inhibitor提高了FAS与ACC的含量,5121 mimics则呈现相反作用。单独转染5121 inhibitor可使得3T3-L1分化成熟,而分化同时添加5121 mimics可以有效抑制分化。并且250nmol·L^(-1)Cela可以抑制5121 inhibitor引起的分化。结论250 nmol·L^(-1)雷公藤红素作用于3T3-L1成脂分化早期可显著抑制3T3-L1分化,其可能通过上调mmu-miR-5121的含量,抑制FAS与ACC的表达发挥作用。

α-干扰素在抗病毒治疗中的应用与研究进展

本文旨在探讨α-干扰素(interferon-α,IFN-α)在抗病毒研究和治疗中的应用、机制、挑战以及未来研究方向。概述了IFN-α的基本生物学特性,包括其在抗病毒免疫反应中的作用机制。探讨了IFN-α在治疗多种病毒性疾病(如COVID-19、慢性丙型和乙型肝炎)中的应用,强调其在临床治疗中面临的挑战。为应对这些挑战,讨论了未来研究的重点方向。该文提供了对IFN-α在现代医学中应用的全面理解,展示了其在抗病毒治疗领域的重要性,同时也指出了当前治疗实践中的限制和未来研究的潜在方向。

电离辐射脑损伤机制及其治疗药物研究进展

电离辐射脑损伤可导致认知功能障碍、神经功能障碍、脑萎缩、脑坏死等严重后果,其损伤机制可能与神经细胞及血脑屏障损伤、氧化应激、炎性反应有关。目前尚无特异性针对电离辐射脑损伤的治疗药物上市。潜在治疗药物包括抗水肿药物、抗氧化药物、抗炎药物、激素类药物、神经营养剂等。其中中药有效成分及单体由于其多靶点、多通路的作用模式受到广泛关注。本综述概括了电离辐射脑损伤机制和主要治疗药物,希望为电离辐射脑损伤的有效防护提供更多的选择。

具有抗氧化能力的人脐带间充质干细胞制备及评价策略研究

目的:从人脐带中分离制备一种具有抗氧化能力的间充质干细胞(antioxidant mesenchymal stem cell,AO-MSC)并评价其细胞生物学特性。方法:采用无血清培养体系,结合胶原酶消化培养法以及胶原酶消化组织块培养法,从人脐带华通氏胶组织分离培养MSC。使用0.2%Ⅱ型胶原酶消化,未完全消化的组织块贴壁培养收获AO-MSC。以常规消化培养法为对照。成纤维细胞集落形成实验检测MSC集落形成能力;CCK-8检测MSC增殖能力;流式细胞术及免疫荧光染色检测MSC表面标志物;体外诱导分化评价MSC成脂成骨能力,实时荧光定量PCR(RT-qPCR)检测成骨和成脂关键转录因子的表达差异;RT-qPCR检测MSC抗氧化还原物质SOD-1、GSH、GAT、NQO1的表达情况。结果:本策略分离的AO-MSC在18 d汇合率为80%-90%,细胞呈漩涡状生长。流式细胞术及免疫荧光染色检测结果显示,AO-MSC高表达CD73、CD29、CD105、CD90,低表达CD31、CD45、HLA-DR;胶原酶消化组织块培养法收获的AO-MSC自我更新及分化能力强于对照组MSC;对照组MSC体外成脂成骨能力强于胶原酶消化组织块培养法所得AO-MSC;RT-qPCR检测结果显示,胶原酶消化组织块培养法收获的AO-MSC其表达的抗氧化还原物质水平高于对照组。结论:成功制备了基于无血清体系的具备抗氧化能力的人脐带MSC。

基于间充质干细胞的小鼠急性移植物抗宿主病骨髓微环境损伤体外细胞模型的建立与评价策略研究

目的:建立小鼠急性移植物抗宿主病(aGVHD)骨髓微环境损伤的体外细胞模型并进行评价。方法:以6-8周龄雌性C57BL/6N小鼠作为骨髓和淋巴细胞的供体,6-8周龄雌性BALB/c小鼠作为aGVHD模型的受鼠。受鼠接受致死剂量(8.0 Gy,72.76 cGy/min)γ射线全身照射后6-8 h内,尾静脉输注供鼠来源骨髓细胞(1×10^(7)/只),建立骨髓移植(BMT)组小鼠模型(n=20);尾静脉输注供鼠来源骨髓细胞(1×10^(7)/只)及脾脏淋巴细胞(2×10^(6)/只),建立小鼠aGVHD模型(n=20)。造模后d 7麻醉小鼠,摘取眼球取血,静置离心后吸取血清。分离小鼠间充质干细胞(MSC),分别用添加了2%、5%和10%的BMT组血清和相同浓度的aGVHD组血清的培养基进行培养。通过成纤维细胞集落形成实验(CFU-F)评价两组血清对MSC集落形成能力的影响;通过CD29和CD105免疫荧光染色评价两组MSC表面分子表达的差异;通过实时荧光定量PCR(RT-qPCR)检测MSC自我更新相关基因Oct-4、Sox-2和Nanog的表达情况。结果:成功建立起可以模拟小鼠aGVHD骨髓微环境损伤的体外细胞模型。CFU-F实验表明,在培养后d 7,与BMT组相比,aGVHD血清浓度为2%和5%时,MSC集落形成能力显著降低(P<0.05);在培养后d 14,与BMT组相比,不同aGVHD血清浓度组MSC集落形成能力均显著降低(P<0.05)。免疫荧光染色实验表明,MSC表面分子CD29^(+)和CD105^(+)细胞百分比在不同aGVHD血清浓度组较BMT组均降低,在aGVHD血清浓度为10%时差异最为显著(P<0.001,P<0.01)。RT-qPCR检测结果显示,aGVHD血清浓度组MSC自我更新相关基因Oct-4、Sox-2和Nanog表达下降,在aGVHD血清浓度为10%时差异最为显著(P<0.01,P<0.001,P<0.001)。结论:不同浓度的小鼠aGVHD血清和小鼠MSC共同培养,发现添加不同浓度的小鼠aGVHD血清MSC的自我更新能力受损程度不同,为开展aGVHD骨髓微环境损伤领域研究提供了新的工具。

基于HK-2细胞评价药物肾毒性生物标志物的研究

目的筛选对药物引起的肾毒性较为灵敏的标志物进行预测与分析,加速药物早期研发。方法以人肾皮质近曲小管上皮细胞(HK-2)为研究对象,利用3种肾毒性药物(顺铂、庆大霉素和马兜铃酸I),筛选高灵敏度的生物标志物。结果生物标志物在细胞内液的灵敏度高于细胞外液;与检测单一的生物标志物相比,细胞内液中β2-微球蛋白(β2-MG)和中性粒细胞明胶酶相关载脂蛋白(NGAL)的联合检测提高肾毒性评价的准确性。结论基于HK-2细胞模型,联合检测细胞内液中β2-MG和NGAL的含量可用于药物早期开发阶段预测肾毒性。

红外激光致角膜损伤的修复机制研究

目的探讨3.74μm红外激光致角膜损伤的修复机制。方法取27只6~8周龄C57BL/6J小鼠作为研究对象,将小鼠随机分为正常组(3只)和实验组(24只)。正常组不做任何处理,实验组小鼠用3.74μm红外激光照射双眼,光斑直径2 mm,曝光时间0.8 s,辐照量23.2 J·cm^(-2)。激光照射损伤后3 h、6 h、12 h、1 d、3 d、7 d、14 d、21 d各取3只实验组小鼠,连同正常组小鼠角膜组织进行病理切片,采用免疫组织化学染色检测中性粒细胞弹性蛋白酶、CD68、CD163以及血栓调节蛋白阳性细胞情况,鉴定新生血管发生情况。结果正常组小鼠角膜基质中均未见中性粒细胞弹性蛋白酶、CD68、CD163以及血栓调节蛋白阳性细胞。实验组小鼠中性粒细胞弹性蛋白酶阳性细胞在激光照射后3 h出现于角膜组织损伤边缘,12 h迁移至损伤区,1 d时数量最多,之后逐渐减少,21 d仍有少量阳性细胞;CD68阳性细胞在激光照射后12 h出现于角膜组织损伤边缘,1 d时出现在损伤区,21 d时仍有少量阳性细胞;CD163阳性细胞在激光照射后7 d出现于角膜组织损伤边缘,14 d时出现在损伤区,21 d仍有少量阳性细胞;血栓调节蛋白阳性细胞在激光照射后14~21 d出现于角膜基质损伤区。结论3.74μm红外激光可致角膜全层损伤,大量炎症细胞自损伤边界或角膜缘向损伤区迁移并参与修复过程。早期以中性粒细胞和M1型巨噬细胞浸润为主,后期以M2型巨噬细胞参与为主,并伴有新生血管生成。

一贯煎肾毒性的气质联用代谢组学研究

应用气相色谱-质谱联用(gas chromatography-mass spectrometer, GC-MS)代谢组学方法考察一贯煎对大鼠肾毒性作用并探索其相关作用通路及作用机制。设置空白组、模型组、以及一贯煎高、中、低剂量的给药组,大鼠连续灌胃21 d。采用GC-MS技术分析各组大鼠血清,获取差异性代谢物信息;采用主成分分析(principal component analysis, PCA)对空白组和模型组代谢物分类,寻找并分析一贯煎干预大鼠后血清中差异性代谢物及含量变化。结果表明:一贯煎高、中、低剂量组的大鼠肾脏病理切片均见不同程度损伤;高剂量组大鼠代谢轮廓趋近于模型组;应用GC-MS确定血清中16种差异代谢物。一贯煎涉及的3条主要代谢通路为:苯丙氨酸、酪氨酸和色氨酸生物合成,硫代谢,甘油酯代谢。

海藻硫酸多糖对HPM辐射致GC-2细胞损伤保护作用研究

探讨了海藻硫酸多糖(SP)对高功率微波(HPM)致小鼠精母细胞系GC-2细胞的损伤防治作用及其机制,为新型抗电磁辐射药物开发提供基础。将GC-2细胞分为药物组、药物对照组、辐射组和正常对照组,采用平均功率密度为30 mW/cm2的S波段HPM辐照15 min,药物组和药物对照组于照射前24 h加入SP(终浓度25μg/ml)。辐照后立即检测细胞的活性氧(ROS)、凋亡相关蛋白Caspase3、p53、Bax和Bcl-2及氧化应激信号通路MAPK中蛋白p-38MAPK和p-JNK1/2等指标的活化,并于1 h、3 h、6 h、12 h、24 h检测细胞活力。与正常组相比,辐照后6 h辐射组细胞活力显著降低,细胞即刻的ROS、Caspase3、p53、Bax、p-38MAPK和p-JNK1/2表达显著升高,Bcl-2显著降低;与辐射组相比,药物组和药物对照组细胞即刻的ROS、Caspase3、p53、Bax、p-38MAPK以及p-JNK1/2的表达显著降低,Bcl-2显著升高。结果表明,30 mW/cm2 S-HPM辐射可引起GC-2细胞产生氧化应激损伤,预防性给予SP可通过抗氧化机制对HPM辐射损伤起保护作用。

重复低能量红光干预改善青少年近视的研究现状

近视作为眼科最常见的疾病已经发展成一项严重的国际化公共健康负担,发展形势不容乐观,有必要提出新的有效的干预措施,以遏制近视流行的浪潮。近几年,红光干预延缓近视进展成为新的研究热点。本文从近视的流行现状、近视的诱因入手,简要介绍目前临床常用治疗手段,总结红光干预近视的研究现状,讨论红光干预改善近视可能的机制机理,并提出一些潜在的激光安全问题,希望能够对未来的相关研究提供参考。