北京大学神经科学研究所成立30周年学术研讨会在京召开

2023年7月17日,北京大学神经科学研究所成立30周年学术研讨会在北京大学医学部举行。国内神经科学领域专家学者、北京大学医学部领导、友好院校和企业负责人、北京大学神经科学研究所毕业生及在校师生等200余人出席本次会议。开幕式由北京大学神经科学研究所副所长王韵教授主持。

基因芯片技术和蛋白质组技术在神经科学中的应用及其研究进展

基因芯片技术和蛋白质组技术是最近发展起来的高通量技术 ,二者的出现使同时分析神经系统的大量基因的表达和基因产物蛋白质及其相互作用网络成为可能。它们在神经科学中的应用为了解脑功能提供了前所未有的机会。一个典型的基因芯片实验包括 :芯片的准备或购买、靶DNA和探针的准备或标记、标记探针与靶DNA的杂交、芯片扫描和影象信息的数据分析。蛋白质组技术较为复杂 ,包括蛋白质分离、鉴定和信息分析三方面的内容。其中 ,分离技术多种多样。若分离技术以二维电泳为基础 ,则该实验通常由以下步骤组成 :蛋白质样品的准备、电泳分离、染胶、分离蛋白点的切除、蛋白质的酶解 (常用胰蛋白酶 )、质谱分析 (鉴定 )和数据的信息处理。本文综述这两项技术的内容和实验步骤 ,然后着重叙述它们在神经科学中的应用 ,讨论其优缺点和面临的挑战 。

神经科学的过去和未来

神经科学(Neuroscience)一词开始出现于20世纪60年代,泛指与神经系统的结构和功能有关的知识和研究,也称"脑科学".

聚焦首届Kavli神经科学奖

2008年5月28日,Kavli奖首次颁发给天体物理、神经科学以及纳米技术3个领域的7位先驱科学家。Kavli神经科学奖获得者是美国耶鲁大学的Pasko Rakic、美国哥伦比亚大学的Thomas Jessell以及瑞典卡罗林斯卡研究所的Sten Grillner,他们破译了大脑和脊髓神经元网络发育与功能的基础调控机制。

北京大学医学部疼痛医学中心成立

在中国疼痛医学事业的奠基者和领航人、北京大学神经科学研究所名誉所长韩济生院士的积极倡导和全力推动下，北京大学医学部疼痛医学中心于2013年11月i5日宣布成立。

中国生理学会第十一届张锡钧基金会全国青年优秀生理学学术论文交流及评奖会和第九届全国青年生理学工作者学术会议在北京大学医学部召开

中国生理学会第十一届张锡钧基金会全国青年优秀生理学学术论文交流会和第九届全国青年生理学工作者学术会议于2011年10月21－23日在北京大学医学部召开，来自全国各地的100多名生理学科学工作者参加了会议。此次学术交流会议锻炼和培养了未来生理学发展的优秀学术带头人，有力地促进了我国生理学的持续发展和科研队伍的成长。会议开得紧凑而热烈，取得圆满成功。

北京大学医学部韩济生院士荣获2011年“吴阶平医学奖”

2011年11月18日,＂吴阶平医学基金会＂在广东省中山市颁发2011年度＂吴阶平医学奖＂。北京大学医学部韩济生院士获此殊荣,以表彰他在针刺原理研究、疼痛医学和神经科学方面的科学研究和教学成就,同时获奖的还有呼吸病专家、广东呼吸病研究所所长钟南山院士。

北京大学医学部韩济生院士荣获2011年“吴阶平医学奖”

2011年11月18日,＂吴阶平医学基金会＂在广东省中山市颁发2011年度＂吴阶平医学奖＂。北京大学医学部韩济生院士获此殊荣,以表彰他在针刺原理研究、疼痛医学和神经科学方面的科学研究和教学成就,同时获奖的还有呼吸病专家、广东呼吸病研究所所长钟南山院士。

神经源性痛的机制研究进展

神经源性痛(neuropathic pain或neurogenic pain)是指由中枢或外周神经系统损伤或疾病引起的疼痛综合征,以自发性疼痛(spontaneous pain)、痛觉过敏(hyperalgesia)和痛觉超敏(allodynia)为特征.自发性疼痛表现为自发性、随机性和持久性的烧灼痛、绞痛、抽痛等异常感觉;痛觉过敏是由伤害性刺激引起的异常增强和延长的疼痛;痛觉超敏是指由非伤害性刺激引起的疼痛.

癌症痛的神经生物学机制研究进展

癌症痛是影响癌症病人生活质量的一个严重问题 ,但长期以来由于缺乏合适的动物模型 ,对其神经机制的研究甚少。近年出现的小鼠股骨、跟骨、肱骨和大鼠胫骨癌症痛模型 ,极大地推动了癌症痛的基础研究。初步研究表明 ,癌症痛有其独特的神经化学机制 ,骨质破坏、外周敏化、中枢敏化及神经侵蚀都参与了癌症痛的产生。本文综述了癌症痛动物模型、癌症痛的产生机制及其药物治疗等方面的研究进展。

Gamma神经振荡产生机制及其功能研究进展

Gamma神经振荡的频率在30～100 Hz之间,存在于动物和人类大脑的多个区域,如丘脑、体感皮层以及海马等部位,在各个尺度水平上都可被检测到.抑制性中间神经元组成的神经网络是产生此高频节律性活动的主要条件之一.皮层的gamma神经振荡与丘脑-皮层系统有关.Gamma神经振荡具有易化突触可塑性和调节神经网络的作用,主要参与感觉特征绑定、选择性注意以及记忆等高级功能.

不同频率电针对正常大鼠脊髓背角的转录组学研究

目的探索生理状态下低频和高频电针对大鼠脊髓背角区域基因表达谱的影响,为理解不同频率的电针效应差异提供研究资料。方法采用基因表达谱芯片技术,检测比较2Hz和100Hz电针刺激大鼠双侧足三里穴(ST36)和三阴交穴(SP6)后脊髓背角区域基因表达的变化,识别差异表达基因,利用生物信息学手段对差异表达基因所涉及的基因功能和通路进行富集识别与分析。结果 (1)2Hz电针引起脊髓背角1150个基因/表达序列标签发生差异表达,100Hz电针引起1270个基因/表达序列标签发生差异表达。(2)2Hz和100Hz电针均能引起516个相同的基因/表达序列标签发生调变,并且调节方向一致,与神经系统信号传导相关。(3)2Hz特异调节差异表达的基因与神经可塑性相关。(4)100Hz特异调节差异表达的基因与应激和免疫调节相关。结论无论低频还是高频电针均能对脊髓背角神经信号传递产生较广泛的调节。低频电针更多参与神经可塑性调节,高频电针对应激和免疫功能调节更明显。

经皮神经电刺激治疗超重和肥胖症的初步研究

目的 :应用韩氏穴位神经刺激仪 (HANS)对单纯性肥胖志愿者进行经皮神经电刺激 ,观察其治疗肥胖症的疗效。方法 :筛选 16例单纯性肥胖症志愿者 ,在 2 0 0 1年 11月至 2 0 0 2年 5月间进行HANS减肥临床试验。选取8个穴位 ,隔日治疗 ,每周 3次 ,记录体重变化。结果 :在未加饮食限制的条件下 ,经HANS治疗后 ,肥胖志愿者体重逐渐下降。至第 12周时 ,体重下降 (2 .0 6± 0 .31)kg ,体重下降百分率为 (2 .78± 0 .4 0 ) % (P <0 .0 1)。中止治疗4周 (春节期间 )后 ,体重有所回升。再经HANS仪治疗 15周 ,体重再度下降 ,与未治疗前相比 ,体重下降 (2 .81±0 .6 8)kg ,体重下降百分数为 (3.90± 0 .4 0 ) % (P <0 .0 0 1)。结论 :经皮神经电刺激有助于控制超重或肥胖者体重。如果再配合饮食控制和运动锻炼 。

鞘内应用普瑞巴林对神经病理性疼痛大鼠的镇痛作用及其电生理学机制研究

目的:研究鞘内应用普瑞巴林(pregabalin,PGB),一种新型抗癫痫药,对神经病理性疼痛大鼠的镇痛作用及其可能的机制。方法:(1)雄性SD大鼠鞘内置管,手术成功后进行坐骨神经分支选择性损伤(spared nerve injury,SNI)手术。术后10 d用von Frey纤维丝测定机械痛敏,将筛选出造模成功的SNI神经病理性疼痛大鼠,按体重随机分为两组(n=10),通过鞘内插管分别鞘内给予(i.t.)普瑞巴林100μg/d或等体积的生理盐水(saline,NS)作阴性对照,连续3 d给药。在每次给药后24 h测定大鼠后爪的50%缩足阈值(paw withdrawal threshold,PWT)及鞘内给药前后大鼠的运动功能。(2)通过在体细胞外记录的电生理学方法,观察脊髓背表面给予普瑞巴林100μg对SNI大鼠脊髓背角广动力范围,(wide dynamic range,WDR)神经元C纤维诱发放电的影响。结果:(1)与NS组相比,鞘内应用普瑞巴林100μg/d,连用3 d,能显著增加SNI大鼠术侧后爪的50%PWT,起到显著的镇痛作用(P<0.001,n=10),给药前后大鼠的运动功能没有明显改变(P>0.05,n=10)。(2)与NS组相比,脊髓背表面给予普瑞巴林100μg可以显著抑制SNI大鼠WDR神经元的C纤维诱发放电(P<0.001,n=9)。结论:鞘内应用普瑞巴林100μg/d可以对SNI大鼠产生显著的镇痛作用而不影响其运动功能,该机制可能与通过WDR神经元的C纤维诱发放电有关。

蛛网膜下腔应用Ro 25-6981对神经病理痛大鼠的镇痛作用及其电生理学机制研究

目的:研究蛛网膜下腔应用Ro 25-6981,一种选择性的NMDA受体NR2B亚基(NR2B)的拮抗剂,对神经病理痛大鼠的镇痛作用及其可能的机制。方法:(1)雄性SD大鼠蛛网膜下腔置管,手术成功后进行L5脊神经结扎(SNL)手术。术后7天用vonFrey纤维丝测定机械痛敏,筛选出造模成功的SNL神经病理痛大鼠,随机分为三组,通过蛛网膜下腔插管分别鞘内给予(i.t.)Ro25-698110.0μg(20μl)、100.0μg(20μl),或等体积的生理盐水作对照。在给药后第30min、60min、90min和120min测定大鼠后爪的50%缩足阈值(PWT)及鞘内给药前后大鼠的运动功能。(2)通过在体细胞外记录的电生理学方法,观察脊髓背表面给予Ro 25-6981100.0μg对大鼠脊髓背角广动力范围(WDR)神经元放电的影响。结果:(1)与生理盐水组相比,鞘内应用Ro 25-698110.0μg对SNL大鼠的50%PWT和机械痛敏翻转百分率(%MPE)没有明显的影响(P>0.05,n=8),而100.0μg却能显著增加SNL大鼠的50%PWT和%MPE,起到明显的镇痛作用(P<0.05,n=8),并且在上述两种剂量下鞘内给药前后,动物的运动功能没有出现显著改变(P>0.05);(2)与生理盐水组相比,脊髓背表面给予Ro 25-6981100.0μg对WDR神经元的Aβ纤维诱发放电没有显著影响(P>0.05,n=6),但是可以显著抑制C纤维诱发放电(P<0.05,n=6)。结论:鞘内应用选择性的NR2B拮抗剂Ro 25-6981100.0μg可以对SNL大鼠产生明显的镇痛作用,而不影响动物的运动功能;这种镇痛作用可能是通过拮抗脊髓背角的NMDA受体NR2B亚基,进而抑制WDR神经元的C纤维诱发放电所产生的。