脉络通防治动脉粥样硬化的研究

目的 对脉络通整方及其单味药进行研究。方法 采用牛主动脉平滑肌细胞体外培养 ,结晶紫染色、酶联免疫检测法。结果 发现其对牛主动脉平滑肌细胞的增殖有显著的抑制作用 ,其单味药的抑制作用强弱不等 ,但均比组方低。结论 临床应用的胶囊剂型作用与水煎剂相等。提示脉络通防治动脉粥样硬化的作用机理之一 ,可能是抑制平滑肌细胞的增殖。

基因多态性与动脉粥样硬化性心血管疾病相关性的研究进展

心血管疾病是影响人类生命和健康的重要疾病。导致心血管病发病的因素有很多,其中遗传方面的因素近几年来渐被重视,特别是与心血管病发病过程紧密相关的基因多态性倍受关注,且已取得可喜成果,但也存在不少问题。本研究简要介绍心血管疾病相关基因多态性研究进展,并就常见问题提出一些看法,供同道参考。

动脉粥样硬化研究的若干进展

动脉粥样硬化研究的若干进展蔡海江（南京医科大学动脉粥样硬化研究中心，南京２１００２９）１＂斑块稳定＂概念ＢｒｏｗｎＢＧ［１］在１９９４年第十届国际动脉粥样硬化（ａｔｈｅｒｏｓｃｌｅｒｏｓｉｓ，Ａｓ）学术大会上总结了应用各种干预措施（饮食改变、运动、降...

转基因和基因转移技术在动脉粥样硬化研究中的应用

转基因和基因转移技术在动脉粥样硬化研究中的应用范乐明（南京医科大学动脉粥样硬化研究中心，南京２１００２９）将基因构件（包括编码和调节序列）导入生殖／胚胎细胞或体细胞；以改变其遗传特性、表达新表型性状并传递至后代的技术被分别称为＂转基因作用＂（ｔｒａｎ...

脂蛋白(a)氧化和自身免疫与动脉粥样硬化的关系

脂蛋白(a)[Lp(a)]作为心、脑血管动脉粥样硬化(AS)性疾病的独立危险因素已得到公认,但其致病机制一直存有许多未解之谜。大量证据表明,体内存在氧化Lp(a)[Ox-Lp(a)],Ox-Lp(a)结构和生物特性已发生显著改变,它促进泡沫细胞的形成,增加对纤溶系统功能的损伤,因而加速AS进程。AS斑块处存在Ox-Lp(a),而且Ox-Lp(a)、自身抗体以及Lp(a)循环免疫复合物,在体内均可被检测出,可见其启动了机体的免疫应答反应。作者对Lp(a)氧化、自身抗体与AS发生的关系作一综述。

动脉粥样硬化炎症机制的再认识

虽然1856年就已提出动脉粥样硬化是动脉内膜炎症的观点长期未被普遍接受,炎症反应在许多疾病特别是慢性疾病过程中存在已是不争的事实。炎症反应在动脉粥样硬化从起始发病到出现临床事件都发挥重要作用的认识也已获得广泛认同,因而对动脉粥样硬化炎症机制进行重新审视,特别是对近年来有关研究成果加以梳理,无疑有益于我们对动脉粥样硬化发病机理的更深理解和防治措施的合理制订。本文概要介绍动脉粥样硬化炎症机制的近代观点以及脂蛋白、分子标志和遗传等几个方面在炎症机制中的可能作用。

小鼠动脉粥样硬化模型病变检测方法

小鼠动脉粥样硬化模型病变检测方法王南蔡海江史泓浏（南京医科大学动脉粥样硬化研究中心，南京２１００２９）关键词小鼠模型；动脉粥样硬化；斑块近年来国外陆续有小鼠动脉粥样硬化（Ａｓ）模型的报告［１］，随着对小鼠种系研究的迅速发展，最近已有一些实验室用小鼠模...

动脉粥样硬化的炎症和免疫机制

本文从组织水平和发病过程概述动脉粥样硬化与慢性炎症的相似性，分析动脉粥样硬化病灶内的免疫活性细胞及其作用，探讨补体系统和循环免疫复合物对病灶形成的影响，列举体内可能存在的特异抗原，从炎症和免疫角度阐述了动脉粥样硬化发生发展的可能机理。

热休克蛋白与动脉粥样硬化

Studying of atherosclerosis is more than a hundred year.There are many theories about this disease,but now most of us seems to agree with the stress-reponse theory.Heat shock proteins are the products produced at the first stage of atherosclerosis.And someone think that it may have something to do with atherosclerosis.This paper discussed the heat shock proteins and atherosclerosis respectively,and emphasized the relationship between them.

氧化修饰脂蛋白与Lp（a）和apoB在人主动脉粥样硬化病变中分布的比较

用抗丙二醛－载脂蛋白Ｂ（ＭＤＡ－ａｐｏＢ）抗体、抗４－羟基壬烯酸－载脂蛋白Ｂ（４－ＨＮＥ－ａｐｏＢ）抗体研究氧化修饰脂蛋白在人粥样硬化病变主动脉中的分布，并将其与Ｌｐ（ａ）和ａｐｏＢ的分布作比较。结果发现，ＭＤＡ和４－ＨＮＥ结合蛋白在细胞外基质中的分布与Ｌｐ（ａ）和ａｐｏＢ一致。较多泡沫细胞内有ＭＤＡ及４－ＨＮＥ结合蛋白而无Ｌｐ（ａ）和ａｐｏＢ，表明清道夫受体在泡沫细胞的形成中起重要作用。ＭＤＡ结合蛋白和４－ＨＮＥ结合蛋白在泡沫细胞内的分布呈环状、泡状，与蜡样色素这种氧化脂质与蛋白质的结合物的形状一致。

脑络通抗动脉粥样硬化作用机理探讨

在已经证实脑络通具有防治动脉粥样硬化作用的基础上,进一步探讨了作用机理。结果发现,脑络通可能减轻 LDL 的氧化修饰,使后者通过清道夫受体途径进入巨噬细胞的量减少,从而阻止泡沫细胞形成和动脉粥样硬化的发生发展。

银杏内酯B对牛主动脉平滑肌细胞增殖的影响

目的 探讨银杏内酯B(GB)对牛主动脉平滑肌细胞 (SMC)增殖的影响及可能机制。方法 细胞的增殖由3H 胸腺嘧啶核苷掺入试验确定 ,应用流式细胞术测定细胞周期 ,用MTT法和乳酸脱氢酶活性检测观察细胞代谢的变化。结果 无论是否用血管紧张素II诱导 ,GB与银杏内酯A和B的混合物均呈浓度依赖性地抑制SMC的增殖 ,其机制与阻止细胞进入有丝分裂期有关。结论 GB可抑制动脉壁SMC的增殖 。

人主动脉粥样硬化病变中修饰脂蛋白的研究

目的研究人粥样硬化病变主动脉中丙二醛（ＭＤＡ）和４羟基壬烯醛（ＨＮＥ）修饰载脂蛋白Ｂ（ａｐｏＢ）的分布特点、含量和理化特性，并与脂蛋白（ａ）［Ｌｐ（ａ）］和ａｐｏＢ的分布进行比较。方法应用免疫组织化学、电镜、免疫电镜以及生物化学等方法进行定性或定量分析。结果ＭＤＡ和ＨＮＥ－ａｐｏＢ在细胞外基质中的分布与Ｌｐ（ａ）和ａｐｏＢ一致，但在泡沫细胞内则有不同。ＭＤＡ－ａｐｏＢ和ＨＮＥ－ａｐｏＢ在泡沫细胞内呈环状、孔状分布，与蜡样色素相似。病变动脉内膜低密度脂蛋白的超微结构、化学成分及电泳行为均与体外修饰脂蛋白相似，其醛类修饰ａｐｏＢ含量明显高于无病变者。结论脂蛋白的氧化性修饰是动脉粥样硬化发生的必要条件。

江苏汉族人群心脑血管病患者载脂蛋白E基因研究

目的:探讨用基因测序法检测载脂蛋白E(ApoE)基因多态性及其与心脑血管疾病之间的关系。方法:应用基因测序方法检测了193例心脑血管疾病患者和100例无血缘关系的健康汉族人群ApoE基因型。结果:ε3/3基因型高血压组频率为64.3%,高血压+冠心病组为57.7%,高血压+脑血管病组为62.2%均明显低于对照组的86%(P<0.05);而ε3/4基因型频率,高血压组为21.4%,高血压+冠心病组为19.2%,高血压+脑血管病组为24.4%,均显著高于对照组的6%(P<0.05);ε4/4基因型高血压+冠心病组频率为5.1%明显高于对照组0%(P<0.05)。分析等位基因频率,高血压组和高血压+冠心病组、高血压+脑血管病组ε3等位基因频率分别为80.7%,74.4%和78.9%,明显低于对照组92.5%(P<0.05),ε4等位基因频率分别为12.1%,16.7%和14.5%,明显高于对照组的3.5%(P<0.05),差异有明显统计学意义。两组间其它各基因型无统计学差异。结论:应用基因测序方法进行ApoE基因分型是最全面、最直接、可靠的方法;ε4等位基因是心脑血管疾病共同的遗传易患因子,而ε3等位基因具有保护作用。

首乌组方对动脉平滑肌细胞增殖的抑制作用

用牛主动脉平滑肌细胞为模型,结晶紫染色分光光度比色法对首乌组方进行研究,发现其对牛主动脉平滑肌细胞的增殖有显著的抑制作用,其单味药的抑制作用强弱不等,但均低于组方。临床应用的胶囊制型作用与水煎剂相等。提示首乌组方抗动脉粥样硬化的作用机理之一,可能是抑制平滑肌细胞增殖。

沙棘种子油抗氧化作用的研究

以丙二醛和共轭双烯为测定指标，对铜离子催化氧化或细胞氧化ＬＤＬ，沙棘油均有明显的抗氧化作用，其抗氧化程度有显著的浓度依赖关系，甚至浓度低至０．０２％时仍有明显作用。

甘氨酸受体在肾细胞缺氧保护中的作用研究

目的明确甘氨酸受体(glycine receptor,GlyR)是否介导甘氨酸对ATP耗竭细胞的保护作用。方法构建甘氨酸受体α1亚单位(GlyRα1)的真核表达载体pcDNA3.1(b),转染入缺乏天然GlyR的人胚胎肾细胞HEK293。化学性缺氧使细胞处于ATP耗竭状态,光学显微镜及电镜观察细胞形态及超微结构改变,LDH释放率、细胞膜对荧光标记复合物通透性反映细胞膜完整性,台盼蓝染色观察细胞活性。结果细胞ATP耗竭3h后,细胞膜通透性明显增加,细胞器结构损伤,大量细胞死亡。甘氨酸明显降低表达GlyR的转染HEK293细胞膜通透性,阻止荧光标记复合物进入细胞内,细胞LDH释放率由59.18±8.10%下降为35.15±2.61%。从而维持细胞形态结构,降低细胞死亡率。对不表达GlyR细胞无保护作用。结论GlyR介导甘氨酸对ATP耗竭细胞的保护作用,增强细胞对ATP耗竭的耐受能力,增加细胞的存活几率。